环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响

目的研究环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响。方法选用7 d SD大鼠16只,分为高噪音组和对照组,每组8只,高噪音组的平均噪音为90 db(A)、对照组50 db(A)。分别在P10、P15、P20时进行身长、体质量的测量,P20时利用Morris水迷宫观察学习记忆功能、ELISA检测生长激素,RT-PCR、Western blot观察突触素表达。结果高噪音组身长、体质量低于同年龄对照组大鼠[身长(cm):P10(9.54±0.1)vs(9.98±0.1),P15(10.24±0.1)vs(10.79±0.1),P20(10.59±0.1)vs(11.68±0.1);体质量(g):P10(14.33±0.02)vs(14.51±0.02),P15(15.31±0.02)vs(15.68±0.02),P20(16.63±0.02)vs(16.76±0.02),P<0.05];与对照组比较,高噪音组学习能力下降,生长激素、突触素(synaptophysin,SYP)mRNA、SYP表达水平低于同年龄对照组大鼠[生长激素(pg/ml):(299.7±4.9)vs(504.9±13.14),SYP mRNA:(0.182±0.008)vs(1.056±0.011),SYP:(0.168±0.007)vs(0.432±0.025),P<0.05]。结论高噪音环境下新生SD大鼠的身长、体质量增长缓慢,学习记忆能力下降。     

头颅畸形研究概况

头颅畸形是指婴儿头骨前后位或侧位发生的不同程度的异常,可损伤正常脑容腔结构,影响脑正常发育,导致神经发育行为异常。基因、外力、体位异常是引起头颅畸形的原因。根据患儿头型、引起原因和畸形严重度,可对头颅畸形进行分类和诊疗。     

丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用

目的：自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患功能恢复以来，对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展，有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源：应用计算机检索Medline：1990-01／2004-01和science direct 2000-01／2004-01与丰富环境相关章，检索词为“environmental enrichment，brain damage，synaptic plasticity”，并限定章语言种类为English。资料选择：选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的献，排除科研设计明显不正确的献及综述献。资料提炼：共检索到35篇英献，排除明显重复和较陈旧献，共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面章中的相关信息进行综述。资料综合：对检索到的章进行分析综合，提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力，易受环境和经验的影响，脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程，丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化，促进脑损伤后脑功能的恢复。结论：丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复，丰富环境刺激还具有神经保护作用，提高中枢神经系统的环境适应能力，降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中，将会显促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。     

丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用

目的:自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患者功能恢复以来,对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展,有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-01和Sciencedi-rect2000-01/2004-01与丰富环境相关文章,检索词为“environmentalenrichment,braindamage,synapticplasticity,并限定文章语言种类为English。资料选择:选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的文献,排除科研设计明显不正确的文献及综述文献。资料提炼:共检索到35篇英文文献,排除明显重复和较陈旧文献,共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面文章中的相关信息进行综述。资料综合:对检索到的文章进行分析综合,提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力,易受环境和经验的影响,脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程,丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化,促进脑损伤后脑功能的恢复。结论:丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复,丰富环境刺激还具有神经保护作用,提高中枢神经系统的环境适应能力,降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中,将会显著促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。     

香港残疾儿童的康复

2002年7月,笔者应香港复康会的邀请,有幸参观了香港残疾儿童的康复治疗及护理,虽然时间只有7天,但在香港复康会的精心安排下,学到了很多东西,现将参观香港残疾儿童的康复见闻汇报如下.     

缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3效应蛋白酶及细胞凋亡的影响

目的：观察缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3活性及Caspase-3与脑细胞凋亡之间的关系。方法：实验于2002-03／12在解放军第三军医大学新桥医院呼吸研究所完成。7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)1，12，24，48h组。HIBD模型建立后。分别在上述各时间点用四肽荧光底物法测定脑组织Caspase-3活性；用免疫组化法检测活化Caspase-3蛋白以及用TUNEL法检测细胞凋亡。结果：HIBD后1h患侧脑组织Caspase-3活性已升高，到24h达高峰，48h明显下降；患侧脑细胞凋亡自HIBD后1h已升高，到24h达高峰，48h仍维持较高水平，两者之间呈正相关。结论：HIBD新生鼠患侧脑组织中Caspase-3激活，且与细胞凋亡明显相关。提示Caspase-3活化参与了HIBD的脑细胞凋亡。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑海马中的远期表达

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,海马发育过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体的远期表达变化。方法:实验于2006-03/06在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选用新生7日龄SD大鼠72只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,每组36只。各组又分为生后15d(n=6)、22d(n=6)、29d(n=6)、36d(n=12)及43d(n=6)5个时相点。①参照Rice法通过结扎7日龄大鼠左侧颈总动脉,吸入氧气体积分数为0.08的氮氧混合气,制成缺氧缺血性脑损伤模型,出现自发或夹尾左旋则证明模型制作成功。假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉。②应用免疫组织化学法检测缺氧缺血后不同时点两组大鼠脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的表达(n=6),测量平均灰度值,灰度值越低,蛋白表达越强;生后36d时相点大鼠(n=6)利用Morris水迷宫测定学习记忆能力;最后应用电镜观察生后36d大鼠海马突触结构。结果:72只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①生后22-43d缺氧缺血性脑损伤组大鼠(缺氧缺血后15-36d)脑海马CA1区NR1平均灰度值分别为167.69±6.48,174.57±4.81,179.30±5.92,176.50±5.93,均显著高于同日龄假手术组148.96±4.91,151.17±6.37,152.06±9.86,156.32±6.86(P均<0.01)。②Morris水迷宫实验中,缺氧缺血性脑损伤组大鼠逃避潜伏期显著长于假手术组(48.87±9.47)s,(11.97±2.20)s,(P<0.01);原平台象限游泳距离/总游泳距离的百分比显著低于假手术组(14.45±3.85)%,(62.20±8.74)%(P<0.01)。③生后36d(缺氧缺血后29d),透射电镜下缺氧缺血性脑损伤组大鼠患侧海马突触后膜致密物较假手术组明显减少。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期存在海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达下调,可能对大鼠远期空间学习记忆产生一定影响。     

神经发育疗法并高压氧疗法对脑性瘫痪患儿早期干预的疗效评价

观察神经发育疗法并高压氧对脑性瘫痪（简称脑瘫）患儿早期干预的疗 效。方法 对101例脑瘫患儿随机分为早期综合干预组，采用神经发育疗法和高压氧治疗；早期干预组，采用神经发育疗法；对照组为幼儿期及后期的干预。结果 早期综合干预组康复疗效最佳，优于早期干预组及对照组（P＜0．01）。结论 早期神经发育并高压氧疗法是治疗脑瘫有效而较好的方法之一。     

引导式教育辅以神经生理学疗法对脑性瘫痪儿童运动功能的改善与评价

目的：观察Bobath与Vojta的神经生理学疗法和引导式教育辅以Bobath与Vojta相结合对脑性瘫痪（脑瘫）患儿的作用效果。方法：选择年龄1－3岁的脑瘫患儿，观察组1为23例，采用引导式教育辅以Bobath和Vojat法，观察组2为25例，采用Bobath和Vojta法。结果：表明两观察组脑瘫儿治疗前后运动功能得分，不但治疗前后均有非常显著性差异（P＜0．01），而且引导式教育辅以Bobath和Vojta疗法组与Bobath 和Vojta组有显著差异（P＜0．05），结论：引导式教育辅以Bobath和Vojta疗法优于单纯采用Bobath和Vijta疗法。     

缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3效应蛋白酶及细胞凋亡的影响

目的:观察缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3活性及Caspase-3与脑细胞凋亡之间的关系。方法:实验于2002-03/12在解放军第三军医大学新桥医院呼吸研究所完成。7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD)1,12,24,48h组。HIBD模型建立后,分别在上述各时间点用四肽荧光底物法测定脑组织Caspase-3活性;用免疫组化法检测活化Caspase-3蛋白以及用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HIBD后1h患侧脑组织Caspase-3活性已升高,到24h达高峰,48h明显下降;患侧脑细胞凋亡自HIBD后1h已升高,到24h达高峰,48h仍维持较高水平,两者之间呈正相关。结论:HIBD新生鼠患侧脑组织中Caspase-3激活,且与细胞凋亡明显相关。提示Caspase-3活化参与了HIBD的脑细胞凋亡。