三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD、Na、K~ -ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究以D-半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,探讨了三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD、Na、K －ATPase活性及MDA含量的影响。结果表明三才汤氯仿提取液能显著提高小鼠脑SOD、Na、K －ATPase的活性（P＜o．o1）,降低脑MDA含量,提示三才汤氯仿提取液可延缓小鼠脑衰老。     

天地汤醇提液对衰老模型小鼠脑SOD活性和MDA含量的影响

目的；为了探讨天地汤抗衰老的机制。方法：采用D—半乳糖致衰老小鼠灌胃天地汤的乙醇提取液30d，测定衰老小鼠脑的SOD活性和MDA含量。结果：天地汤的乙醇提取液能显著提高衰老小鼠脑SOD活性和MDA含量(P＜0．01)。结论：天地汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用，可延缓小鼠脑衰老。     

熟地黄水提液对小鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用D-半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液30d,测定脑Na+、K+－ATPase活性和MDA含量．结果表明,与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Na+、K+－ATPase活性,显著降低MDA含量（P<0．01）．     

天冬氯仿提取液对D—半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用的实验研究

目的：观察天冬氯仿提取液对D－半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用。方法：D－半乳糖致衰小鼠为研究对象,灌服天冬氯仿提取液30d,测定脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）含量。结果：天冬氯仿提取液能提高小鼠脑组织中NOS、SOD的活性（P＜0．01）使NO含量增加（P＜0．01）,LPO含量降低（P＜0．01）。结论：天冬氯仿提取液具有抗衰老作用。     

天地汤及纳米中药对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨补益类方剂天地汤及其纳米中药对小鼠的抗衰老作用及机制,观察中药纳米化后是否能更有效地改善机体的抗氧化能力.方法采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig不同剂量的天地汤超声波水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,及脑线粒体游离Ca^2 的含量.结果天地汤及其纳米中药能显著增强小鼠心肌线粒体SOD和肝GSH-Px的活性(P＜0.05),ED50纳米＞ED50水提;降低心肌线粒体MDA和脑线粒体游离Ca^2 含量(P＜0.05),且纳米中药的药效强于天地汤水提液的药效(P＜0.05).结论天地汤纳米中药改善小鼠机体抗氧化机能优于超声波水提液.     

白术水煎剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和LPO影响

目的：研究了白术水煎剂对D－半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用。方法：以D－半乳糖致衰老小鼠为研究对象，灌服白术水煎剂30天，测定脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）含量。结果：白术水煎剂能提高小鼠脑组织中NOS的活性（P＜0．01），使NO含量增加（P＜0．01），LPO含量降低（P＜0．01），结论：白术水煎剂具有抗衰老作用。     

茶多酚对染铅小鼠NO、NOS、MDA、SOD的影响

目的：探讨茶多酚对染铅小鼠血清的一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）的活力、脑与肝的丙二醛（MDA）含量和SOD活力的影响。方法：小鼠经饮水（加0.0．1，0．1g&#183;L-1铅离子），分别供空白组、模型组、治疗组自由饮用染毒，测定各组织或器官的NO和MDA含量以及SOD与NOS的活力。结果：茶多酚一定程度上能升高NO的含量，降低脑及肝内MDA的水平，同时亦能复活NOs及SOD的活力。结论：茶多酚对染铅动物的各项治疗均有一定程度的效果，但治疗及各项生化指标的恢复均有限。     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

α-硫辛酸抗D-半乳糖所致小鼠衰老作用研究

目的 观察α 硫辛酸抗D 半乳糖所致小鼠衰老作用。方法将60只小鼠随机分为6组各10只,分别设为空白对照组,模型组,α 硫辛酸低、中、高剂量组（给药剂量分别为50,100和200 mg&#8226;kg 1）和维生素E组（100 mg&#8226;kg 1）。除空白对照组外,其他5组均每天皮下注射D 半乳糖（以0.9%氯化钠溶液配制,浓度为2.5%,注射量0.5 mL）,连续40 d,制作D 半乳糖致衰老模型。α 硫辛酸3个剂量组同时分别灌服以0.5%CMC配制的α 硫辛酸混悬液,维生素E组灌服维生素E植物油溶液,灌胃容积均为0.2 mL&#8226;（10 g） 1;空白对照组和模型组灌服等容积0.5%CMC溶液。连续给药40 d后,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力,血清SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活力及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶、单胺氧化酶（MAO）活力。结果与模型组比较,α 硫辛酸可提高红细胞SOD活力,显著升高血清GSH Px活力,升高血清SOD活力,并降低血清MDA和NO含量;显著升高脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶活力,对MAO活力有降低作用。结论α 硫辛酸对D 半乳糖所致衰老模型小鼠有较好的抗衰老作用。     

川续断对D—半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究

本实验采用D－半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶（SOD）,肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性,肝组织丙二醛（MDA）含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间（15、30、45d）对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D－关乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0.01）,降低肝组织MDA含量（P＜0.01）。结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

当归芍药散二氯甲烷提取部位对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的研究当归芍药散二氯甲烷提取部位(DSP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆能力障碍及神经毒性的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为空白组,模型组,维生素E组,当归芍药散二氯甲烷提取部位低、高剂量组。空白组以外各组皮下注射D-半乳糖(50mg.kg-1.d-1)50d制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台法和Morris水迷宫法评价小鼠的学习记忆能力,测定小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和脑组织匀浆中谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、Na+-K+-ATPase活性和淀粉样蛋白β(Aβ)含量。结果当归芍药散二氯甲烷提取部位能够显著提高衰老小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量(P<0.05)。结论当归芍药散二氯甲烷提取部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,其作用可能与提高脑组织的抗氧化能力、降低中枢神经毒性有关。