胆石六号颗粒抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用研究

目的:探究胆石六号颗粒抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾18 mg/kg)、胆石六号颗粒27.0、13.6、6.8 g/kg组;采用40%CCl_4橄榄油溶液腹腔注射诱导肝纤维化,用酶标仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及白蛋白(ALB)的水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、III型前胶原N端肽(PIIINP)、IV型胶原(Col IV)含量;采用HE染色和Masson三色染观察肝组织炎性反应及纤维化程度。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、ALP、HA、LN、PIIINP及Col IV含量明显升高,而ALB水平明显降低,肝指数明显升高,病理切片显示模型组大鼠肝脏内胶原沉积明显,有假小叶形成,肝脏炎症和纤维化程度明显;与模型组相比,给予胆石六号颗粒各剂量后,血清中ALT、AST、ALP、HA、LN、PIIINP和Col IV含量以及肝指数明显降低,血清ALB水平明显升高,肝组织胶原沉积显著减少,未观察到明显的假小叶结构,肝脏炎症活动和纤维化程度明显减轻。结论:胆石六号颗粒具有抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用,能够显著改善大鼠肝功能,减缓肝纤维化病变。     

四逆散加味对肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的:探讨四逆散加味对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法:采用四氯化碳复制肝纤维化大鼠模型,设秋水仙碱做阳性对照,观察四逆散加味对肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)以及层粘连蛋白(LN)的影响。结果:四逆散可以降低肝纤维化大鼠的死亡率,显著降低肝纤维化大鼠的ALT、ALP、GGT、HA、PC-Ⅲ以及LN含量。结论:四逆散加味有抗实验性肝纤维化作用。     

三种中药方剂对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠药理作用研究

目的:观察茵陈蒿汤、茵陈五苓散与大柴胡汤对实验性大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用肝外胆管结扎方法制备大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型.分别观测实验性大鼠肝肾功能变化.肝组织病理学变化和纤维化程度及三种药物干预的作用.结果:茵陈蒿汤组血清ALB含量、LDH活性增加;三组药物均能使肝纤维化模型大鼠血清TBil、TBA含量及ALP活性降低,其中茵陈蒿汤和茵陈五苓散能使TBA含量和GGT活性显著降低.结论:茵陈蒿汤和茵陈五芩散能够改善胆汁淤积性肝纤维化大鼠的肝功能,抑制胆汁淤积性肝纤维化的形成,又以茵陈蒿汤综合疗效最佳.     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组(造模后给药)。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)和肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)水平,以及肝组织病理学的影响。结果与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低(P<0.05、0.01),血清ALB水平和A/G值明显升高(P<0.01);雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低(P<0.05);所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

芪归四逆散抗大鼠肝纤维化的作用机制研究

目的:用肝纤维化大鼠观察芪归四逆散对实验性肝纤维化的影响。方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化大鼠模型,设秋水仙碱为阳性对照,观察芪归四逆散对肝纤维大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)水平以及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(C-IV)含量及肝脏组织病理学和超微结构的影响。结果:与模型对照组比较,芪归四逆散组大鼠血清的AST、ALT以及HA、LN、PCⅢ、C-IV水平明显降低,但ALB明显升高。肝脏的组织病理损害明显改善,胶原沉积减少,纤维增生显著减轻。超微结构研究显示,芪归四逆散组动物的肝窦纤维蛋白沉积明显减少。结论:芪归四逆散可以恢复肝功能,抑制星状细胞的活性,减少肝内纤维蛋白的合成与沉积,促进胶原降解,改善纤维化肝脏的病理学超微结构,具有确切的抗大鼠肝纤维化作用。     

中药强肝溶纤汤对肝纤维化预防及治疗作用的实验研究

目的:研究中药强肝溶纤汤预防及治疗肝纤维化的作用。方法:采用四氯化碳法造大鼠肝纤维化的模型,观察中药强肝溶纤汤预防组和治疗组对肝纤维化大鼠血清的GOT、GPT、GGP、TP、ALB、A/G、ALP、LDH及对大鼠肝、脾指数和肝脏病理学变化的影响。结果:中药强肝溶纤汤预防组血清GPT、GGP、LDH水平与模型组比有显著性降低(P<0.05),中药强肝溶纤汤预防组A/G与模型组比有显著性升高(P<0.01),中药强肝溶纤汤预防组肝指数与模型组比有显著性升高(P<0.05),中药强肝溶纤汤预防组脾指数与模型组比有显著降低(P<0.05),对肝细胞脂肪变、肝细胞坏死、肝纤维组织增生有明显的预防作用(P<0.01);中药强肝溶纤汤治疗组血清GOT、BUN与模型组相比有明显降低(P<0.05);中药强肝溶纤汤治疗组脾指数与模型组比有显著降低(P<0.05),对肝细胞脂肪变、肝细胞坏死、肝纤维组织增生有明显的治疗作用。结论:中药强肝溶纤汤对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有预防及治疗作用。     

扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响

目的探讨扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响,研究其抗肝纤维化的作用机制。方法 120只SD大鼠,按照每组20只,随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(2 mg/kg)组及扶肝化纤汤高、中、低剂量(67.08、33.54、16.77g/kg)组。对照组不建模,其余各组在四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的基础上,综合运用夹尾、强迫游泳、饥饱失常、ig大黄等方法,制备正虚毒蕴血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模6周,进行肝病理检查,验证模型成功后,各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig纯净水2 mL/d,连续给药3周。末次给药的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平,肝组织行HE染色和Masson染色。采用Western blotting法检测肝组织MAPK信号通路中ERK1/2、JNK1/2、P38相关蛋白及其磷酸化蛋白表达情况,定量分析结果以p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38值表示。结果模型组肝组织炎细胞浸润、纤维化程度重,各给药组肝损伤程度以及纤维化程度明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP明显升高,ALB明显下降(P0.01),p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,扶肝化纤汤能降低大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP水平,升高ALB水平,下调p38、ERK1/2、JNK1/2的磷酸化蛋白表达,且呈现出剂量依赖性,以高剂量组效果最好。结论正虚毒蕴血瘀病症结合肝纤维化模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞,减轻肝损伤,抑制肝纤维化的作用。扶肝化纤汤能够调控p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达,抑制MAPK信号通路的活化,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

下瘀血汤抗猪血清免疫性肝纤维化方证相关的药效学研究

目的：研究下瘀血汤抗大鼠猪血清肝纤维化方-证相关的药效学机制。方法：猪血清腹腔注射复制肝纤维化模型,造模8周后继续造模的同时以下瘀血汤、茵陈蒿汤、黄芪汤、二至丸和小柴胡汤进行干预治疗。测定大鼠血清ALT、AST、ALP和GGT活性,Alb、TP和TBil含量;Jamall法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性增高、Alb和TP含量显著下降（P〈0.05）,ALP和GGT活性及TBiL含量虽有升高但无显著性差异（P〉0.05）;与模型组比较,下瘀血汤、茵陈蒿汤和小柴胡汤组大鼠血清肝功能有一定的改善,以下瘀血汤组为最佳;与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,下瘀血汤组大鼠肝组织Hyp含量显著降低（P〈0.05）,其它各药物组无改善作用（P〉0.05）。结论：下瘀血汤可有效的抑制大鼠猪血清免疫性肝纤维化,提示本模型病理阶段的证候为瘀血阻络。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠肝纤维化的影响及其机制探讨

目的:观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组,模型组,秋水仙碱组(1 mg·kg-1),PAMD高、中、低剂量组(25,12.5,6.25 mg·kg-1)。采用40%CCl4(1m L·kg-1)ip诱导肝纤维化模型大鼠。所有大鼠给予等体积药物或生理盐水ig,持续30 d。放射免疫法检测血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平。生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。电子显微镜观察大鼠肝组织镜下形态结构,计算肝和脾脏脏器指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CIV,ALT和AST明显增加(P0.05),TP和ALB明显降低(P0.05),肝组织TGF-β1和TNF-α水平明显升高(P0.05),肝脏病理纤维化大鼠明显加重,肝脏和脾脏脏器指数明显升高(P0.05);与模型组比较,PAMD高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CIV,ALT和AST明显降低(P0.05),TP和ALB明显升高(P0.05),肝组织TGF-β1和TNF-α水平明显降低(P0.05),肝脏病理纤维化大鼠明显减轻,肝脏和脾脏脏器指数明显降低(P0.05)。结论:PAMD能有效减轻CCl4诱导肝纤维化大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,其机制与抑制肝脏TGF-β1和TNF-α蛋白表达有关。     

委陵菜防治四氯化碳致大鼠肝纤维化实验研究

目的:观察委陵菜防治大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法:以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,观察委陵菜对肝纤维化大鼠肝功能、血透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化及观察肝脏显微结构改变。结果:委陵菜治疗组与模型对照组比较,碱性磷酸酶(ALP)、MDA、HA、LN、PCIII、CIV明显下降(P<0.01和P<0.05),血清白蛋白(ALB)、SOD明显增高(P<0.01);PT缩短;光镜下肝纤维化程度减轻。结论:委陵菜具有保肝、延缓肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

茵陈蒿汤改善酒精性肝病大鼠肝脏及小肠病变的组织病理学研究

目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝病大鼠肝脏及小肠组织病理的改善作用。方法采用"白酒-吡唑-植物油"混合灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型,成模后分别以茵陈蒿汤与双歧杆菌三联活菌胶囊(商品名:培菲康)灌胃治疗2周,观察肝与小肠组织病理学改变,测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转肽酶(glutamyltranspetidase,GGT)活性及白蛋白(albumin,ALB)浓度,测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量。结果与空白组比较,模型大鼠肝组织出现显著的肝纤维化及肝细胞脂肪变性,小肠绒毛出现明显缺损,腺体萎缩,伴炎细胞浸润,模型大鼠肝组织Hyp含量及血清GGT活性显著高于空白组(P0.01),血清ALB浓度显著低于空白组(P0.01),但血清ALT及AST活性与空白组无显著差异(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤组大鼠肝纤维化及肝细胞脂肪变性明显减轻,小肠绒毛较完整,腺体排列较规则,肝组织Hyp含量及血清GGT活性显著降低(P0.05或P0.01);双歧杆菌组大鼠小肠黏膜损伤显著减轻,但肝组织病理改善不明显,肝组织Hyp含量与模型大鼠无显著差异(P0.05)。结论茵陈蒿汤能够有效减轻酒精性肝病大鼠肝纤维化与脂肪变性,同时显著改善小肠黏膜损伤。     

姜黄素对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的:观察姜黄素对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服姜黄素(50,100,200 mg/kg)并设马洛替酯组(90 mg/kg)作对照,给药4 wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-Px含量并用放射免疫分析法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量;光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:姜黄素预防给药,明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AKP活性,给药组肝组织内SOD、GSH-PX较模型组明显提高,而MDA较模型组明显降低;给药后也可明显降低血清HA和LN含量.病理学观察结果,姜黄素预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少.结论:姜黄素预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.     

徐氏化纤汤对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠影响的实验研究

目的:研究徐氏化纤汤对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化大鼠的作用及其可能的作用机制。方法:将72只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、化纤汤高剂量组、化纤汤中剂量组、化纤汤低剂量组、秋水仙碱组,每组12只。除空白对照组外,其他各组均采用40% CCl_4+花生油腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型。空白对照组和模型组每天灌服生理盐水;化纤汤高、中、低剂量组每天分别灌服21 g/(kg·d)、10.5 g/(kg·d)、5.25 g/(kg·d)化纤汤药液;秋水仙碱组按0.35 mg/(kg·d)灌服秋水仙碱药液。检测各组大鼠肝功能、肝纤四项,并作肝组织病理切片分析反映肝脏的损伤程度。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝重、肝脏指数明显升高,大鼠体质量明显减轻,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)显著升高,血清白蛋白(Alb)显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,秋水仙碱组、化纤汤各剂量组大鼠体质量明显升高,大鼠肝重、肝脏指数明显降低,大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、CⅣ、PCⅢ显著降低,Alb显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:徐氏化纤汤有一定的保护肝功能及抗肝纤维化的作用。     

"祛瘀化痰汤"抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的：观察祛瘀化痰汤防治大鼠肝纤维化的效果，并探讨其作用机制。方法：采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、球蛋白(GLb)；血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C—Ⅳ)；血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性；病理切片HE及VG染色观察组织病理学变化及肝组织胶原纤维增生程度。结果：祛瘀化痰汤能显著降低中药预防组及治疗组大鼠肝功能及肝纤维化指标、MDA含量及肝组织胶原纤维增生程度，提高SOD活性，减轻肝细胞损伤，明显改善组织病理学变化。结论：祛瘀化痰汤具有显著的抗肝纤维化作用，其作用机制可能为改善肝功能，保护肝细胞，抗脂质过氧化，抑制胶原合成，加速胶原降解。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:观察加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法:用人血清白蛋白给大鼠皮下注射免疫4次,在大鼠明显产生抗体后分组给药,再由尾静脉注射人血清白蛋白9次,可得到肝纤维化实验动物模型,实验结束后处死大鼠,收集血清,测定血清AST、ALT、TP、ALB、TBIL、A/C和CIV、LN、HA的含量.结果:同模型组相比,加味鳖甲煎丸能显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、TBIL、CIV、LN、HA含量;能显著增加TP、ALB含量和A/G比值,能显著改善大鼠肝纤维化程度.结论:加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化有较好的防治作用.     

维药护肝布祖热对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用

目的:研究维药护肝布祖热对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、复方鳖甲软肝片组、秋水仙碱组、护肝布祖热0. 131g/kg、0. 263g/kg、0. 526g/kg组。除空白组外,其余各组大鼠给予40%CCl_4-花生油溶液(1mL/kg)制备肝纤维化模型,造模9周。第5周起,给药组大鼠灌胃给以相应的药物,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每天1次,连续治疗5周。实验结束后,计算肝脏、脾脏器指数。测定各组大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hy P)的水平。测定各组大鼠肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝脏形态学观察和苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化。结果:与模型组比较,护肝布祖热0. 131g/kg、0. 263g/kg、0. 526g/kg组呈剂量依赖性地降低大鼠血清中AST、ALT、ALP、TG、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、Hy P含量和肝组织中MDA含量、肝脏指数、脾脏指数,显著升高血清中ALB、TP、HDL含量和肝组织中SOD含量。与空白组比较,模型组大鼠肝组织形态和HE染色显示肝组织发生明显纤维化病。与模型组比较,护肝布祖热0. 263g/kg、0. 526g/kg组可明显减轻CCl_4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论:护肝布祖热对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

睡莲花总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NCTF低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组。除对照组大鼠sc花生油外,其余各组分别于大鼠背部sc 50%CCl4花生油溶液(0.1 mL/100 g),2次/周,连续12周。除对照组和模型组ig 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液外,其余各组于造模第2天按设定剂量ig药物(1.0 mL/100 g),1次/d,连续12周。实验结束后,收集大鼠血样、肝脏及脾脏组织,测定大鼠肝脾指数;通过HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化;通过免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过全自动生化仪检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平;通过生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平;通过放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清层连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平;采用碱水解法处理肝组织后测定其羟脯氨酸(Hyp)水平。结果与对照组相比,模型组大鼠精神萎靡、肝脾指数增大,肝组织炎性细胞浸润并呈现出明显的纤维化,血清ALT、AST、ALP、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA和NO水平显著升高(P0.05、0.01),血清TP、ALB、GSH和SOD水平显著下降(P0.01);肝组织α-SMA和Hyp表达明显上调(P0.01)。与模型组比较,NCTF组能明显改善大鼠状态和肝脾指数(P0.05、0.01),改善大鼠肝组织病理学损伤和纤维化;显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP、MDA、NO水平及大鼠肝组织α-SMA、Hyp的表达(P0.05、0.01),显著提高血清TP、ALB、GSH、SOD水平(P0.05、0.01);并能显著抑制HA、LN、PCⅢ、CIV型蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P0.05、0.01)。结论 NCTF具有较好的抗肝纤维化作用,其作用机制与抗氧化、调节胶原合成、抑制促炎因子表达相关。     

大豆异黄酮对肝纤维化大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的观察大豆异黄酮(SI)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,为进一步研究SI抗肝纤维化作用提供实验依据。方法采用CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型,造模同时用SI水溶液10ml/kg·d(90mg/kg·d)灌胃进行早期干预,检测血清肝功能(ALT、AST、ALB、TP),光镜下观察肝组织病理变化及炎症活动度。结果SI可明显降低大鼠血清ALT、AST水平,升高血清ALB、TP水平,减轻肝实质的炎症病理损伤。结论SI具有一定的保肝护肝作用,有助于预防和阻断肝纤维化的发生。     

达肝清对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究达肝清对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:采用大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型,观察达肝清对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,TP、ALB和羟脯氨酸(Hyp)含量的变化以及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX水平的影响,放免法测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变。结果:达肝清能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST、HA、PⅢP、HyP含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALB、TP含量;能升高肝组织中SOD、GSH-PX的活性,并能降低MDA的含量;免疫组化结果表明达肝清能抑制TGF-β1表达;病理结果显示达肝清能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论:达肝清有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制TGF-β1的表达有关。