富硒麦芽对小鼠运动性疲劳的缓解

为探讨富硒麦芽(selenium-enrichedmalt,SEM)对小鼠运动性疲劳的缓解作用及其机制。将144只健康SPF级雄性昆明小鼠按照体重随机分成3组,分别为正常对照(基础饲料,0.01 mg/kg)组、低剂量(0.3 mg/kg)富硒麦芽组和高剂量(1.0mg/kg)富硒麦芽组,每组48只。采用自由摄食方式进行饲喂,连续喂养20 d。结果显示,高剂量组小鼠的血清尿素氮含量以及游泳后0、20 min后血清乳酸含量及血乳酸曲线下面积均低于对照组(P0.05),肝糖原含量和负重游泳时间均增加(P0.05);肝脏GSH-Px、SOD活力和T-AOC均上升,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。提示富硒麦芽对于小鼠运动性疲劳有一定的缓解作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

富硒竹节人参提取物降血脂及抗氧化作用

目的 观察富硒竹节人参提取物对实验性高脂血症大鼠血脂及抗氧化作用的影响.方法 采用高脂饲料喂养大鼠建立高脂血症模型,富硒竹节人参提取物按2,4g/(kg·bw)给大鼠灌胃,1次/d,连续4周.4周后取血测定血脂及抗氧化酶含量.结果 富硒竹节人参提取物高、低剂量组可降低大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),高剂量组作用尤其明显;可使血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力上升,丙二醛((MDA)含量降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 富硒竹节人参提取物能降低高脂饲料喂养大鼠的血脂水平,提高抗氧化能力,抑制脂质过氧化.     

高剂量铜摄入对小鼠肝肾组织形态及抗氧化功能的影响

目的研究摄入高剂量铜对小鼠肝肾组织结构和抗氧化功能的影响。方法将50只30日龄健康昆明小鼠随机分为5组(n=10),即对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,分别按硫酸铜0、20、50、100、100 mg/kg bw灌胃,其中实验Ⅳ组饮用500 mg/L维生素C(VC)溶液,其余各组自由饮用蒸馏水。实验持续28d。肝肾取材后制作石蜡切片,观察组织结构,并进行肝肾组织抗氧化功能测定。结果与对照组相比,铜摄入过多时,肝实质疏松,细胞间隙增大;肾间质增宽,肾小球完整性受损,排列紊乱。低剂量铜(20mg/kg)摄入时,肝肾组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化化物酶(GSH-Px)活性升高、MDA含量降低;高剂量铜(≥50mg/kg)摄入时,T-AOC、SOD、GSH-Px活性降低、丙二醛(MDA)含量增多。补充VC组与同浓度铜摄入组(实验Ⅲ组)比,肝组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;肾组织T-AOC、SOD、和GSH-Px活性无显著变化,MDA含量降低。结论铜摄入过多会影响小鼠肝脏、肾脏正常形态与功能,扰乱其氧化还原平衡,VC能够提高组织的抗氧化能力。     

纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响

目的探讨纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响。方法将30只健康清洁级CD-ICR小鼠随机分为对照(1%羧甲基纤维素钠)组、小粒径(10～20nm)纳米ZnO染毒组和大粒径(60～80nm)纳米染毒组,每组10只,雌雄各半。以5g/kg剂量一次性经口灌胃染毒。染毒14天后称重,处死小鼠,取出小鼠的肝脏、肾脏、脾脏和心脏称重,并计算脏器系数。分别测定各脏器中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及锌(Zn)元素含量。结果各组小鼠体重及肝脏、肾脏、脾脏、心脏的脏器系数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中SOD活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠心脏中MDA含量均上升,小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏和心脏中CAT活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中GSH含量均下降,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏中Zn含量均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肾脏、脾脏和心脏均受到不同程度的氧化损伤,肾脏可能是纳米ZnO灌胃染毒后的主要蓄积器官。     

大豆黄酮抗热应激作用

目的研究大豆黄酮对热应激小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、热应激组和大豆黄酮热应激组,以(45±1)℃持续20 min的热应激模式,观察热应激后小鼠肝、脾、肾及血清中GSH-Px活力及MDA含量变化。结果与正常对照组相比,热应激后小鼠肝脏、脾脏及肾脏GSH-Px活力升高,其中肝脏酶活力显著升高(P<0.05);大豆黄酮热应激组酶活力显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),肝脏、脾脏酶活力显著高于应激组(P<0.05)。热应激后2组MDA含量均比正常对照组升高,其中肝脏和血清上升显著(P<0.05);大豆黄酮热应激组比应激组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大豆黄酮可增强应激机体的抗氧化能力。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

低硒模型大鼠对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果比较

目的建立低硒大鼠模型,比较其对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果。方法 81只3-4周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低硒模型组,建立低硒大鼠模型。将低硒大鼠随机均分为:低硒模型组,低、高水平亚硒酸钠组,低、高水平富硒大米组,饲喂相应饲料;8周后处死,测定全血及组织硒含量,血清、肝、肾中GSH-PX、SOD活性和TrxR、MDA含量。结果 (1)与低硒模型组相比,各富硒组全血及组织硒含量,血清、肝、肾GSH-PX、SOD活性及TrxR含量均升高,MDA含量降低(P0.001)。(2)心、肝硒含量,肝TrxR含量:高水平富硒大米组高于其他富硒组(P0.05);血清MDA含量:高水平富硒大米组低于其他富硒组(P0.05);肝肾GSH-PX及肝SOD活性:2个高硒组分别高于2个低硒组(P0.05);肝脏MDA含量:2个高硒组分别低于2个低硒组(P0.05);肾脏硒含量、血清TrxR含量:高水平富硒大米组高于低水平富硒大米组。结论富硒大米生物利用效果优于亚硒酸钠,硒含量高的富硒大米有助于提升低硒模型大鼠抗氧化能力。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

1,2,4-三氯苯对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响

目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

麦麸多肽对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 应用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型;麦麸多肽每d分别按150,300,600 mg/(kg·bw)的剂量灌胃,42 d后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数,测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 麦麸多肽300,600 mg/(kg·bw)组小鼠体重增长分别为(5.92±0.73),(6.19±0.30)g;脾脏指数分别为(4.39±0.06),(4.56±0.15);胸腺指数分别为(2.53±0.12),(2.96±0.11),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清和肝脏中MDA含量明显下降(P<0.01),SOD和GSH-Px活力明显提高(P<0.01).结论 在本实验条件下,麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠有较强的抗氧化作用.     

网纹甜瓜对游泳小鼠抗氧化功能的影响

目的 探讨网纹甜瓜对游泳小鼠抗氧化功能的影响.方法 选用雄性昆明小鼠30只,按体重随机分为三组:正常组(Ⅰ)、游泳对照组(Ⅱ)、瓜汁2倍稀释组(Ⅲ).各组小鼠均给予AIN-93M合成饲料进行喂养,瓜汁组每次灌胃0.5ml lcapita,正常组、对照组灌胃等量的生理盐水,各组老鼠均每日上下午灌胃各1次.2w后,Ⅱ、Ⅲ组小鼠2％负重游泳1h,然后处死所有小鼠,取血清、肝脏、肌肉测定相应指标.结果 与正常组比,Ⅱ组肝脏和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化力(T-AOC)明显下降(P＜0.05);丙二醛(MDA)明显上升.与Ⅱ组比,Ⅲ组肝脏与血清T-AOC、SOD活性明显升高(P＜0.05),肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显上升(P＜0.05),血清和肌肉中MDA含量明显下降(P＜0.05).结论 网纹甜瓜具有提高游泳小鼠抗氧化能力的作用.     

番茄红素对小鼠前胃癌的保护作用

目的:观察番茄红素对小鼠前胃组织癌变过程的影响及其作用机制。方法:昆明小鼠随机分成4组,番茄红素组分别饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,模型组饲喂正常饲料,2周后灌喂含苯并(a)芘的色拉油,24周后处死全部动物,观察小鼠前胃癌形成情况,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化活力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与模型组相比,番茄红素高剂量组成瘤率和瘤直径显著减小,MDA含量降低,CAT、GSH-Px活力明显升高,高、中剂量组SOD、T-AOC活性升高。结论:番茄红素具有抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活力,降低脂质过氧化产物有关。     

杜仲总黄酮对铅中毒小鼠免疫器官抗氧化能力的影响

目的探讨杜仲总黄酮对铅中毒小鼠免疫器官抗氧化能力的影响。方法将50只雄性小鼠分为正常对照组、铅中毒组、阳性对照组及杜仲总黄酮治疗组(高、低剂量分别为200、50 mg/kg)。连续8 d腹腔注射70 mg/kg乙酸铅溶液,复制铅中毒小鼠模型。杜仲总黄酮治疗14 d后,摘眼球取血及脾脏和胸腺,测定血液、脾脏、胸腺中铅的含量,检测脾脏和胸腺指数及脾脏和胸腺中总超氧化物歧化酶(TSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)含量。结果连续8 d腹腔注射70 mg/kg乙酸铅溶液造成铅中毒小鼠免疫能力下降,杜仲总黄酮可明显提高铅中毒小鼠的免疫能力,主要表现为连续灌胃杜仲总黄酮14 d后,铅中毒小鼠脏器指数明显提高(P0.01)。与铅中毒组相比,200mg/kg杜仲总黄酮治疗组铅中毒小鼠血液、脾脏和胸腺中铅的含量显著降低,脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性及T-AOC提高,MDA含量降低(P0.01);50 mg/kg杜仲总黄酮治疗组铅中毒小鼠血液、脾脏和胸腺中铅的含量降低不明显,但脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性及T-AOC均有不同程度地提高,MDA含量降低。结论杜仲总黄酮可有效增强铅中毒小鼠免疫器官的抗氧化能力。     

亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 将50只初断乳的清洁级ICR雄性小鼠随机分成5组,分别为对照(蒸馏水)组和5、50、500、2000 mg/L硝酸钐染毒组,每组10只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90d.检测睾丸匀浆中氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中SOD、GSH-Px活力以及500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中T-AOC活力均明显下降,500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中MDA含量明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性钐暴露对小鼠睾丸抗氧化能力具有一定的抑制作用.