天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的:研究中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用,并探讨其降压机制。方法:将32只SHR大鼠随机分为4组,包括模型组,地骨皮水提物高、中、低剂量组(12.0、6.0、3.0 g/kg)。另选8只同源正常血压WKY大鼠作为空白对照组。每组大鼠按体质量灌胃给药,连续给药4周,每周测量各组大鼠血压。末次给药后,眼眶静脉丛采血检测血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,实时荧光定量PCR测定内皮素-1(ET-1)、内皮素一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子TNF-α等相关基因mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,地骨皮水提液3个剂量组都可以降低大鼠血压,且高剂量组和中剂量组在给药3周和4周后下降显著;高剂量组大鼠血清AngⅡ含量显著降低,ALD含量较模型组有所降低,但不显著;地骨皮水提液高剂量组能有效下调TNF-α、ET-1 mRNA的表达,上调eNOS mRNA表达水平。结论:地骨皮水提液可以降低SHR大鼠的血压,还能降低血浆血管紧张素Ⅱ和ALD含量,同时显著抑制TNF-α、ET-1的表达,提高eNOS mRNA的表达。说明地骨皮水提液是通过作用肾素-血管紧张素-醛固酮信号通路而起到降压作用。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用

目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断;观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01);中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.     

泽泻汤加味方对高盐条件下Dahl大鼠高血压调节及肾功能的保护作用

目的:探讨泽泻汤加味方对高盐条件喂养下Dahl大鼠血压调节及肾保护作用研究。方法:60只Dahl大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬沙坦组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。采用8%Na Cl高盐饲料自然喂养盐敏感性大鼠(Dahl salt-sensitive rat),给予高盐饮食4周,正常组给予常规饲料。测定血压,药物干预4周后,全自动生化仪检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的变化。结果:用药4周后,与模型组相比较,其余各组血压均有明显下降,有统计学意义(P0.01或P0.05)。与空白对照组相比,模型组、中药中剂量、中药高剂量组的BUN升高(P0.01或P0.05);同空白对照组比较,中药中剂量组Scr降低(P0.05),其余组无显著性差异(P0.05)。结论:泽泻汤加味方对高盐条件喂养下的Dahl大鼠具有一定的降压作用,且对其肾功能有间接保护作用。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。采用ELISA法分别测定大鼠血清BNP、AngⅡ及ALD浓度。结果:除ALD真武汤低剂量组外,其余各组与模型组比较均可降低大鼠BNP、AngⅡ及ALD水平(P<0.05);真武汤高剂量组BNP水平较卡托普利组明显降低(P<0.05);真武汤各剂量组中高剂量组降低大鼠的BNP、AngⅡ及ALD水平最为显著(P<0.05),与真武汤中剂量组ALD水平比具有降低趋势(P>0.05);真武汤高剂量组降低AngⅡ水平与卡托普利组比较有降低趋势(P>0.05);真武汤中、低剂量组大鼠血浆ALD水平明显高于卡托普利组(P<0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD水平,说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。     

升陷汤加味方对兔病态窦房结综合征模型心律、电生理及SOD的影响

目的观察升陷汤加味方对兔病态窦房结综合征模型心律、电生理及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨升陷汤加味方对病窦模型的保护作用。方法采用随机、平行对照的研究方法,将30只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、心宝丸组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组。给药1周后造模,观察心律、电生理及SOD变化。结果中药组兔病窦模型的电生理指标及SOD活性较模型组差异有统计学意义。结论升陷汤加味方对窦房结有保护作用。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

益气活血法治疗急性缺血性脑血管病的实验研究

目的观察益气活血法(黄芪注射液联合血塞通粉针)对SD大鼠急性脑缺血的治疗效果。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪注射液组(HQZ)、血塞通粉针组(XSTZ)、黄芪注射液联合血塞通粉针组(LHZ)、模型组(MXZ),假手术组(JSSZ)共5组,然后对前4组大鼠作大脑中动脉阻塞(MCAO)持续脑缺血模型,然后观察其术后6h、24h、72h的神经功能缺损评分,比较各组的脑梗死的体积,用分光光度法检测Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的活性。结果①3个治疗组脑梗死体积明显小于模型组(P0.01)。②各组动物从6h至72h神经功能缺损评分有所降低(假手术组除外),72h时黄芪注射液组、血塞通注射液组、黄芪注射液联合血塞通粉针组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P0.05)。③假手术组、治疗组Na+,K+-ATPase,Mg2+-ATPase活性均较模型组高(P0.05);黄芪注射液联合血塞通注射液组Na+,K+-ATPase较黄芪注射液组、血塞通注射液组含量高(P0.01)。结论益气活血法(黄芪针联合血塞通针)能比单用益气法(黄芪注射液)或单用活血法(血塞通注射液)更有效地降低急性脑缺血大鼠神经功能评分,减轻脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

针刺阳陵泉缓解腓肠肌痉挛多中心临床评价

目的探讨阳陵泉缓解腓肠肌痉挛的相对特异性。方法依据循证医学／DME原则，运用随机盲法，以规范的诊断标准、疗效评定标准，以阳陵泉为观察组、非相关穴曲池为对照组治疗老年女性腓肠肌痉挛，运用有关肌肉痉挛的康复评定方法，对阳陵泉缓解腓肠肌痉挛有效性等内容进行多中心临床考察和评价。结果2组症状分级积分，治疗后与治疗前比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），2组各疗程之间比较差异有统计学意义（P〈0．01），2组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）。2组间歇期诱发试验等级积分，治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．01），2组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）。2组治疗前后血液K^＋、Na^＋、Cl^-、Ca^2＋的含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阳陵泉缓解腓肠肌痉挛较曲池效果好，腓肠肌痉挛程度与血液中K^＋、Na^＋、Cl^-、Ca^2＋的含量不相关。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组；COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI），采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05），循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251，r2=0．8018，P〈0．01），其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

莨菪亭祛暑功效及其机制的实验研究

目的研究莨菪亭（Scopoletin）祛暑功效及其机制。方法采用人工湿热环境热应激法复制家兔中暑动物模型，观察莨菪亭对热应激家兔平均发热曲线、到达42℃的时间均数及体温平均上升速度，研究其祛暑功效；应用比色法和滴定法测定家兔热应激1h后，心、脑、肾等组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性以及肺组织和血清中PLA2的活性，研究其祛暑机制。结果莨菪亭能显著延迟家兔在人工湿热环境中肛温到达42℃的时间（P〈0．01—0．001）；且明显降低单位时间肛温上升速度（P〈0．001）；于热应激前给予莨菪亭能有效地抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性，以及明显抑制血清、肺组织中的PLA2活性，这些作用与用药剂量呈明显的正相关（P〈0．01）。结论莨菪亭通过抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性和血清、肺组织中的PLA2活性来发挥祛暑功效     

一枝黄花及其总黄酮总皂苷利尿作用的实验研究

目的：探讨一枝黄花煎剂及其总黄酮、总皂苷的利尿作用。方法：采用家兔输尿管法研究一枝黄花煎剂、总黄酮及总皂苷的利尿作用，并用原子吸收分光光度计测定家兔尿中Na^＋、K^＋浓度，比较用药前后尿量与离子的变化。结果：一枝黄花煎剂和总皂可以显著提高家兔排尿量（P〈0．01），产生较强的利尿作用，作用维持时间在2h以上；一枝黄花总黄酮可以明显提高家兔排尿量（P〈0.05），产生明显利尿作用，作用时间在2h以内。一枝黄花煎剂、总黄酮、总皂苷均可使单位容积尿液中的尿Na^＋、尿K^＋排出量减少（P〈0．05），表现为排水大于排钠排钾。结论：一枝黄花具有较强的利尿作用，一枝黄花总黄酮和总皂苷是一枝黄花发挥利尿作用的有效成分，且两成分之间在利尿作用方面可能有协同作用。一枝黄花及其总黄酮、总皂苷均可作为保钾利尿药使用。     

熏洗一号方对大鼠失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶影响的实验研究

目的：研究中药熏洗一号方对失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶的影响。方法：雄性SD大鼠120只，造模成功后随机分为熏洗一号方组、丹参组、模型组和空白对照组，每组各30只。各组实验动物分别在术后7d、14d和21d处死，股直肌肌腹组织块取材，常规HE染色，分别观察失神经支配后骨骼肌结构，乙酰胆碱酯酶活性和骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP酶改变。结果：1．HE染色：按优劣排列依次为熏洗一号方组、丹参组、模型组。2．乙酰胆碱酯酶活性：随着试验观察时间的推移，熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性逐渐增强，最后接近正常水平，染色均匀，运动终板结构规则，呈椭圆形或卵圆形花纹状结构，与空白组相比（P〉0．05）；模型组和丹参组乙酰胆碱酯酶活性弱，与空白对照组相比（P〈0．01）。3．骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP结果：术后7d各组Na^＋-K^＋-ATP酶组间比较没有统计学意义（P〉0．05）。术后14d熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．05）。术后21d，熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．01），且熏洗一号方组Na^＋-K^＋-ATP酶含量最高。结论：熏洗一号方能延缓神经肌肉运动终板（Motor endplate，MEP）与效应器的变性，改善失神经支配骨骼肌的营养供应、延缓骨骼肌的萎缩。     

泽泻汤对代谢综合征大鼠胰岛NPY及其Y1R影响的研究

目的：观察泽泻汤对代谢综合征（MS）大鼠血浆NPY,胰岛NPY及其Y1R表达的影响,探讨其可能的治疗机制。方法：用高糖高脂饲料喂饲建立MS大鼠,将23只MS大鼠分为三组,分别给盐水、泽泻汤、西布曲明。4周后测体重、血糖、TG,用放免法检测血清胰岛素、血浆NPY;免疫组化法检测胰岛NPY及其Y1R表达,用im age-pro p lus 6.0进行平均光密度分析。结果：与盐水组相比,泽泻汤组大鼠体重、血糖、TG、血清胰岛素、血浆NPY水平、胰岛NPY及其Y1R表达的平均光密度均显著降低（P〈0.05）。结论：泽泻汤对MS大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与抑制胰岛NPY及其Y1R表达有关。