缺氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖的影响

目的探讨缺氧预处理（HPC）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法48只7d龄新生SD大鼠,随机分成4组：缺氧缺血组、HPC＋缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先行左侧颈总动脉结扎术,然后放入缺氧装置吸入8％氧气和92％氮气的混合气体2．5h,建立HIBD动物模型。HPC＋缺氧缺血组在术前1d先行HPC,即将大鼠放人密闭容器中通人8％氧气和92％氮气混合气体3h,第二天再依次同法建立HIBD动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,也不做HPC。正常对照组未做任何处理。在建立动物模型后48h将全部动物同时处死。对各组新生大鼠脑皮质、室管膜下区、海马区的神经干细胞增殖的标记物一巢蛋白（nestin）的表达进行观察。结果HPC＋缺氧缺血组在皮质、室管膜下区、海马区nestin阳性细胞数量明显多于其他3组（P〈0．01或P〈0．05）,缺氧缺血组nestin阳性细胞数量也多于对照组与假手术组（P均〈0．05）,对照组nestin阳性细胞数量与假手术组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论HPC对HIBD具有保护作用,可增加HIBD新生大鼠神经于细胞的增殖,以增加脑损伤的康复能力。     

两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较

目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性。方法:动物模型Ⅰ组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2.92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死。动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 m in,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死。应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化。结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高。研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物。     

电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠睫状神经营养因子蛋白的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠睫状神经营养因子(CNTF)蛋白及学习记忆功能的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组和电刺激组,每组又分为7d和14d2个亚组,每个亚组6只.采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠HIBD动物模型,电刺激组于造模后第2天开始电刺激治疗,强度25 mA,频率5 Hz,20min/次,每天2次.分别于干预后7d、14d用Y-型迷宫检测.HE染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化,免疫组化检测脑组织CNTF蛋白水平的表达.结果 电刺激组总反应时间明显短于模型组(P＜0.01),主动回避率及正确反应率均明显高于模型组(P＜0.01),皮质及海马周围CNTF蛋白面积与积分光密度值较模型组增多(P＜0.05).结论 电刺激小脑顶核可以提高脑组织CNTF蛋白水平表达,促进脑损伤大鼠学习记忆能力的恢复.     

钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后钙离子对c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响,为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据。方法:7d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只。后两组用0号线结扎右颈总动脉2h,予以低氧2h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型。干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平。用免疫组化法测各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数。结果:HI组右侧海马CA1区P-CREB表达较对照组明显增强(P<0.01),4h达高峰后逐渐下降;干预组新生大鼠右侧海马CA1区P-CREB表达较HI组无明显减少(P=0.452>0.05)。结论:钙离子对CREB磷酸化无明显影响。钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗。     

3日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织iNOS表达变化探讨

目的探讨3日龄未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑白质中iNOS的表达变化规律,研究iNOS在早产儿脑损伤发病机制中的作用,为干预治疗打下理论基础。方法 92只体质量6.5～10.5 g新生3日龄SD大鼠,随机分为实验组(缺氧缺血)50只和对照组(假手术)42只,实验组死亡10只,对照组死亡2只,故进入实验的两组均为40只。实验组大鼠右侧颈总动脉结扎,术后予以低氧(6%O2+94%N2)处理4 h,以建立动物模型。对照组仅分离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理。术后12、24、48、72 h及7 d处死8只大鼠取脑组织制备光镜石蜡标本。iNOS的表达采用免疫组化方法。采用全自动图像分析系统分析iNOS阳性单位表达的AU值。结果对照组胼胝体、脑室周围白质无iNOS蛋白的免疫阳性表达。实验组缺氧缺血12 h iNOS在胼胝体和脑室周围白质表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达,组间各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,缺氧缺血12、24、48、72 h及7 d iNOS在胼胝体和脑室周围白质表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤中,iNOS蛋白的表达于缺氧缺血12 h开始增加,于72 h达到高峰,7 d仍有表达,说明iNOS在其发病机制中有一定作用。     

钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的：探讨新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后钙离子对c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响，为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据。方法：7d龄SD鼠(n=126)，完全随机分为3组，假手术组42只(仅作颈正中切口，游离右颈总动脉不结扎)；缺氧缺血组42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只。后两组用0号线结扎右颈总动脉2h，予以低氧2h，制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型。干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平。用免疫组化法测各组HI后不同时间点右侧海马CAI区P-CREB阳性细胞数。结果：HI组右侧海马CAl区P-CREB表达较对照组明显增强(P&;lt;0．01)，4h达高峰后逐渐下降；干预组新生大鼠右侧海马CAl区P-CREB表达较HI组无明显减少(P=0．452&;gt;0．05)。结论：钙离子对CREB磷酸化无明显影响。钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗。     

缺氧缺血脑损伤大鼠脑神经结构与突触素表达的变化

目的 研究大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑神经结构与突触素表达的变化.方法 将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1,4,7,14,28 d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CA1区突触素的表达.结果 HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少、结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7 d达到高峰;而后开始下降,至28 d明显低于相应对照组（P〈0.001）.假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高（P〈0.001）.结论 缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性.     

右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF表达的影响

目的观察右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨右美托咪定的神经保护机制。方法将45只7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组,缺血缺氧组和右美托咪定组。缺血缺氧组和右美托咪定组新生大鼠建立HIBD动物模型,假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎也不做缺氧处理。右美托咪定组于建立模型后立即按100μg/kg腹腔注射右美托咪定,假手术组和缺血缺氧组注射等量生理盐水。24 h后全部处死,采用ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平。结果缺血缺氧组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平高于假手术组;右美托咪定组的TNF-α、IL-1β水平低于缺血缺氧组,而NGF、BDN水平则高于缺血缺氧组,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定可保护新生大鼠缺血缺氧后引起的皮层和海马损伤,其作用机制可能与抑制损伤因子TNF-α、IL-1β表达和促进抗损伤因子NGF、BDNF表达相关。     

雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤 雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤 雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48h3个时间点,每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5h后取出。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎。缺氧缺血性脑损伤 雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg/kg’缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。结果:在实验过程中,缺血性脑损伤 生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤 雄激素组死亡4只;假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤 生理盐水组17只、缺血性脑损伤 雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P<0.05),48h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤 雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g’缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高,24h升至最高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤 雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤 生理盐水对照组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05)。结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑海马中的远期表达

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,海马发育过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体的远期表达变化。方法:实验于2006-03/06在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选用新生7日龄SD大鼠72只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,每组36只。各组又分为生后15d(n=6)、22d(n=6)、29d(n=6)、36d(n=12)及43d(n=6)5个时相点。①参照Rice法通过结扎7日龄大鼠左侧颈总动脉,吸入氧气体积分数为0.08的氮氧混合气,制成缺氧缺血性脑损伤模型,出现自发或夹尾左旋则证明模型制作成功。假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉。②应用免疫组织化学法检测缺氧缺血后不同时点两组大鼠脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的表达(n=6),测量平均灰度值,灰度值越低,蛋白表达越强;生后36d时相点大鼠(n=6)利用Morris水迷宫测定学习记忆能力;最后应用电镜观察生后36d大鼠海马突触结构。结果:72只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①生后22-43d缺氧缺血性脑损伤组大鼠(缺氧缺血后15-36d)脑海马CA1区NR1平均灰度值分别为167.69±6.48,174.57±4.81,179.30±5.92,176.50±5.93,均显著高于同日龄假手术组148.96±4.91,151.17±6.37,152.06±9.86,156.32±6.86(P均<0.01)。②Morris水迷宫实验中,缺氧缺血性脑损伤组大鼠逃避潜伏期显著长于假手术组(48.87±9.47)s,(11.97±2.20)s,(P<0.01);原平台象限游泳距离/总游泳距离的百分比显著低于假手术组(14.45±3.85)%,(62.20±8.74)%(P<0.01)。③生后36d(缺氧缺血后29d),透射电镜下缺氧缺血性脑损伤组大鼠患侧海马突触后膜致密物较假手术组明显减少。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期存在海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达下调,可能对大鼠远期空间学习记忆产生一定影响。     

DWI评价大鼠急性脑梗死模型制备的价值

目的 观察大鼠急性脑梗死模型的MR扩散加权成像(DWI)表现,探讨DWI和神经功能缺失评分判定线栓法制作急性脑梗死动物模型的可靠性.方法 将雄性SD大鼠随机分成3组,对照组(10只)、假手术组(10只)、脑梗死组(10只).脑梗死模型组用Longa线栓法制备大鼠脑梗死模型(大脑中动脉闭塞),假手术组手术方法同脑梗死模型组,仅将线栓插入颈内动脉内约1 min即拔出.两组分别于术后6 h行MR扫描.各组大鼠均于检查完后行断头取脑,将脑组织进行TTC染色和常规HE染色.结果 脑梗死模型组中,栓塞后6 h的神经功能缺失评分＞3.对照组、假手术组及脑梗死模型组中1只大鼠脑组织病理结果为正常,T1WI、T2WI及DWI均未见异常信号.脑梗死组8只DWI序列显示大鼠大脑右侧基底节区出现高信号.以病理结果为金标准,神经功能缺失评分判断脑梗死造模成功的敏感性为89.00%,特异性为100%;DWI表现判断脑梗死造模成功的敏感性为100%,特异性为100%.结论 DWI技术在显示急性期脑梗死的灵敏度方面较神经功能缺失评分优越,可以早期显示脑缺血部位、范围,为动物脑梗死造模提供直观的影像学信息.     

促红细胞生成素干预缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经干细胞巢蛋白的表达

背景:巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段.目的:从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d.缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3d.每组随机取8只分别于术后4,7,14d处死.应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化.结果与结论:各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P<0.05).3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后7 d达高峰.结果提示早期给予重组入促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤后血管内皮细胞生长因子的表达及检测的意义

目的　检测血管内皮细胞生长因子 (VEGF)mRNA在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后的表达及意义。方法　将 4 8只新生 7日龄Wistar大鼠随机分为对照组和HIBD组 ,各分为 4个时点 (HIBD后 3h、12h、2 4h和 3d) ,采用RT PCR方法检测VEGFmRNA在HIBD后海马组织中不同时点的表达变化。结果　VEGF各异构体中以VEGF16 4基因表达为主。VEGFmRNA在对照组即有表达 ,HIBD组较对照组比较表达明显增加 (P <0 0 5 )。HIBD组内各时点表达值比较差异有显著意义 (F =30 185 ,P<0 0 5 ) ,3h时表达开始升高 ,12h后表达进一步增加 ,2 4h达高峰 ,3d时表达明显下降。结论　HIBD后VEGF表达增加 ,提示VEGF可能在HIBD后的自身保护性反应中发挥着重要作用。     

Evaluation of Cerebral Blood Flow Changes in Focal Cerebral Ischemia Rats by Using Transcranial Doppler Ultrasonography

Ischemic stroke is typically characterized by the disruption of cerebral blood flow. This study aimed to consecutively evaluate the cerebral blood flow changes in a focal ischemia rat model during the occlusion-reperfusion procedure and along the recovery stage after stroke. In 12 Sprague Dawley (SD) rats, a middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAo/r) surgery was conducted, which combines a permanent occlusion of the right common carotid artery (CCA), external carotid artery (ECA) and a transient occlusion of the right internal carotid artery (ICA) and middle cerebral artery (MCA) with a monofilament introduced from the proximal ICA towards the distal right ICA then removed after 90 min. Blood flow velocity (BFV) from the concerned arteries were measured using ultrasonography (13–4 MHz) at the basal stage before the surgery, after the reperfusion stage and during the post-stroke status. At reperfusion stage and after, BFV increased significantly in the left ICA and in the basilar artery (BA) (starting from post-24 h, p < 0.05 vs. basal). Moreover, BFV were reversed in the distal right ICA and reflow was recorded in the right MCA. Time-average maximum BFV in the right MCA at reperfusion and post-stroke 24–96 h was decreased significantly (p < 0.05 vs. basal). The reversed flow in the right ICA was enabled by the settlement of the collateral supply through the circle of Willis which consisted in higher BFV in the opposite ICA and in the BA still 24 h, although the proximal right ICA remain occluded. Ultrasound measurement of BFV helps to provide information on the redistribution of the blood flow supply after the onset of stroke. (E-mail: k.y.tong@polyu.edu.hk)     

DWI评估N-乙酰-5-羟色胺对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的 采用DWI观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对急性局灶性脑缺血再灌注（IR）大鼠脑水肿的神经保护作用。方法 将66只大鼠随机分为假手术组（n=10）、大脑中动脉阻塞（MCAO）组（n=28）和NAS组（n=28）。对MCAO组和NAS组大鼠IR后6 h、24 h、72 h、7天,对假手术组于72 h,分别行DWI和病理学检查,比较3组不同时间点脑梗死区相对ADC值（rADC）、相对指数ADC值（reADC）、水通道蛋白4（AQP4）阳性细胞数的变化。IR后72 h,测量各组脑组织含水量的变化。结果 假手术组大鼠MRI检测未见异常信号。NAS组与MCAO组大鼠DWI图均可见损伤侧大脑皮层及纹状体异常高信号,ADC图为低信号,eADC图为高信号。IR后6、24、72 h,NAS组rADC值均高于MCAO组（P均<0.05）,reADC值和AQP4阳性细胞数低于MCAO组（P均<0.05）;IR后7天,各组rADC值、reADC值及AQP4阳性细胞数差异无统计学意义（P均>0.05）。IR后72 h,NAS组大鼠脑组织水含量低于MCAO组（P<0.05）。结论 NAS可减轻急性IR脑损伤大鼠脑水肿,其机制可能与下调AQP4蛋白的表达有关;DWI对评价NAS的神经保护作用具有重要价值。     

神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究

目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。     

Micro PET/CT观察三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢的影响

目的 采用Micro PET/CT观察经三七总皂苷（PNS）治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢动态变化，探讨PNS影响葡萄糖代谢的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及PNS组，每组10只，以线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察造模成功后2、6、24、48及72 h各组Micro PET/CT图像，测定感兴趣容积（VOI）的标准摄取值（SUV）；对比术后72 h各组大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）和葡萄糖转运蛋白3（GLUT-3）表达。结果 正常组及假手术组各时间点脑组织SUV差异均无统计学意义（P均>0.05）。PNS组术后6、24、48及72 h SUV均明显高于模型组（P均<0.05），术后6 h脑缺血灶糖代谢水平最低，术后24 h、48 h及72 h不同程度恢复。模型组及PNS组GLUT-1、GLUT-3平均光密度值高于正常组及假手术组，且PNS组高于模型组（P均<0.05）。结论 PNS可通过影响GLUT-1及GLUT-3表达而提高脑缺血再灌注损伤大鼠葡萄糖代谢，起到神经保护作用。     

64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案初探

目的 探讨64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案.方法 将60例头颈CTA随机分为A(常规方案)、B(优化方案)两组各30例,分别采用常规方案与优化方案进行动脉血管成像,对形成图像进行评价,数据经SPSS 12.0软件处理.结果 B组无注射侧头臂静脉伪影干扰,颈总动脉及椎动脉起始段图像质量显著提高,与A组比较差异显著有统计学意义(P=0.00);颈动脉远侧段图像质量两组间差异无统计学意义(P=0.53).B组颅内静脉显影淡、动脉显示质量高,与A组比较差异有统计学意义(P=0.00).客观测量B组颅内静脉CT值降低、与动脉环差值明显增大,与A组比较差异也有统计学意义(P=0.01).结论 64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案,能有效消除注射侧头臂静脉伪影干扰并降低颅内静脉显示程度,显著改善颈部动脉起始段及颅内动脉的显示能力.