加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β/Smad信号通路的影响

[目的]从加味茵芍散对TGF-β/Smad信号通路影响的角度探讨该方对肝纤维化病变的作用。[方法]按0.1 ml/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型对照组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时采用实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测TGF-β1mRNA、Smad3mRNA、Smad7mRNA等指标。[结果]与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1mRNA表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比家兔肝组织Smad3mRNA的表达量显著性降低(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比,Smad7mRNA的表达量显著升高(P<0.05)。[结论]加味茵芍散能减轻肝细胞变性,减少胶原的合成与分泌,减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1mRNA、Smad3mRNA的表达,提高Smad7 mRNA的表达。该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用,可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。     

血清转化生长因子β对大鼠肝纤维化影响的研究

目的观察转化生长因子β(TGF-β)对肝纤维化模型SD大鼠肝功能的影响。方法将60只SD大鼠随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。造模6周后采集血清全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测TGF-β的含量,实时荧光定量PCR法检测肝纤维化相关基因血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果生理盐水对照组ALT、AST和TGF-β含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST较正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增高(P<0.01),TGF-β的含量明显增高(P<0.05),肝纤维化模型组肝纤维化相关基因PDGF-BB、CTGF表达明显,而生理盐水组与对照组均无表达。结论血清中TGF-β与大鼠肝纤维化密切相关,在大鼠肝纤维化模型中明显增高,同时肝纤维化组织中PDGF-BB、CTGF表达也增高。     

四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化机理研究

目的观察四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型时相关细胞因子的变化,初步探讨四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化的机理。方法以四氯化碳腹腔注射的方法[四氯化碳0.025 mL（用花生油1∶6稀释）/次,每周3次,共14周]制作大鼠肝纤维化模型,设立正常、溶剂对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）含量;ELISA法检测转化生因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）;化学法检测血清氧化亚氮（NO）。肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按SSS计分系统进行评分。免疫组化染色观察肝组织血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）的变化,专业图像分析软件进行图像分析。结果与正常对照组、溶剂对照组比较,模型组血清ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、NO、TGF-β1、TNF-α明显升高（P〈0.05）,大鼠肝组织肝纤维化评分明显升高（P〈0.05）,肝组织PDGF-BB表达明显增多（P〈0.05）。结论促进相关细胞因子的表达可能是四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化的机理之一。     

小柴胡汤通过TGF-β1/Smad通路改善大鼠肝纤维化

目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。     

秋水仙碱预防肝纤维化作用的观察

目的观察秋水仙碱预防肝纤维化的作用。方法大鼠腹腔注射CC l48周制作肝纤维化模型,同时给予秋水仙碱,8周后检测血清学指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α;取肝脏组织行HE及M asson染色观察肝脏病理改变并行SSS计分评估肝纤维化程度。结果秋水仙碱可以明显降低肝纤维化异常升高的血清指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α等(P<0.05),减轻肝纤维化程度(P<0.05)。结论秋水仙碱具有预防CC l4所致肝纤维化的作用。     

丹酚酸B对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的观察丹酚酸B对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组、对照组、丹酚酸B低剂量及高剂量组。检测大鼠血清肝功能指标、肝组织氧化应激指标、肝组织病理及胶原沉积情况;应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果对照组大鼠血清ALT、AST显著升高,治疗组显著下降;治疗组大鼠肝脏胶原纤维沉积明显减少;对照组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA和TGF-β1含量显著升高;治疗组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量有所升高,MDA和TGF-β1含量降低。结论丹酚酸B具有抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用。     

软肝颗粒抗免疫性肝纤维化作用机制研究

[目的]探讨软肝颗粒抗肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。[方法]以秋水仙碱为阳性对照组,观察软肝颗粒高、低剂量组对免疫性肝纤维化大鼠血清转化生长因子β1(TGF β1),羟脯氨酶(Hyp),Ⅰ、Ⅲ型胶原,肝功能及肝脏病理变化的影响。[结果]软肝颗粒和秋水仙碱均能降低牛血清白蛋白(BAS)肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)水平,提高血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),其中高剂量组降ALT能力优于秋水仙碱组(P<0.05);软肝颗粒和秋水仙碱能降低血清Ⅰ、Ⅲ型胶原,TGF β1水平和肝组织羟脯氨酸含量,与模型组比较有非常显著性差异(均P<0.01),其中高剂量组作用分别优于低剂量组和秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01),低剂量组与秋水仙碱组比较无显著性差异(P>0.05);肝组织病理改善高剂量组优于秋水仙碱组。[结论]软肝颗粒能改善肝组织病理变化,恢复肝功能,降低血清TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及Hyp含量,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。     

桃核承气汤改善四氯化碳诱导的大鼠肝损伤

目的：探讨桃核承气汤对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法：30只大鼠分为正常对照组,模型组,大、小剂量桃核承气汤组和水飞蓟素组。桃核承气汤组灌胃桃核承气汤（0．3g／kg或0．5g／kg）,水飞蓟素组灌胃水飞蓟素25mg／kg。灌胃后1h腹腔注射四氯化碳1．5mL／kg。注射24h后将大鼠处死,检测肝组织病理学改变,血液中天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性及脂质过氧化程度。结果：桃核承气汤不仅明显降低血液中AST及ALT活性,抑制四氯化碳引起的肝脏脂质过氧化,并且增加肝脏中谷胱甘肽含量;组织病理分析发现桃核承气汤可抑制脂质堆积,肝细胞坏死及淋巴细胞浸润。结论：桃核承气汤具有类抗氧化物之作用,对肝损伤有保护作用,甚至功能优于水飞蓟素。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术,假手术组仅行双肾被膜剥离术,空白组不进行手术,术后4周予不同的药物治疗,空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃,尿毒清组予尿毒清灌胃,桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃;治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）;模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较,尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较,桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能,降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量;桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

糜酶抑制剂对肝纤维化模型大鼠肝组织病理变化及血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β1表达的影响

[目的]探讨糜酶抑制剂(Chy-I)对肝纤维化模型大鼠肝组织病理改变及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及其机制.[方法]取雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和Chy-I组,模型组和Chy-I组利用四氯化碳制作肝纤维化大鼠模型,Chy-I组在建立模型的同时灌胃给予Chy-I,剂量为每日10 mg/kg.实验第56 d时采用HE染色法观察各组肝组织病理学改变,利用免疫组织化学染色法检测肝组织中AngⅡ,TGF-β1阳性细胞数,Western blot法测定各组肝组织中AngⅡ,TGF-β1蛋白表达水平.[结果]与模型组比较,Chy-I组肝纤维化明显减轻,AngⅡ,TGF-β1阳性细胞表达明显减少(P<0.01),肝组织中AngⅡ,TGF-β1蛋白表达水平明显下调(P<0.05).[结论] Chy-I对肝纤维化大鼠具有预防与治疗作用,其机制认为可能与调节AngⅡ,TGF-β1水平、抑制肝纤维化有关系.     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

糜酶抑制剂对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达的影响

[目的]探讨糜酶抑制剂(Chy-I)对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)及TGF-β1Ⅱ型受体(TβRⅡ)表达的影响.[方法]取Wistar雄性大鼠,随机分为正常组、模型组和Chy-I组,模型组和Chy-I组注射给予四氯化碳制作肝纤维化大鼠模型,Chy-I组在建立模型的同时灌胃给予Chy-I(每日10 mg/kg).实验第56天时,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肝组织中TGF-β1、TβRⅠ及TβRⅡ阳性细胞数;采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中TGF-β1、TβRⅠ及TβRⅡ蛋白表达水平.[结果]与模型组比较,Chy-I组TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01).Chy-I组肝组织中TGF-β1、TβRⅠ及TβRⅡ蛋白表达较模型组明显减少(P<0.05).[结论] Chy-I对大鼠肝纤维化具有改善作用,其机制认为可能与调节TGF-β1、TβRⅠ及TβRⅡ水平有关系.     

人脐带间充质干细胞移植对肝硬化大鼠TGF-β1和HGF表达的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)治疗肝硬化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和肝细胞生长因子(HGF)的表达及机制。方法 40%CCl4大豆油腹部皮下注射制备肝硬化大鼠模型,将肝硬化大鼠随机分成模型组、生理盐水组(NS组)、移植组,每组8只,另设8只作为对照组。移植前、移植后3周分别用Western blot和ELISA法检测大鼠肝组织和血清TGF-β1和HGF水平。同时于光镜下观察肝纤维化程度,计算肝纤维化组织学半定量计分。结果模型组较对照组大鼠肝组织和血清TGF-β1明显升高,HGF明显降低(P<0.05);移植组较模型组TGF-β1明显降低,HGF明显升高(P<0.05)。光镜下,模型组肝组织破坏,假小叶形成;移植组,肝纤维化明显改善。模型组大鼠肝纤维化组织学半定量计分较对照组明显增高(P<0.05);移植组较模型组计分明显降低(P<0.05)。结论 HUC-MSCs移植后可通过下调TGF-β1及上调HGF的表达,改善受损的肝组织。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药,各给药组大鼠灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水,每日1次,连续6周。末次给药后,称取肝湿质量,计算肝脏指数;采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT)水平;苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化;Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量;显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达;肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用,其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

一贯煎合四物汤对肝纤维化模型大鼠血清学指标的影响

目的观察一贯煎合四物汤对四氯化碳(CCl4)造模形成大鼠肝纤维化和肝硬化的保护作用。方法 60只大鼠随机分成6组,其中模型组和秋水仙碱组、一贯煎合四物汤高、中、低剂量组均采用改良CCl4法复制大鼠肝硬化模型,并从造模当日开始给药,另设正常对照组。造模44天后,检测各组血清HA、PCⅢ、IV-C含量,肝脏TGF-β1表达。结果一贯煎合四物汤各剂量组均可显著地降低动物血清HA、PCⅢ、Ⅳ-C的含量(均P0.01),有效抑制肝组织TGF-β1的表达(均P0.01)。结论一贯煎合四物汤可有效抑制肝纤维化。     

中药肝心宁对CCl4诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的：研究中药肝心宁对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGF-β1及Smad-3表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法：采用四氯化碳皮下注射并饲以高脂低蛋白饲料和30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型,68只雄性SD大鼠随机分成5组：正常组（11只）、模型组（15只）、阳性对照组（14只）、肝心宁高剂量组（14只）和肝心宁低剂量组（14只）,6周末处死所有动物,行HE染色,光镜下观察肝组织肝纤维化程度,并采用RT-PCR半定量方法,检测大鼠肝组织TGF-β1 mRNA、Smad-3mRNA的表达水平。结果：与正常对照组相比,模型组TGF-β1 mRNA、Smad-3 mRNA表达明显增强。经肝心宁治疗后大鼠肝脏TGF-β1表达比模型组减弱,肝心宁同时下调Smad3的表达。另外,肝心宁组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论：肝心宁可下调TGF-β1 mRNA、Smad-3 mRNA蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成。     

老鼠簕对大鼠中毒性肝纤维化的影响

目的：观察老鼠筋治疗中毒性肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法：四氯化碳（CCl4）皮下注射制作大鼠中毒性肝纤维化模型,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,分为模型对照组、秋水仙碱对照组和老鼠筋高剂量（2g／kg）、低剂量（1g／kg）组。连续给药4周后,检测血清ALT、AST、TP、ALB、HA、LN、MDA、SOD水平,肝组织行HE染色,光镜下观察病理学改变,并行肝纤维化的病理学评分。结果：与模型对照组比较,老鼠箭治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、MDA;提升肝纤维化时异常降低的血清TP、ALB、SOD水平;明显改善CCl4所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化病理学评分明显降低。结论：老鼠筋具有治疗大鼠中毒性肝纤维化作用,抗脂质过氧化损伤可能是其重要的作用机制。     

牛樟芝提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨牛樟芝提取物对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化（HF）的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛樟芝提取物低、中、高剂量组和秋水仙碱组,采用CCl4诱导和高脂饲料喂养构建HF模型,造模同时分别予不同浓度的牛樟芝提取物和秋水仙碱进行干预,连续8周。观察大鼠一般情况和体质量,计算各组大鼠的肝系数,检测血清肝功能指标中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝纤维四项指标中血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）含量,Western blot法检测肝脏TGF-β1蛋白表达,采用HE染色、Masson染色法进行肝脏病理学观察。结果与模型组比较,牛樟芝提取物中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TB、LDH、HA、LN、PC-Ⅲ、ColⅣ含量均显著下降（P<0.05,P<0.01）,TGF-β1蛋白表达明显降低;肝组织胶原纤维明显减少,肝纤维化及肝脏损伤程度减轻。结论牛樟芝提取物对CCl4所致大鼠纤维化具有明显的保护作用,其机制可能与减轻肝细胞变性和纤维化,抑制相关炎症因子的释放有关。