牙体解剖学教学中2种3倍大石膏牙雕刻方法的应用比较

目的:比较3倍大石膏牙雕刻的2种方法,探讨在教学中如何合理应用2种方法。方法:43名学生随机分为多面体法教学组(n=22)和1/2等分法教学组(n=21)。以右上中切牙3倍大石膏牙雕刻作为前牙雕刻的代表,以右上第一磨牙3倍大石膏牙雕刻作为后牙雕刻的代表,对2种雕刻方法的教学效果进行比较。应用SAS6.12统计软件包对数据进行处理,统计方法包括配对t检验和团体t检验。结果:统计学分析表明,初学时,对于右上中切牙的雕刻,2种方法取得的效果无显著差异(P>0.05);对于右上第一磨牙的雕刻,多面体法组的雕牙成绩比1/2等分法组高(P<0.05)。11个月后,上述2个牙的雕刻,2种方法所取得的成绩与初学时相比均有显著进步(P<0.01);但对于右上中切牙的雕刻,2组的进步无显著差别(P>0.05);而对于右上第一磨牙的雕刻,1/2等分法组学生进步大于多面体法组(P<0.01)。结论:针对不同牙位、不同学习阶段,应教授合适的雕刻方法,以提高学生的牙体雕刻水平。     

盐酸氨溴索辅助治疗慢性支气管炎急性加重期的疗效观察

目的:对盐酸氨溴索辅助治疗慢性支气管炎急性加重期患者的临床效果进行探讨。方法:选取开县康桥医院收治的82例慢性支气管炎急性加重期患者作为研究对象,按照入院先后顺序将其分为观察组和对照组,给予对照组患者常规治疗,观察组常规治疗的基础上应用盐酸氨溴索辅助治疗。结果:观察组患者的治疗总有效率97.6%优于对照组的65.9%,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的不良反应情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:慢性支气管炎急性加重期患者采取盐酸氨溴索辅助治疗,能够明显提高治疗有效率,提高安全性。     

血清学检测对妊娠合并肝内胆汁淤积症病人病情严重程度的评估价值

探讨血中总胆汁酸(TBA),血清抑制素A(INH-A)及可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平对妊娠合并肝内胆汁淤积症(ICP)病人病情严重程度的评估价值,选取本院100例ICP患者作为观察组,50例健康体检者作为对照组。结果显示,与对照组比较,观察组患者TBA,INH-A,sICAM-1显著增高,其中,重度组显著高于轻度组;联合TBA、INH-A、sICAM-1检测对诊断ICP病情程度进行诊断的敏感度、特异度及AUC均高于各指标单独诊断(P<0.05)。结果提示,TBA、INH-A、sICAM-1联合检测可作为评估ICP患者病情严重程度的重要指标。     

活性氧与丝裂原激活蛋白激酶通路的相互作用介导高糖引起的心肌细胞损伤

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。     

慢性硬膜下血肿锥孔引流56例临床分析

目的：对56例慢性硬膜下血肿的锥孔引流治疗及并发症进行研究和分析。方法2003年1月~2013年10月间选用锥孔引流加生理盐水冲洗的方法对56例慢性硬膜下血肿病例进行治疗,总结资料,结合文献资料对慢性硬膜下血肿临床疗效及并发症进行分析。结果一次治愈54例,血肿复发1例,并发硬膜外血肿1例。结论锥孔引流加生理盐水冲洗治疗慢性硬膜下血肿操作简单,遇到合并脑疝的病例甚至可以在病房内进行。治愈率高,并发症少,是值得推荐的方法。     

2型糖尿病患者慢性并发症临床特点及相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者慢性并发症的临床特点,并对相关危险因素进行分析。方法对358例2型糖尿病患者慢性并发症情况进行回顾性调查,相关影响因素进行多元回归分析。结果358例糖尿病患者中,慢性并发症的患病率分别为：高血压32．4％、糖尿病视网膜病变31．3％、糖尿病肾病30．7％、糖尿病神经病变28．5％、冠心病27．6％、脑血管病22．6％、外周血管病变11．5％;致残率5．6％、病死率5．0％。早期糖尿病微血管病主要与血糖和病程相关（P〈0．05）,大血管病变主要与病程、年龄相关（P〈0．05）。结论糖尿病慢性并发症的患病率较高;血糖水平和病程是糖尿病微血管并发症的主要危险因素;糖尿病大血管病变与年龄、糖尿病病程密切相关;加强糖尿病前期的防治和良好控制血糖是预防糖尿病慢性并发症的根本措施。     

走进有趣的鸟类世界

一架望远镜、一台照相机,就是北京观鸟会会长付建平的全部装备。     

MELD-Na评估肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者短期预后的价值

目的 评价Child-Pugh、终末期肝病模型(MELD)、及MELD-Na评分对肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者短期再出血及预后的预测价值.方法 分别计算104例肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者的Child-Pugh、MELD及MELD-Na 分值,并随访其再出血及死亡.运用ROC 曲线及曲线下面积(AUC)比较三种评分...     

口服叶酸辅助治疗冠心病的临床研究

目的 观察口服叶酸对冠心病患者的作用。方法 选择冠心病患者60例,检测血清叶酸、同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平及血流介导的内皮舒张功能（FMD）;随机分为安慰剂组和叶酸口服组,每组30例,所有患者在冠心病二级预防基础上分别再予5 mg/d叶酸或安慰剂口服,治疗4 周、8周后复查前述指标,比较各组治疗前后及两组之间相关指标的差别。结果 叶酸口服组与安慰剂组基础年龄、性别、高血压比例、糖尿病比例、血清叶酸、Hcy和LDLC水平、FMD无明显差别;规范的冠心病二级预防能在4周时显著降低患者血清LDLC水平,持续至8周后能显著降低血清MDA水平并显著提高FMD,但对血清叶酸和Hcy水平无明显影响;而在此基础上加用叶酸口服4周,在轻度降低血清Hcy水平、提高血清叶酸水平的同时已显著降低血清MDA水平并显著提高FMD,持续至8周时这一益处进一步显现;叶酸口服组治疗8周后血清叶酸水平与Hcy水平无相关性,与FMD呈正相关,与MDA水平呈负相关, Hcy水平与其他指标之间无明显相关。结论 在规范冠心病二级预防基础上加用叶酸口服可进一步降低氧化应激水平并改善内皮功能;叶酸可能通过降低氧化应激改善冠心病患者内皮功能;这种作用与可能其降低Hcy无关。     

依达拉奉对阿霉素诱导的心肌细胞毒性的影响及其机制

目的 观察依达拉奉对蒽环类抗癌药阿霉素诱导的乳鼠心肌细胞毒性的影响及其机制.方法 用不同浓度的阿霉素处理乳鼠心肌细胞,建立蒽环类抗癌药心脏毒性的体外模型.依达拉奉在阿霉素处理心肌细胞前1 h加入培养液中作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽的水平;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧的含量;Western blot法检测胞浆中细胞色素C和Cleaved Caspase-3的表达.结果 阿霉素在1~8 mg/L浓度范围内处理乳鼠心肌细胞24 h,可剂量依赖性地降低细胞存活率.在2 mg/L 阿霉素处理心肌细胞前1 h,应用不同浓度的依达拉奉预处理可明显地抑制阿霉素诱导的心肌细胞毒性损伤,使细胞存活率显著升高.20 μmol/L依达拉奉预处理1 h可抑制2 mg/L 阿霉素引起的氧化应激反应,使胞内还原型谷胱甘肽水平升高,活性氧含量降低.在阿霉素损伤心肌细胞前,给予依达拉奉预处理也可降低胞浆中Cytochrome C含量及Cleaved Caspase-3表达.结论 依达拉奉可显著减弱阿霉素诱导的心肌细胞毒性,此保护作用可能与抗氧化及抑制凋亡相关蛋白的表达有关.