胆汁反流性胃炎研究进展

胆汁反流性胃炎(BRG)是由过量十二指肠胃反流(DGR)引起的化学性胃病。病理性DGR系由幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致,反流的胆汁酸可诱导胃黏膜细胞凋亡,高浓度胆汁酸是引起胃黏膜肠化生的重要因素。本文拟对DGR的发生机制、胆汁酸对胃黏膜的损伤作用以及BRG诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨

目的　探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流 (DGR)的临床意义。方法　用便携式胆红素监测仪 (Bilitec2 0 0 0 )对 2 0例健康人及 42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行 2 4h胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。分析DGR的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。结果　 2 4h胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为 (2 92± 2 39) %及 (1 7 68± 1 7 89) % (P <0 0 1 ) ,病理性DGR的检出率为55 %。内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DGR的检出率分别为 86 %、88%、8/8、85 %。内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DGR的胆汁反流性胃炎 (BRG)者共有 1 1例。幽门螺杆菌(Hp)阴性的BRG者 ,组织学上活动性炎症比生理性DGR组Hp阴性者严重 (P <0 0 5)。各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性 (P值均 >0 0 5) ,但BRG组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR组 (P值均 <0 0 5)。结论　完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DG     

术后碱性反流性胃炎63例诊治体会

术后碱性反流性胃炎（ARG）又称胆汁反流性胃炎。多由于十二指肠内容物与胃黏膜接触而产生病变，如胃黏膜萎缩、慢性胃炎，少数严重者可发生溃疡，严重影响患者恢复。1995年1月～2001年6月，我们手术治疗术后ARG患者63例，效果满意。现报告如下。     

十二指肠胃反流性疾病内镜诊断及相关因素分析

目的探讨十二指肠胃反流性疾病的内镜表现、相关病因及与幽门螺杆菌的关系。方法选取2011年3月-2011年9月在我院消化内镜中心胃镜检查确诊的206例十二指肠胃反流性疾病患者的内镜下表现、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylo-ri)检测结果进行分析。结果 206例十二指肠胃反流性疾病患者的病因有手术史49例(毕I式46例,毕II式3例)占23.79%,合并胆囊疾患60例(胆囊切除术后32例,胆结石18例,慢性胆囊炎10例)占29.13%,不明原因97例占47.09%,H.pylori阳性者90例,阳性率43.69%。内镜以胃黏膜充血为主伴有不同程度胆汁附着。结论十二指肠胃反流性疾病呈逐年增高趋势,胆囊疾患和胃大部分切除术是主要病因,胆汁反流性胃炎的临床表现无特异性,胆汁反流性胃炎患者中H.pylori阳性检出率较高。     

胆汁反流性胃炎的内镜分析

目的对胆汁反流性胃炎的病因病机进行临床分析。方法内镜下直接观察到幽门松弛或处于开放状态胆汁反流入胃或陈旧的斑块状稠厚胆汁附着胃壁及绿色的黏液糊并结合病理。结果 40800例患者中检出胆汁反流性胃炎4896例,占受检总数的12%。结论胆汁反流性胃炎的治疗重点是调整胃窦幽门十二指肠协同运动,提高幽门括约肌功能控制胆汁反流,积极治疗并症合并症,消除诱因而达到改善临床症状。     

十二指肠胃反流性胃炎患者Hp、病理、pH等相关研究

十二指肠胃反流（ DGR）指十二指肠内容物反流至胃内,因其主要成份为胆盐,故亦称为胆汁反流。临床上并不少见。多由消化道手术、胃肠结构异常或幽门功能紊乱所致。 DGR胃炎诊断性检查缺乏明确标准。本文通过对无胃手术史、具有烧灼样痛、腹胀、或有胆汁性呕吐;胃镜有胆汁反流的 36例,行胃窦粘膜病检、快速尿素酶 Hp染色、胃 24h pH监测、肝脏排泄的同位素图测定等检查,对比分析,进一步阐明 DGR与萎缩性胃炎、 Hp的关系,并比较各种检测方法,以期寻求 DGR胃炎的一种诊断方法。 一、对象：选择胃镜检查有胆汁反流的患者 36例,男…     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

935例胆汁反流性胃炎临床和内镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎临床表现，中医证型，胃镜胃黏膜病变和幽门螺杆菌（Hp）感染的情况。方法对符合诊断的935例胆汁反流性胃炎的临床表现，中医证型，胃镜胃黏膜病理及Hp感染情况进行分析。结果935例胆汁反流性胃炎Hp感染率为36．6％，与中医证型存在一定的相关性。胆汁反流性胃炎与萎缩，肠化生等病理改变有关。结论胆汁反流性胃炎Hp感染率低于非胆汁反流性慢性胃炎。Hp感染率在脾胃湿热型及肝胃不和型较高。胆汁反流性胃炎肠化生和萎缩性病变在脾胃湿热型和肝胃不和型中较高，而异型增生的发生在脾胃虚寒型中较高。     

十二指肠胃反流性疾病的诊断和治疗

十二指肠内容物反流入胃称十二指肠胃反流(duoenal gaslric reflux,DGR)，亦称碱性反流或胆汁反流。一定程度的DGR有助于缓冲胃内酸度．但过量DGR时十二指肠内容物(主要是胆酸和溶血卵磷脂)可破坏胃黏膜屏障引起胃炎，称胆汁反流性胃炎(bilereflux gastritis,BRG)。无胃手术史或其他病因的胆汁反流性胃炎称原发性胆汁反流性胃炎：继     

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.     

胆汁反流和幽门螺杆菌感染在远端胃切除术后残胃炎发生中的作用

胆汁反流和幽门螺杆菌（H．pylori）感染是远端胃切除术后残胃炎发生的致病因素，但其确切的作用机制尚未明了。目的：明确胆汁反流和H．pylori感染与远端胃切除术后残胃黏膜炎症的相关性。方法：调查281例胃远端切除术后1年以上接受内镜随访的患者，除外胃镜检查发现恶性肿瘤者。内镜下观察残胃炎严重程度；根据炎症和活动性等指标评估残胃黏膜组织学严重程度。观察胆汁反流和H．priori感染对残胃炎内镜下表现和组织学炎症的影响。结果：81．1％的患者具有1级和1级以上程度的内镜下残胃炎，其H．pylori感染率和胆汁反流发生率均显著高于内镜下无明显炎症的患者（分别为20．6％对1．9％，P〈0．01和88．6％对24．5％，P〈0．0001）。有明显胆汁反流的各级残胃炎患者，胃黏膜慢性炎症和活动性程度与无明显胆汁反流的患者相比无显著性差异（P均〉0．05）；但伴有H．pylori感染的各级残胃炎患者，炎症和活动性分数均显著高于H．pylori阴性患者（P均〈0．05）。结论：远端胃切除术后胆汁反流发生率高，而H．pylori感染率降低。胆汁反流加重残胃炎内镜下炎症，而H．pylori感染与残胃炎内镜下和组织学炎症均相关。     

胆囊切除对幽门胆汁反流的影响

目的观察胆囊切除对幽门胆汁反流的影响．方法经B超等检查确诊为胆囊结石行胆囊切除的患者30例，其中男11例，女19例；年龄32岁～65岁，平均43．3岁；胆囊单发结石者7例，直径0．7cm～3cm；2～5枚不等的多发结石者14例，直径在0．4cm—2cm之间；还有9例为泥沙样充填型．应用日本欧林帕斯JF-IT30型纤维十二指肠镜，对每一例患者胆囊切除前及胆囊切除后30d左右，由同一操作者进行两次检查，观察幽门口胆汁反流程度及十二指肠球部胆汁存留程度．结果胆囊切除前有7例幽门口有少量胆汁反流，2例中量反流，21例未见反流；胆囊切除后有8例幽门口有少量胆汁反流，中量反流增加至15例，并出现4例大量胆汁反流入胃，无反流者仅为3例．十二指肠球部在胆囊切除前有25例有少量胆汁存留，另5例为中量存留；而在胆囊切除后，则少量存留者仅为4例，中量存留者增加至19例，并有7例有大量胆汁存留在十二指肠球部．幽门口胆汁反流程度与十二指肠球部胆汁存留程度有着正比例关系．结论胆囊切除后可使十二指肠球部的胆汁存留明显增多，压力增大，进而使幽门压力增大，造成幽门括约肌功能下降，幽门关闭受限．     

胆汁反流与相关疾病关系的探讨

我院于１９９６年４月～２０００年１２月对９５４例胆汁反流性胃炎患者开展有关的检查研究，以探讨胆汁反流性胃炎与胃大部分切除术、十二指肠球部疾病、结石性胆囊炎、胆囊切除术后及幽门螺杆菌（Ｈ ．ｐｙｌｏｒｉ）间的相互关系。 材料与方法 一、对象 我院住院及门诊有上消化道症状的胆汁反流患者9５４例，其中消化性溃疡或胃癌作胃部分切除者２５９例（２７．１５％），其中Ｂ－Ｉ式术后者７１例（２７．４１％）Ｂ－Ⅱ式术后者1８８例（７２．５９％）；十Ｈ指肠球部溃疡（包括球后溃疡）及球腔畸形者１５７例（１６．４６％）；结石…     

抗胆汁反流治疗对胃内幽门螺杆菌感染的影响

体外研究发现胆汁可抑制幽门螺杆菌（H.pylori)的生长，但人体内胆汁反流对H.pylori的作用尚不清楚。目的：探讨抗胆汁反流治疗对胃内H.pylori感染的影响。方法：50例经胃镜检查确诊有胆汁反流的慢性胃炎患者纳入本研究。取胃窦黏膜活检标本行组织病理学检查和快速尿素酶试验（RUT），用改良Giemsa染色、RUT或血清H.pylori-IgG检测H.pylori感染情况。患者接受铝碳酸镁治疗（1000mg.tid,4周），治疗结束后复查胃镜和H.pylori感染情况。结果：治疗前患者的H.pylori感染率为66．0％，H.pylori感染者在I、Ⅱ、Ⅲ级胆汁反流性胃炎中的分布无显著差异。治疗后共有48例患者接受胃镜复查，结果显示胃内胆汗反流程度较治疗前明显减轻，H.pylori感染率为64．6％，与治疗前相比无显著差异。合并H.pylori感染者的胃黏膜炎症细胞浸润较非H.pylori感染者为重，且肠化发生率（39．4％）与非H.pylori感染者（11．8％）相比有显著差异（P＜0．05）。结论：合并H.pylori感染胆汁反流患者的胃炎和肠化均较单纯胆汁反流者为重。抗胆汁反流治疗可有效缓解胆汁反流性胃炎，但未能改善胃黏膜的H.pylori感染情况。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.     

袁红霞教授诊治胆汁反流性胃炎经验探析

胆汁反流也称为十二指肠胃反流,是机体普遍存在的一种生理现象,正常人在餐后及空腹都可发生。然而,当机体出现胃十二指肠运动失调、幽门结构异常或功能不全、胃肠压力梯度变化、胃肠激素水平异常等情况时,十二指肠内容物则会过多且频繁而持续地反流入胃,造成胃黏膜屏障破坏、黏膜结构损伤、黏膜充血水肿糜烂等病变的发生,即为胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)。     

胆汁反流性胃炎的病因探讨

胆汁反流性胃炎是临床常见疾病之一,正确判断和分析胆汁反流性胃炎的病因有着重要的临床意义。我院去年胃镜诊断胆汁反流性胃炎104例,本文就其病因进行初步的分析和探讨。1.临床资料:2001年1月1日至2001年12月31日我院消化科门诊及住院患者内镜检查共8 175例,内镜诊断胆汁反流性胃炎104例,检出率1.27％。其诊断标准为:内镜见黏液池呈黄色或黄绿色胆汁样,胃黏膜上可见胆汁淤块,     

十二指肠反流研究进展

十二指肠反流包括二十指肠胃反流和十二指肠胃食管反流（亦称碱反流或胆汁反流），病理性十二指肠反流与胃炎、食管炎、胃溃疡、胃癌、食管癌等疾病的发生密切相关。现综述碱反流的病因、检测方法及临床意义。     

胃食管反流病452例分析

目的通过对452例胃食管反流病临床分析、初步探索其发病规律和病因．方法在2000例内镜检查中检出胃食管反流病452例，从发病年龄、性别、临床症状、疾病分类、Hp感染及实验室检查等方面进行综合分析，按一般统计学处理，初步探讨其发病规律和病因．结果从2000例内镜检查中检出452例胃食管反流病，检出率为22．6％，高于广州、四川等地．发病年龄20岁一50岁偏多，男女之比相当，同广州、四川等地．临床症状以反酸、烧心。嗳气、胸痛为主．疾病分类依次为：单纯性胃反流235例（51．7％）；食管、贲门反流92例（20．4％）；胃食管、责门反流44例（9．7％）；胃反流伴胃溃25例（5．8％）；胃反流伴糜烂、出血20例（4．4％），胃反流伴球炎15例（3．3％）；胃反流伴球溃13例（2．9％）；反流性残胃炎8例（1．8％）．经临床检查，综合分析其发病因素，主要是胃肠运动功能障碍，致使食管下段和幽门括约肌张力降低所致胃肠内容物反流引起．同时发现30岁～50岁女性偏多，可能因体内雌性激素紊乱，而引起胃肠运动功能障碍所致；以及部分患者有肝胆疾病或胃、胆手术切除后引起．结论胃食管反流病主要是胃肠功能运动障碍，以及内分泌紊乱、胆疾病引起．