普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

加味四君子汤对2型糖尿病大鼠血脂及炎症因子的影响

目的探讨健脾活血化痰中药（自拟加味四君子汤）对实验性2型糖尿病（DM）大鼠血脂及血清炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg·kg-1链脲佐菌素（STZ）制备2型DM模型。大鼠随机分为4组：正常对照组（c组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）和糖尿病加味四君子汤治疗组（DJ组）。在治疗第sN观察各组大鼠血脂、空腹血糖（FBG）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、急相反应蛋白C（CRP）。采用自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂;血清TNF-α、IL-6采用ELASIA法检测,血清CRP测定采用散射比浊法。结果治疗后各组大鼠FBG与c组比明显升高（P〈0．01）;DJ组大鼠FBG与DM组、DA组比较差异有显著性（p〈0．05）。DA组、DJ组大鼠TC、TG、LDL—C均明显下降,HDL—C明显升高,与DM组比较差异有显著性（P〈0．05）。DM组大鼠血清TNF—α、IL-6、CRP明显升高,较其他各组差异有显著性（P〈O．01）。结论健脾活血化痰中药具有降糖、降脂、抗炎等作用,其降脂、抗炎作用与阿托伐他汀相似。     

山楂提取物防治高脂血症实验研究

目的观察山楂提取物对高脂血症大鼠的预防性降脂和治疗性降脂作用。方法采用灌胃高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型,测定不同剂量山楂提取物对高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的影响。结果山楂提取物中剂量（0．15mg／kg·d）、高剂量（0．3mg／kg·d）均可使高脂血症大鼠的Tc,TG和LDL—C显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论山楂提取物对高血脂症具有预防和治疗作用。     

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响。方法：建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺（150mg·kg^-1·d^-1）联合甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）和甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）单用,疗程均为6周。各组大鼠每周进行一次关节炎指数（AI）评分,于造模第6周取血清进行Western Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量。结果：沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降。沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异（P〈0．05）,但仍不能达到正常水平（P〈0．05）。结论：沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对阿尔茨海默病（AD）炎症模型大鼠记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用脂多糖右侧海马注射制备AD模型,40只Wistar大鼠随机分为CIE高、中、低剂量组（100,50,25 mg·kg^-1）、模型组和对照组（生理盐水）,灌胃给药28 d后,采用Y-迷宫测试大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞白介素-6（IL-6）的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,尝试次数均明显增加（P〈0.01）,TNF-α和IL-6的表达水平有显著提高（P〈0.01）;经过灌胃给药不同剂量的CIE后,与模型组相比,大鼠学习记忆的尝试次数和TNF-α、IL-6的表达水平有不同程度的降低,并呈现一定的剂量依赖性,特别在中、高剂量组差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 CIE对AD模型大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制模型大鼠海马组织内TNF-α和IL-6的表达有关,进而抑制海马神经元的炎症反应。     

分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达

目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布,通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制,并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组,各10只。正常对照组喂食基础饲料,高脂饮食组喂食高脂饲料,辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃,正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃,连续6周,取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L,TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L,LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L,均P〈0．01];与高脂饮食组比较,辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L,TG：（0．84-0．4）mmo]／L,LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L,IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L,均P〈0．01];辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L,IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达,主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质,与正常对照组比较表达均明显升高;辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高,可能与TNF—α、IL-6共同参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展过程,辛伐他汀可以降低sPLA2Ⅱa表达水平。     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的：探讨黄芩苷对动脉粥样硬化（AS）家兔的保护作用及可能机制。方法：新西兰白兔30只，随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组（300mg／kg）、黄芩苷预防组（100mg／kg）、阳性药（辛伐他汀）对照组，每组6只。酶法测定各组血清及肝脏中，T、TG、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白含量，主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积，总面积，HE染色观察主动脉及肝脏形态学改变。EIASA方法测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂联素（Adiponeetin）的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-kB的表达。结果：黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中，TC、LDL水平较模型组明显降低（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β和脂联素水平较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF—kB的表达低于模型组（P〈02．01）。结论：黄芩苷通过升高脂联素、下调NF—kB抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS起保护作用，这可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。     

乌丹降脂胶囊对 SD 大鼠非酒精性脂肪肝体内FGF-21和 TNF-α的调节作用

目的：探讨乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝（ NASH）模型外周血中成纤维细胞生长因子-21（ FGF-21）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的调节作用。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、易善复组、乌丹降脂胶囊组,正常对照组以基础饲料喂饲,其他3组连续16周通过高脂饲料喂饲,建立非酒精性脂肪肝病模型,同时正常对照组、模型组,以0．9％氯化钠溶液10 ml· kg －1· d－1灌胃;易善复组以易善复溶液灌胃10 ml· kg－1· d－1;乌丹降脂胶囊组以乌丹降脂胶囊灌胃10 ml· kg－1· d－1;连续灌胃14周后,检测血清生化指标[谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（CRP）]及FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量。结果与模型组相比,乌丹降脂胶囊组及易复善组FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量均明显降低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,血液生化ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、CRP各指标水平明显下降,HDL-C水平升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论乌丹降脂胶囊可能通过抑制FGF-21和TNF-α的生成,抑制脂肪合成及减轻肝脏的炎症,这可能是乌丹降脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的机制之一。     

蝎毒纤溶活性肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的研究蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h,再灌注24 h模型,造模前,蝎毒纤溶活性肽组分别静脉注射蝎毒纤溶活性肽0.1,0.2,0.4 mg·kg-1,尼莫地平组注射尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d。分别以Longa′s法评定神经功能、红四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积及放射免疫技术检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6以及IL-8等的变化。结果与模型组比较,蝎毒纤溶活性肽能明显改善大鼠MCAO后神经功能症状,缩小梗塞体积（P〈0.05）,并抑制血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达（P〈0.05）。结论蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子表达有关。     

乌丹降脂胶囊对 NAFLD 模型 SD 大鼠体内 Treg细胞的影响

目的：探讨乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝（ NASH）模型外周血中Treg细胞和相关细胞因子额含量,探讨乌丹降脂胶囊对Treg细胞的影响。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、易善复组、乌丹降脂胶囊组,正常对照组以基础饲料喂饲,其他三组连续16周通过高脂饲料喂饲,建立非酒精性脂肪肝病模型,同时正常对照组、模型对照组,以生理盐水10 ml／（kg· d）灌胃;易善复组以易善复溶液灌胃10 ml／（kg· d）;乌丹降脂胶囊组以乌丹降脂胶囊灌胃10 ml／（kg· d）;连续灌胃14周后,检测全血Treg细胞的表达量及血清IL-6、IL-10及TGF-β1的含量。结果与正常对照组相比,模型组Treg细胞的表达量及血清IL-6、IL-10及TGF-β1的含量均升高;与模型组相比,乌丹降脂胶囊组及易复善组Treg细胞的表达量及血清IL-6、IL-10及TGF-β1的含量均明显降低,且差异有统计学意义（ P ＜0?．05）。结论乌丹降脂胶囊可能通过抑制炎症的发生使Treg细胞及其相关细胞因子表达量降低,从而对Treg细胞的功能紊乱进行调节。     

糖尿病大鼠骨骼肌组织丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B的表达及其与炎性细胞因子的关系

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(PKB)在糖尿病大鼠骨骼肌中的表达及其与炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的关系.方法 将清洁液Wistar大鼠完全随机分为实验组与对照组,各8只.实验组给予高脂、高糖饮食8周后腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg),对照组喂养标准大鼠饲料.第13周末处死大鼠,取各组大鼠股四头肌用免疫组织化学方法检测PKB、TNF-α及IL-6的蛋白表达,并分析PKB表达与TNFα、IL-6表达的相关性.结果 TNF-α在对照组骨骼肌上表达很少,几乎为0;实验组阳性细胞率为(3.8±1.4)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).IL-6在对照组大鼠骨骼肌上表达率为(2.0±0.8)％;实验组阳性细胞率(5.8±0.7)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).PKB在对照组大鼠骨骼肌上阳性率为(9.0±0.9)％;实验组PKB表达减少,阳性细胞率为(2.8±0.8)％,与对照组比较表达明显减少(P＜0.05).TNF-α、IL-6表达与PKB的表达呈负相关(r=-0.776,r=-0.698,P＜0.05).结论 PKB信号传导系统可以抑制糖尿病大鼠骨骼肌中TNF-α和IL-6的释放.     

鱼油逆转癌性恶病质的实验研究

目的探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α在癌性恶病质（CC）中形成的作用,并研究鱼油对小鼠恶病质状态的改善情况及生存时间的影响,初步探讨鱼油在预防用药中的价值及其可能机制。方法将鼠结肠腺癌26细胞株皮下接种于BALB/c小鼠,构建癌性恶病质模型。将50只BALB/c小鼠随机分成健康对照组（A组）、荷瘤＋等渗生理盐水组（B组）、荷瘤＋鱼油组（C组）、荷瘤＋吲哚美辛组（D组）。监测各组小鼠一般情况,去瘤体质量、血清IL-6、TNF-α的水平及各生化指标浓度变化。结果CC小鼠去瘤体质量明显下降（P〈0.05）,血清各生化指标不同程度的出现代谢消耗状态（P〈0.05）,血清IL-6、TNF-α水平明显升高（P〈0.05）。C、D组IL-6、TNF-α水平均低于B组（P〈0.05）,各生化指标亦有不同程度的改善（P〈0.05）,但C、D2组指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6、TNF-α与CC的发生、密切相关,鱼油具有显著的逆转CC作用,鱼油的早期干预对CC的发生发展有着重要作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.治疗组给予姜黄素30 mg·kg-1·d-1腹腔注射.实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24 h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）及肾重/体重.采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ型胶原表达.结果 治疗组大鼠UAER（P〈0.05或〈0.01）、Ccr（P〈0.05）、肾重/体重（P〈0.05）均明显低于糖尿病组大鼠.免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、 FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加（P〈0.05或〈0.01）,治疗组上述指标的表达均受到明显抑制（P〈0.05）.MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制（P〈0.01）,治疗组其表达明显增加（P〈0.05）.结论 姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用.     

白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用及内毒素(Lps)刺激引起肝脏枯否细胞(KCs)分泌细胞因子的变化。方法:取小鼠36只随机均分为正常对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食)、药物组(高脂饮食,0.5%白藜芦醇10mL·kg-1)、阳性对照组(高脂饮食,联苯双酯150mg·kg-1),每隔1日灌胃给药1次,10周后每组抽取7只小鼠,腹主动脉采血测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分离培养肝脏KCs,检测在Lps刺激下KCs上清液中IL-6、IL-10、TNF-α的水平。结果:与模型组比较,药物组和阳性对照组小鼠血浆中ALT、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10、TNF-α无明显变化;小鼠肝脏KCs上清液中IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过降低KCs对促炎因子(IL-6、TNF-α)的表达,提高KCs对抑炎因子(IL-10)的表达,来实现其肝脏保护作用。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

喜炎平注射液治疗小儿细菌性肺炎的随机对照研究及其对血清细胞因子的影响

目的：观察喜炎平治疗小儿细菌性肺炎的疗效及其对血清细胞因子IL-1B、IL-6、IL-8、TNF-a的影响,探讨其免疫作用机制。方法：将94例小儿细菌性肺炎患儿随机分为对照组和治疗组各47例,均给予头孢噻肟50—100mg／（kg·d）加入5％GS100～250mL中静脉滴注,3次／日;治疗组在此基础上加用喜炎平注射液5～10mg／（kg·d）加入5％GS或生理盐水100～150mL中缓慢静脉滴注;两组均以5d为1疗程,治疗2～3疗程之后停3d再治疗3d,并酌情给予止咳、祛痰等对症治疗,观察疗效;检测两组患儿治疗前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-a水平,进行对比分析。结果：与治疗前比较,治疗后两组患儿血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF—a水平均降低（P〈0．05）,治疗组比对照组降低更明显（P〈0．05）;治疗组痊愈率、总有效率分别为68．09％、93．62％,对照组分别为48．94％、80．85％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：喜炎平注射液治疗小儿细菌性肺炎的机制可能与改变细胞因子水平、调节免疫功能有关。     

糖皮质激素对内毒素耐受的影响

目的应用地塞米松(dexamethasone,Dex)干预小鼠内毒素耐受的形成,研究糖皮质激素对内毒素耐受的影响。方法以昆明鼠为实验对象进行分组,ⅠA组为健康对照组,ⅠB组为单次直接致死剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(2LD50=8 mg/kg)对照组,Ⅱ组为标准内毒素耐受组,ⅢA组为初始LPS刺激前高剂量Dex(10 mg/kg)干预组,ⅢB组为终末致死量LPS前高剂量Dex干预组,ⅣA组为初始LPS刺激前低剂量Dex(1mg/kg)干预组,ⅣB组为终末致死量LPS前低剂量Dex干预组。完成实验处置后3 h取血标本,应用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-10水平。结果①ⅠA组TNF-α、IL-10水平极低,ⅠB组TNF-α、IL-10水平较ⅠA组显著增高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组TNF-α、IL-10水平较ⅠB组显著下降(P<0.05,P<0.01),但仍高于ⅠA组。②各Dex干预组TNF-α水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组TNF-α水平与Ⅱ组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),ⅢB、ⅣB组TNF-α水平低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。③各Dex干预组IL-10水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组IL-10水平高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),ⅢB、ⅣB组IL-10水平与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①LPS刺激可导致小鼠体内TNF-α水平、IL-10水平升高。内毒素耐受时,小鼠体内TNF-α、IL-10水平升高的程度明显降低。②终末LPS前一定时间内予以Dex干预可以促进内毒素耐受的形成,Dex剂量过高可能不会带来更多受益。③IL-10对内毒素耐受的形成可能不具有决定作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎外周血单个核细胞免疫功能的影响

目的观察阿托伐他汀对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）外周血单个核细胞分泌细胞因子（CK）能力的影响,探讨其防治EAE的免疫调节机制。方法采用粗制碱性髓鞘蛋白加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将40只豚鼠随机分成4组：正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量治疗组和EAE高剂量治疗组,每组10只,造模前5d正常对照组和EAE对照组每天灌喂氯化钠溶液,EAE低剂量、高剂量治疗组分别在造模前5d开始灌喂含阿托伐他汀1mg/（kg·d）、4mg/（kg·d）,直至整个实验结束。酶联免疫吸附法测定各组发病高峰期外周血单个核细胞分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TNF-α的水平。结果 EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较正常对照组明显低（P〈0.05）,EAE高、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较EAE对照组明显增强（P〈0.05）。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较正常对照组明显增强（P〈0.05）,EAE高、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较EAE对照组明显减弱（P〈0.05）。结论阿托伐他汀防治EAE的免疫机制可能是通过抑制IFN-γ、TNF-α产生及促进IL-4、IL-10产生而发挥。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 ...