氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

实验性煤矽肺大鼠氧化和抗氧化损伤的动态观察

大鼠经气管注入煤石英尘，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，染尘后７天ＡＭ中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性下降，以后恢复至正常，ＧＳＨＰｘ活性和ＧＳＨ含量染尘后７～３０天升高。ＢＡＬＦ中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性无变化，ＧＳＨＰｘ活性、ＧＳＨ含量均低于石英组。说明煤石英尘诱发ＡＭ脂质过氧化反应发生于染尘初期，且明显弱于石英尘。说明脂质过氧化反应在煤矽肺病变形成中不起主要作用     

公共汽车驾驶员和售票员外周血脂质过氧化水平分析

对公共汽车驾驶员与售票员外周血红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞内谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性进行测定。结果表明年龄与４项指标的变化无明显联系，红细胞ＳＯＤ活性和血浆ＭＤＡ含量与工龄有一定联系，ＧＳＨ含量和ＧＳＨＰｘ活性也有随工龄增加而下降的趋势。结果提示该职业对从业人员脂质过氧化水平有明显影响。     

补硒对低硒居民血小板活化状态的影响

应用１２５Ｉ标记放免法测定血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）和血小板ＴＸＡ２生成，以比浊法和ＥＬＩＳＡ分别测定血小板聚集性和β－血小板球蛋白（βＴＧ），电镜观察血小板形态，对比研究补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒低硒居民上述参数的变化。用２，３－二氨基萘荧光法和谷胱甘肽还原酶偶联法测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明，补硒使红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；血浆ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著低于未补硒组（Ｐ＜０．０１或０．０５），但血浆ＰＧＩ２和βＴＧ含量以及血小板βＴＧ含量和释放率无显著改变（Ｐ＞０．０５）；补硒可明显减轻病区低硒居民血小板的形态变化，使α－颗粒数显著高于未补硒组（Ｐ＜０．０１）；红细胞硒或ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别与血浆ＴＸＡ２和血小板ＴＸＡ２生成呈显著负相关（ｒ＝－０．６９６，－０．７８０；－０．６７６和－０．７９６，Ｐ＜０．０１），与ＡＤＰ诱导的血小板聚集性显著负相关（ｒ＝－０．３９０，－０．３７２，Ｐ＜０．０５）；与凝血酶诱导的聚集性呈不显著的负相关（ｒ＝－０．２７９，－０．３０９?     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

电焊工体内脂质过氧化水平及相关酶活性

目的 探讨电焊烟尘对机体脂质过氧化作用的影响。方法 对３９名电焊工及６３名对照的血清ＭＤＡ含量及ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性进行对照。结果 接触组ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性增镐于对照组;两组间差异有显性（Ｐ〈０．０５）,血中ＧＳＨ－Ｐｘ与对照组相比差异无显性（Ｐ〉０．０５）;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ在不同工齿组间差异无显性（Ｐ〉０．０５）,且与工龄组间相关性较小（Ｐ〉０．０５）。结论 电焊烟尘     

糖尿病患者的血液一氧化氮和氧化及脂质过氧化指标

检测１１４例糖尿病患者和１００例健康人血浆中的一氧化氮（ Ｐ Ｎ Ｏ）、维生素 Ｃ（ Ｐ Ｖ Ｃ）、维生素 Ｅ（ Ｐ Ｖ Ｅ）、β 胡萝卜素（ Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ）、过氧化脂质（ Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ）含量及红细胞中的超氧化物歧化酶（ Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ）、过氧化氢酶（ Ｅ Ｃ Ａ Ｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ）含量以探讨与糖尿病的关系。结果表明,糖尿病组及Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病组的 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 均显著高于对照组（ Ｐ＜ ００１）, Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｐ Ｖ Ｅ、 Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｃ Ａ Ｔ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 均显著低于对照组（ Ｐ＜ ００１）;并随着病程的延长而逐渐升高或降低。逐步回归分析结果提示患者病程与 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 值密切相关。认为糖尿病患者 Ｎ Ｏ 代谢异常,抗氧化、抗过氧化和抗脂质过氧化作用受损。     

慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

用３０、６０和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周。结果发现：尿ｒ—ＧＴ活性和尿蛋白含量显著升高；肾ＭＤＡ含量显著升高，肾ＧＳＨ含量和肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其各自标志酶ＳＤＨａｓｅ和Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系．结果提示：慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害；损害机理之一是脂质过氧化，慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用．     

砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组ＧＳＨ含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组ＳＯＤ活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂 ＭＤＡ水     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

混苯对大鼠血液系统、血脂、脂质过氧化水平的影响

目的 探讨混苯亚急性染毒对大鼠血液系统,血脂,脂质过氧化水平及抗氧化酶的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照（玉米油）、Ｂ（５ｍｇＢＺ＋４４ｍｇＴｏｌ＋５０ｍｇＸｙｌ／ｋｇ体质量）、Ａ１（４４０ｍｇＢＺ＋８８ｍｇＴｏｌ＋２２ｍｇＸｙ１／ｋｇ体质量）、Ａ２（１／４Ａ１）和Ａ３（１／４Ａ２）,采用经腹腔注射（隔日１次,共１８次）的方法染毒。结果 与对照组比较,Ａ１组和Ｂ组ＬＹ％明显降低,ＭＯ、     

苯作业工人全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究

探讨了接苯工人全血中GSH-Px 活性的变化情况。苯接触组工人全血中GSH-Px 活性增高;随着苯中毒的程度加重, GSH-Px 活性下降, 且低于对照组, 尤其表现在苯重度中毒组病人全血中的GSH-Px。提示苯对机体GSH-Px 活性的影响是先刺激增高, 后主要表现为抑制作用, GSH-Px 可能是苯接触早期反应的敏感性指标。     

煤尘对人工细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响

目的 了解煤尘对人血清红细胞谷胱甘肽含量（GSH）、乳酸脱氢酶（LDH）及碱性磷酸酶（AKP）活性及其抗氧化损伤作用的影响。方法 用组织学法对48名煤工尘肺（CWP）患者及40名健康对照者红细胞GSH和LDH、血清AKP进行了测定。结果 CWP患者血清红细胞GSH、LDH、AKP较明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,且随着CWP病程发展不同,上述指标改变程度不同（P＜0．05）。结论 接触煤尘可使红细胞内氧化代谢产物蓄积,从而使其功能活跃,有助于机体对煤尘所致氧化损伤的代偿和适应。     

砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织ＭＤＡ含量,ＳＯＤ活力及全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响。结果显示：心脏的中、高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组和低剂量组,而ＳＯＤ活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组ＭＤＡ水平均显著高于对照组,而ＳＯＤ活力低剂量组显著高于其它３组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组,而ＳＯＤ活力各组间无显著差异。全血中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降,并呈剂量－效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

海尔福对砷中毒小鼠的治疗效果

目的 观察海尔福口服液对砷中毒小鼠的疗效。方法 以健康的小鼠作实验对象，随机分为正常对照组，中毒组，治疗组和标准药物（硒）治疗组；用亚砷酸钠为毒物进行染毒，海尔福口服液和硒为药物进行治疗，时间30d。结束时处死动物，取血清测定丙二醛（MDA），丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)。结果 中毒组MDA、ALT明显高于其他3组。而GSH-Px却低于其他3组。结论 试验结果证明。海尔福口服液对砷中毒小鼠具有明显的疗效。