阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血尿酸凌晨血压的研究

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血尿酸、凌晨血压的变化。方法根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将2006年4月至2007年6月在贵州省人民医院呼吸内科确诊OSAHS的134例患者分为轻、中及重度3组,同时选择23名健康正常者作为对照组,测定血尿酸及凌晨血压值。结果血尿酸值在OSAHS轻、中、重度组患者及对照组分别为(392.10±88.22)μmol/L、(460.14±118.86)μmol/L、(537.63±134.11)μmol/L、(304.36±80.12)μmol/L,四组比较差异统计学意义;OSAHS重度组与其余三组、OSAHS中度组与对照组的血压值比较,差异有统计学意义。结论OSAHS患者血清尿酸随阻塞程度增加而升高,血压出现紊乱,血尿酸升高可能为血压异常的部分原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者间接胆红素水平

研究表明 ,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是引起心、脑血管疾病的危险因素 ,而间接胆红素(IDB)具有抗氧化及抗动脉粥样硬化的功能[1] 。本研究通过观察OSAHS患者血浆中IDB的水平 ,探讨OSAHS患者动脉粥样硬化患病率高的可能原因。一、对象与方法1 对象 :OSAHS组 :OSAHS患者 111例 ,男 90例 ,女 2 1例 ,年龄 2 3～ 6 5岁 ,平均 (48 3± 13 3)岁 ,诊断符合 2 0 0 2年表 1　2组受试者的体重指数、AHI、R和IDB水平 ( x±s)组别例数 体重指数(kg/m2 )AHI(次 /h) R(% ) IDB(μmol/L)健康对照组 3 0 2 3 .42± 3 .43 1.…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肿瘤坏死因子α变化的意义

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义。方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停—低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组。做多导睡眠图(PSG)检查.测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24h SBP)、平均舒张压(24h DBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24h SBP,24h DBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2 nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分数(T SaO2<90％,r=0.6716)、24h DBP(r=0.4685)均显著相关。结论:OSAHS患青存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性激素水平的变化与分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）男性患者性腺激素水平的变化及相互间的关系，为伴有性功能减退的OSAHS患者是否需要性激素替代治疗提供临床依据。方法 对男性OSAHS患者（OSAHS组）和对照组进行多导睡眠监测，应用美国强生全自动化学发光免疫分析系统测定血清促卵泡刺激素（follicular-sti mulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）及睾酮（total testosterone，T）水平，分析其间的变化关系。结果 与对照组比较，OSAHS组患者FSH、LH[（4.10±1.61）U/L、（3.70±1.74）U/L]显著低于对照组[（11.68±3.33）U/L、（12.48±3.10）U/L；P均〈0.01]；T[（11.14±3.82）nmol/L]低于对照组[（13.15±1.36）nmol/L；P〈0.05]。血清LH水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）呈显著负相关（r=-0.548，P〈0.01），与氧减〈90%的时间（min）和血氧饱和度〈90%时间占总监测数据的百分比（TS90%）呈负相关（r=-0.317，P〈0.05；r=-0.315，P〈0.05）；与LSpO2呈显著正相关（r=0.633，P〈0.01）。血清FSH水平与AHI呈显著负相关（r=-0.557，P〈0.01）；与LSpO2呈显著正相关（r=0.540，P〈0.01）。血清T与AHI和TS90%呈显著负相关（r=-0.468，P〈0.01；r=-0.442，P〈0.01）、与氧减〈90%的时间（min）呈负相关（r=-0.378，P〈0.05）；与LSpO2呈正相关（r=0.335，P〈0.05）。结论 OSAHS男性患者存在垂体-性腺轴激素分泌异常，反馈调节紊乱，并与AHI和夜间低氧相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心肌缺血负荷的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心肌缺血的影响及可能机制。方法纳入52例OSAHS患者和21名健康体检者,应用多导睡眠监测系统(PSG)行至少7 h睡眠呼吸监测,长程动态心电图(Holter)同步记录心电动态变化,分析心肌缺血与呼吸紊乱指数(AHI)的关系。结果轻中度OSAHS组(5次/h≤AHI<30次/h)与重度OSAHS组(AHI≥30次/h)均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且OSAHS患者AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,P<0.01)。轻中度OSAHS组与重度OSAHS组分别根据有无心肌缺血情况,分为心肌缺血组和无心肌缺血组。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快[(83.33±6.86)次/min比(76.30±8.52)次/min;(64.71±6.94)次/min比(59.18±2.94)次/min,均为P<0.05]。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率(74.71%±8.32%比86.36%±6.33%,P<0.01)、最低血氧饱和度(52.36%±17.32%比64.80%±14.86%,P<0.05)、平均血氧饱和度(87.93%±4.80%比92.00%±1.73%,P<0.01)及总非快速动眼期时间/总睡眠时间(68.67%±4.19%比76.87%±7.16%,P<0.05)均显著降低,SaO_2<90%的时间及最长呼吸暂停时间[(236.65±132.72)min比(124.10±82.99)min;(71.63±15.94)s比(55.28±22.05)s,均为P<0.05]均显著延长。结论 OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者睡眠时心肌缺血可能由反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-αG-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例 OSAHS 组和42例非OSAHS 对照组血清中 TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中 TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者 TNF-αG-308A 基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系。结果 OSAHS 组 TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P<0.01);18例患者进行 CPAP 治疗1个月后血清中 TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS 组 AA/AG 基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;X~2=7.485,P<0.05),其 A 等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X~2=8.830,P<0.01)。OSAHS 组 AA/AG 基因型患者血清中 TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于 GG 基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO_2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t 值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P<0.05或<0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。结论 OSAHS 的发病与 TNF-αG-308A 基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了 OSAHS 的遗传易感性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间缺氧程度的评估

目的 评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的夜间缺氧程度。方法对疑诊有睡眠呼吸障碍的患者215例进行夜间睡眠呼吸监测,计算平均血氧饱和度（AO2）、最低血氧饱和度（LO2）、氧减指数（ODI）、平均氧减饱和度、血氧饱和度低于90％占整个记录时间的百分比（T〈90％）,并进行相关分析。结果 依据所有患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）分为AHI正常组（AHI〈5次／h）、轻度OSAHS组（5次／h≤AHI〈15次／h）、中度OSAHS组（15次／h≤AHI〈30次／h）、重度OSAHS组（AHI≥30次／h）,4组A02、L02、ODI、T〈90％差异有统计学意义（P〈0．001）。AHI与A02、ODI、L02、平均氧减饱和度、T〈90％显著相关（r分别为-0．610、0．983、-0．789、0．782、0．821,P=0．001）。结论 OSAHS患者缺氧严重程度的评估需结合ODI、LO2、T〈90％三个指标综合判断．不能仅考虑单一指标．     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者超敏C反应蛋白与同型半胱氨酸水平的变化

目的探讨急性脑梗死(ACI)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法采用乳胶增强免疫比浊法检测33例ACI、32例ACI合并OSAHS患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用循环酶法检测血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,并记录呼吸暂停低通气指数(AHI)。结果 ACI合并OSAHS组患者血清hs-CRP及Hcy分别为:(5.35±0.77)mg/L、(23.38±7.96)μmol/L,均高于ACI组(P0.05),且hs-CRP、Hcy与AHI均呈正相关。结论 OSAHS可能通过炎症反应的途径促进ACI的发生发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈动脉内膜中膜厚度及其与外周血25羟维生素D水平的关系

目的 了解睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)的变化,探索OSAHS患者CIMT与25羟维生素D(25(OH)D)水平的相关性。方法 使用便携式睡眠监测仪(PM)对体检人群进行监测;根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将其分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组。比较4组CIMT和25(OH)D水平,分析CIMT与25(OH)D的相关性。结果 重度OSAHS组CIMT[(0.88±0.15) mm]较对照组及轻度OSAHS组升高[分别为[(0.75±0.14) mm和(0.76±0.14) mm,均P＜0.05],差异有统计学意义。中度及重度OSAHS组25(OH)D水平[分别为(19.06±6.04) μg/L和(17.67±4.73) μg/L]均低于对照组[(22.78±7.40) μg/L,均P＜0.05],差异有统计学意义。多重线性回归分析校正各混杂因素的影响后,OSAHS患者CIMT与AHI呈正相关(P＝0.006),与25(OH)D呈负相关(P＝0.024)。结论 OSAHS患者CIMT增厚,且随着OSAHS严重程度的增加,CIMT增加。25(OH)D缺乏可能是OSAHS患者发生颈动脉内膜增厚的危险因素。     

不同海拔地区OSAHS患者呼吸紊乱情况初步探讨

目的 比较不同海拔地区(克拉玛依海拔500m,昆明海拔1800m)OSAHS患者呼吸紊乱、夜间低氧及白天血气情况.方法 同期选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区OSAHS患者(114例)和昆明市区OSAHS患者(174例),选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区汉族OSAHS(42例)和维吾尔族OSAHS患者(38例),比较组间睡眠呼吸紊乱和白天血气情况.结果 昆明市区和克拉玛依市区睡眠呼吸暂停患者组间在呼吸暂停指数[(52.2±28.3)/h vs (35.7±23.1)/h]、氧减指数[(55.1±29.4)/h vs (33.5±19.9)/h]、PaO2[(76.0±17.9)mmHg vs(85.5±15.9)mmHg]、PaCO2[(33.5±7.4)mmHg vs(40.8±5.7)mmHg]等方面差异均有统计学意义(均P<0.05).维吾尔族OSAHS患者体质量指数、颈围、腹围、呼吸暂停指数、氧减指数均高于汉族OSAHS患者,其白天PaO2低于汉族OSAHS患者[(76.0±17.9)mmHg vs(84.4±15.3)mmHg]、PaCO2高于汉族[(43.1±5.5)mmHg vs(40.5±5.6)mmHg](均P<0.05).结论 睡眠呼吸紊乱与海拔、民族有关,高海拔可引起OSAHS患者白天PaO2及PaCO2下降,与呼吸调节功能有关.     

青海地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与外周气道阻力的相关性

目的通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的肺功能，探讨OSAHS与气道外周阻力的相关性。 方法收集2017年8月至2019年8月我院住院并确诊为OSAHS的青海地区成年患者184例。根据睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)将OSAHS患者分为三组，即轻度组(5≤AHI≤15)、中度组(1530)。通过Spearman相关性分析探索AHI与R5-R20之间的相关性。多因素线性回归模型用于分析OSAHS不同严重程度与R5-R20之间的关系；根据慢性阻塞性肺疾病(COPD)及性别进行亚组分析，进一步探索OSAHS不同严重程度与R5-R20之间的关系。 结果共纳入184例确诊为的青海地区成年患者。Spearman相关性分析结果显示，随着AHI的增加，OSAHS患者的R5-R20随之增加(r＝0.402，P<0.001)。多因素线性回归分析得出，OSAHS严重程度每增加一个度，R5-R20增加(β，0.340；95%CI，0.199～0.481；P<0.001)。亚组分析结果显示，无论女性还是男性(女性：β，0.517；95%CI，0.207～0.827；P＝0.002；男性：β，0.309；95%CI，0.144～0.474；P<0.001)，COPD或非COPD的亚组内(非COPD：β，0.262；95%CI，0.113～0.410；P＝0.001；COPD组：β，0.497；95%CI，0.154～0.840；P＝0.005)，OSAHS严重程度与R5-R20的上述关系仍然存在。 结论OSAHS不同严重程度与外周气道阻力相关，即OSAHS越严重，外周气道阻力越大。     

The Association of Salivary Biomarkers With the Severity of Obstructive Sleep Apnea and Concomitant Hypertension

BackgroundWe aimed to assess the association between salivary alpha-amylase and salivary cortisol, and obstructive sleep apnea (OSA) severity.MethodsFifty-eight adults with suspected OSA were divided into the following 4 groups based on the apnea hypopnea index (AHI): control (AHI <5 events/hour), mild OSA (5 events/hour < AHI ≤15 events/hour), moderate OSA (15 events/hour < AHI ≤30 events/hour) and severe OSA (AHI >30 events/hour) groups. Salivary samples were collected after overnight polysomnography. Correlations between the salivary biomarkers and polysomnography parameters were analyzed.ResultsSalivary alpha-amylase levels of the moderate and severe OSA groups were significantly higher than those of the control and mild OSA groups, and no association was found between salivary cortisol and OSA severity. The salivary alpha-amylase levels were positively correlated with the AHI (r = 0.538; P < 0.01) and microarousal index (r = 0.541, P < 0.01), and negatively correlated with the lowest pulse oxygen saturation (r = ?0.375, P < 0.01). Salivary cortisol levels were significantly higher in patients with hypertension than in those without hypertension (10.01 ± 2.77 ng/mL vs. 5.52 ± 1.90 ng/mL, P < 0.05), and the salivary alpha-amylase levels were highest in the OSA concomitant hypertension group (32.81 ± 11.85 U/mL). Areas under the receiver operator characteristic analysis revealed that the cutoff values of salivary alpha-amylase for identifying moderate-severe OSA and OSA concomitant hypertension were 17.64 U/mL (sensitivity 85%, specificity 91%) and 25.35 U/mL (sensitivity 70%, specificity 94%), respectively.ConclusionsSalivary alpha-amylase is positively associated with the severity of OSA and OSA concomitant hypertension.     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性

目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象，依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5〈AHI〈20，38例）、中重度OSAHS组（AHI〉20，20例）和非OSAHS组（对照组，AHI〈5，24例）。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分，后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数（10．9和29．3R／h）显著高于对照组（2．9R／h），最低血氧饱和度[（84±9）％和（81±9）％]显著低于对照组[（89±6）％]；冠心病发病率[66％（25／38）和95％（19／20）]显著高于对照组[29％（7／24）]；冠状动脉病变单支受累百分率[24％（9／38）和20％（4／20）]显著高于对照组[17％（4／24）]，多支受累百分率[42％（16／38）和80％（16／20）]显著高于对照组[12．5％（3／24）]；中重度OSAHS组的Gensim评分中位数（35．0）显著高于对照组（1．0），AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素，建议将其列入冠心病的二级预防。     

不同程度老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者髓过氧化物酶和胰淀素水平分析

目的研究不同程度老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清髓过氧化物酶(MPO)和胰淀素水平变化及意义。方法回顾性分析2012年2月至2016年10月成都市第六人民医院耳鼻咽喉科收治的老年OSAHS患者134例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为重度组55例、中度组41例和轻度组38例。比较3组患者多导睡眠监测(PSG)指标及MPO和胰淀素水平,Spearman相关法分析胰淀素及MPO的影响因素。应用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型采用方差分析或χ~2检验进行组间比较。结果相比重度组患者,轻度组和中度组患者AHI、氧减指数(ODI)、呼吸暂停和低通气次数显著降低,夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)和平均动脉血氧饱和度(MSaO_2)水平显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。重度组持续气道正压通气治疗前相比轻度组和中度组患者血清胰淀素[(47.85±6.41)和(20.29±3.06)ng/ml;(47.85±6.41)和(31.57±5.27)ng/ml]和MPO[(37.92±9.88)和(7.61±2.04)ng/mg;(37.92±9.88)和(23.33±4.56)ng/mg]水平高,差异均具有统计学意义(P0.05)。重度组患者持续气道正压通气治疗6个月及1年后相比治疗前血清胰淀素[(34.17±4.96)和(47.85±6.41)ng/ml;(27.14±3.86)和(47.85±6.41)ng/ml]和MPO[(21.06±8.39)和(37.92±9.88)ng/mg;(12.17±7.53)和(37.92±9.88)ng/mg]水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果表明MPO和胰淀素水平与LSaO_2、MSaO_2负相关,与AHI、呼吸暂停次数正相关。结论血胰淀素和MPO水平测定对老年OSAHS患者并发胰岛素抵抗危险及持续气道正压通气治疗效果评估具有参考价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与胰岛素抵抗（IR）的相关性及其可能的发病机制。方法 82例打鼾者根据多导睡眠图检查结果分为：OSAHS组42例，均为中、重度患者（AHI〉20）；对照组40例，两组年龄、性别、血压相匹配。比较两组一般资料（年龄、性别、体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度）、血清指标[空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三脂、胆固醇、脂蛋白a（LPa）、尿酸]，并作统计学分析。结果 一般资料比较：体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度组间差异有统计学意义；血清指标比较：除LPa外，其余各项组间差异均有统计学意义。卡方检验显示两组糖尿病的发病率差异有统计学意义。相关分析显示OSAHS组呼吸紊乱指数与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0．415，P=0．006），与空腹胰岛素呈显著正相关（r=0．402，P=0．008）。在控制多个变量的影响后，逐步回归分析显示呼吸紊乱指数与体重指数对胰岛素敏感指数具有显著性影响。结论 中、重度OSAHS患者胰岛素敏感性下降，存在IR，两者呈独立相关关系。OSAHS与肥胖、糖耐量低减、高血压、高甘油三脂共同为IR的重要致病因素。     

Elevated fractalkine in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

Background

Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) has been increasingly linked to cardiovascular disease. Inflammatory processes associated with OSAHS may contribute to artherosclerosis in these patients. Fractalkine is a unique chemokine which has both adhesive and chemoattractant functions. We tested the hypothesis that OSAHS patients have increased fractalkine.

Methods and results

We studied 20 patients (18 males and 2 females) with newly diagnosed OSAHS, who were free of other diseases, had never been treated for OSAHS, and were taking no medications. We compared fractalkine measurements in these patients to measurements obtained in 15 control subjects (14 males and 1 female) who were matched for age and body mass index, and in whom occult OSAHS was excluded. Plasma fractalkine levels were significantly higher in patients with OSAHS than in controls (463.15?±?110.78 versus 364.67?±?64.81 pg/mL, F?=?2.58, P?=?0.004). Fractalkine were associated with AHI (r?=?0.756, P?<?0.0001), lowest oxygen saturation (r?=??0.466, P?=?0.005), and mean oxygen saturation (r?=??0.344, P?=?0.043). Plasma fractalkine levels were significantly decreased in patients with OSAHS after four nights nCPAP (463.15?±?110.78 versus 416.75?±?97.67 pg/mL, P?=?0.001).

Conclusions

OSAHS is associated with elevated levels of fractalkine, a marker of inflammation related to artherosclerosis. The severity of OSAHS is proportional to the fractalkine level.     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

OSAHS患者咽部解剖与呼吸驱动的关系研究

目的 探讨OSAHS患者咽腔形态与呼吸驱动(p0.1)的关系.方法 随机选取OSAHS患者35例,进行仰卧位睡眠状态下呼吸驱动测定及螺旋CT扫描,针对轻度(AHI ＜20)、中重度(AHI＞ 20)两组患者进行研究.结果 睡眠状态下,①中重度组软腭长度,软腭厚度,颏舌肌宽度及舌体面积明显增加(P＜0.05),软腭后区最小气道面积明显减小(P＜0.05);②中重度组P0.1的下降更为明显(P＜0.05).③中重度组颏舌肌宽度与P0.1有明显负相关性(r=-0.574,P＜0.05).结论 睡眠状态下,咽腔狭窄程度与OSAHS病情相关,随着OSAHS患者病情加重,颏舌肌的代偿作用增加,当代偿到一定程度时出现呼吸驱动的降低.