醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究。其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂。近10年来人们对醛固酮（ALD）及其拮抗剂的生理和病理生理作了一些新的研究，并有了新的重要发现。因此，醛固酮及其拮抗剂在心血管疾病病生理和治疗中的作用越来越受到人们的关注。现对醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展综述如下。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

螺内酯对充血性心力衰竭患者的疗效观察

近年来，对醛固酮在心血管疾病中的作用的研究不断深入。国外的数个大宗临床试验都肯定了醛固酮拮抗剂（安体舒通）在心力衰竭治疗中的地位。大量的研究显示，调整肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-anhioten-aldosterone syscem，RAAS）系统是心力衰竭治疗的关键。醛固酮在心力衰竭中起着重要的作用，如引起心肌纤维化、血管顺应性下降，恶性心律失常等，醛固酮通过和细胞内膜受体作用，     

醛固酮与原发性醛固酮增多症的研究进展

近来的研究突出了醛固酮的两个新的方面。一个是醛固酮对心血管系统的直接病理作用，醛固酮通过激活氧自由基的机制引起血管内皮功能紊乱和血管平滑肌细胞凋亡。虽然阻断肾素一血管紧张素系统是心血管疾病的上要治疗手段，但是一个重要的现象是在长期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的过程中观察到醛周酮水平的再升高（醛崮酮突破，aldosterone breakthrough）。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

在1977年Cushman和Ondett研制了一个特殊的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以阻止血管紧张素I转换为具有血管收缩作用的血管紧张素II。17年来，随着临床的发展，ACE不仅是治疗高血压的安全而有效的药物，它的治疗价值超越了它原来研制时的设想。事实上，ACE已经被称为充血性心力衰竭治疗的基石[7].一、ACEI的特殊作用机制1．ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响．ACEI的主要作用是抑制血管紧张素II的形成，使血浆肾素活性增加，血浆的血管紧张素II的水平下降，血浆及尿的醛固酮减少．2.对局部肾素-血管紧张素系统的抑制作…     

卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

培哚普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

血管紧张素转换酶抵制剂（ACEI）和醛固酮拈抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心室重塑中起关键作用。ACEI和醛固酮拈抗剂均可有效地对抗RAAS的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓“醛固酮逃逸”现象。我们采用培哚普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭30例，疗效较好，报告如下。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

醛固酮致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展

心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）是高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病终末阶段的共同病理改变,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是MF发生发展的重要神经内分泌机制。醛固酮（aldosterone,ALD）导致MF信号转导的分子机制近年来取得了一些进展,信号网络相当复杂,有待进一步明确和深入研究。     

ACE2：心血管疾病潜在的功能基因和生物标志物

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生发展中起着重要作用,近来发现的肾素-血管紧张素．醛固酮系统新成员血管紧张素转化酶2在心血管组织中普遍存在,通过拮抗血管紧张素转化酶参与心血管功能调控。循环血管紧张素转化酶2活性水平和组织血管紧张素转化酶2表达水平均与心血管疾病密切相关,血管紧张素转化酶2遗传多态性对心血管疾病的发生发展及治疗都有着重要的影响,血管紧张素转化酶2作为潜在的功能基因和生物标志物,将为心血管疾病的防治提供新的靶点。     

心脑血管疾病与肾素血管紧张素醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的激活不但和多种心血管疾病如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化、动脉中层硬化及心力衰竭等的发生发展关系极为密切,还可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].     

缬沙坦在患有高血压和其他心血管疾病的日本人群中的应用（Jikei心脏研究）：一项随机、公开标记、盲法终点的发病率／死亡率研究

背景：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物对已患心血管疾病或有患病风险的患者有益。但是，尚缺乏关于亚洲人群中这一疗效的证据。本研究旨在观察在常规心血管疾病治疗基础上加用一种血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦，对日本心血管疾病患者是否有效。方法：实施了一项前瞻性、多中心、随机对照试验，研究对象为3081例日本患者（年龄在20～79岁，平均65±10岁），这些患者均因高血压、冠心病、心力衰竭或合并以上多种疾病正接受常规治疗。除常规治疗以外，患者被分配接受缬沙坦（40～160mg／d）或不包括血管紧张素受体拮抗剂的其他治疗。研究的主要终点是心血管疾病发病和死亡的联合事件。采用意向治疗分析。[第一段]     

高原对成人血压、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展

高海拔是一种极端环境，低压缺氧、寒冷、空气干燥和高紫外线辐射等都可能给人的适应造成困难。急慢性暴露高原低氧环境会引起血压增高，增加心血管疾病风险，但暴露高原不同海拔间血压变化、儿茶酚胺及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等调节高原血压机制研究以国外居多，国内相关研究较少。本文就高原对成人血压、儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展进行综述。     

缬沙坦与依那普利联合治疗肺心病心力衰竭的疗效观察

ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,能改善心力衰竭患者的心功能,提高患者的运动耐受时间并显著改善症状,已经成为临床上治疗心力衰竭的基础药物。近年来的研究表明,新型的非肽类血管紧张素II受体AT1的拮抗药ARB（血管紧张素受体阻断剂）对心力衰竭患者同样可产生有益的血流动力学变化,     

ACEI与ARB在心力衰竭患者中的应用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在心力衰竭患者的应用。方法采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂,阻断或削弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,是治疗慢性心力衰竭（CHF）的主要策略之一。结果经过10多年的临床试验和实践,这两类药物的适应证和应用要点都已基本明确。结论 ACEI是治疗CHF的基本和首选药物,ARB主要用于不能耐受ACEI的患者。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

心房颤动合并心力衰竭患者血浆BNP和AngⅡ水平变化观察

心房颤动是心力衰竭患者最常见的心律失常之 一,可导致心功能下降,活动耐量降低,栓塞发生率 增加。本研究观察心房颤动合并心力衰竭患者血浆 脑利钠肽（BNP）和肾素、血管紧张素（Ang）、醛固酮 水平变化,探讨心房颤动是否为独立于心衰之外的 促使血浆脑利钠肽和肾素、血管紧张素、醛固酮水平 升高的因子及其可能的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB     

BNP在心力衰竭患者的应用观察

心血管疾病是目前威胁人们健康和生命的首位疾病,而心力衰竭几乎是各种心血管疾病的主要并发症和最终归途。人脑钠利肽是B型利钠肽,简称脑钠肽（BNP）,为人体分泌的一种内源性多肽,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂,它可以拮抗心肌心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮。