电惊厥大鼠心电图及血清心肌肌钙蛋白I的变化

目的:观察电惊厥大鼠癫痫发作时及发作后心电图变化,并检测动态血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化。方法:实验于2004-10/12在重庆医科大学附属第一医院中心实验室进行。选20只SD大鼠,用电惊厥仪致痫动物。刺激条件:最大电休克用交流电500Hz,50mA,0.3s。刺激后大鼠100%惊厥发作,以双后肢强直为指标。用标准Ⅱ导联记录发作前、发作时以及发作后的心电图变化,用化学发光法动态检测大鼠惊厥前及惊厥后6,12,24h血清心肌肌钙蛋白水平的变化。结果:20只大鼠均进入结果分析。①血清心肌肌钙蛋白水平:惊厥6h即增高,12h达高峰,24h下降,均高于惊厥前犤(9.51±3.68),(21.7±6.53),(7.26±1.95),(0.48±0.31)μg/L,P<0.01犦。②心电图表现:表现为伴有窄QRS复合波的窦性心动过速。异常主要表现为ST段下降、ST段抬高、T波倒置以及心房纤颤。这种异常改变在癫痫发作停止后仍持续两三分钟。③心率:惊厥时较惊厥前明显增快犤(467.6±56.8),(373.5±41.6)次/min,t=5.39,P<0.01犦,平均增加86.6次/min。结论:电惊厥大鼠癫痫发作可引起心电图异常改变。心肌肌钙蛋白在惊厥后的升高说明癫痫发作可引起心脏结构性损害。     

电惊厥大鼠心电图及血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化

目的：观察电惊厥大鼠癫痫发作时及发作后心电图变化，并检测动态血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化。方法：实验于2004-10／12在重庆医科大学附属第一医院中心实验室进行。选20只SD大鼠，用电惊厥仪致痫动物。刺激条件：最大电休克用交流电500Hz，50mA，0.3s。刺激后大鼠100％惊厥发作，以双后肢强直为指标，用标准Ⅱ导联记录发作前、发作时以及发作后的心电图变化，用化学发光法动态检测大鼠惊厥前及惊厥后6，12，24h血清心肌肌钙蛋白水平的变化。结果：20只大鼠均进入结果分析。①血清心肌肌钙蛋白水平：惊厥6h即增高，12h达高峰，24h下降，均高于惊厥前[（9．51&;#177;3．68），（21．7&;#177;6．53），（7．26&;#177;1．95），（0．48&;#177;0．31）μg／L，P〈0．01]。②心电图表现：表现为伴有窄QRS复合波的窦性心动过速。异常主要表现为ST段下降、ST段抬高、T波倒置以及心房纤颤。这种异常改变在癫痫发作停止后仍持续两三分钟。③心率：惊厥时较惊厥前明显增快[（467．6&;#177;56．8），（373．5&;#177;41．6）次／min，t=5．39，P〈0．01]，平均增加86.6次／min。结论：电惊厥大鼠癫痫发作可引起心电图异常改变。心肌肌钙蛋自在惊厥后的升高说明癫痫发作可引起心脏结构性损害。     

大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系

目的:探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系。方法:实验于2004-10/12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成。选用成年健康雄性SD大鼠26只,随机分为急性惊厥模型组(n=20),腹腔注射60mg/kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型,造模后又分急性惊厥发作后0,4,24h和7d4个时程阶段组,每组5只。生理盐水对照组(n=6):腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠行为学表现及脑电图的变化,应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性。结果:①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5～15min均出现Ⅳ～Ⅴ级癫痫样发作,可持续达1h,之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常。②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律,急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波。③谷氨酸脱氢酶活性:急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0h犤(21510.97±1040.86),(17542.51±1107.39)nkat/g犦,24h犤(12625.52±2066.04),(12091.08±709.74)nkat/g犦;7d犤(14253.18±1099.98),(13826.10±797.60)nkat/g犦,与生理盐水对照组相比,均显著降低犤(25246.99±2211.15)nkat/g,(21635.72±2154.54)nkat/g,P<0.05犦。急性惊厥后7d有所回升,但仍未回到正常水平。结论:戊四氮     

剧烈运动后血清肌酸激酶及其同功酶的变化

目的通过对血清酶活性变化的分析,来判断运动对机体的影响,用于控制运动量的大小,评价运动员机能水平的好坏。方法观察对象为2002-09/2004-06山东农业大学及山东理工大学的10名男子田径运动员,平均年龄(19.0±1.5)岁,训练年限平均在4年以上。采用统计分析的方法来跟踪观测运动员血清酶活性变化。结果10名运动员均进入结果分析,无脱落者。运动员剧烈运动后24h血清肌酸激酶升高[(4.60±2.84),(3.47±2.33)μkat/L,P<0.05],MM型同工酶也较运动前升高[(4.60±2.84),(3.47±2.33)μkat/L,P<0.05],但MB型不升高,测定结果均为0.1h后肌酸激酶及其同工酶升高不显著。观察运动过程中心电图变化无异常。结论剧烈的运动可导致活动肌细胞膜通透性增加或肌纤维的损伤,血清肌酸激酶及其同功酶运动后活性升高、幅度较大,对骨骼肌影响较大,对心肌无影响。     

脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标

目的探讨脑电图异常与继发性癫痫患者不同时期外周血肿瘤坏死因子α水平变化和癫痫发作次数与程度的关系.方法症状性癫痫患者40例为沈阳医学院附属第二医院神经内科2003-01/12收治,其中癫痫持续状态患者18例,发作一次患者22例,健康体检者20例为对照组.采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定第1次抽搐发作后1,24 h血清肿瘤坏死因子α水平.两组患者均于第1次抽搐发作后1,24 h做常规脑电图.结果所有被试者均完成了测试.①脑电图对照组脑电图均正常.第1次抽搐发作后1 h癫痫持续状态患者异常率为83%(15/18),高于一次发作患者[54%(11/22),x2=4.835,P=0.028].癫痫持续状态患者发作后24 h脑电图异常率为72%(13/18),仍高于一次发作患者[45%(10/22)],但与发作后1 h相比无明显变化(x2=2.903,P=0.088).②外周血肿瘤坏死因子α第1次抽搐发作后1 h癫痫持续状态患者为(108 50±9.34)ng/L,一次发作患者为(101.41±6.75)ng/L,均明显高于对照组[(55.80±3.86)ng/L,P＜0.01],癫痫持续状态患者与一次发作患者相比也明显升高(P=0.011);癫痫持续状态患者发作后24 h外周血肿瘤坏死因子α为(105.94±7.78)ng/L,较发作后1 h无明显变化(P=0.379),一次发作患者发作后24 h[(56.61±2.99)ng/L]与发作后1 h相比明显降低(P＜0.01),且明显低于癫痫持续状态患者(P＜0.01).结论症状性癫痫发作次数越多,程度越重,患者外周血肿瘤坏死因子α水平越高,脑电图异常率越高,而且离发作期的时限越近,外周血中肿瘤坏死因子α的水平越高.说明外周血肿瘤坏死因子α水平的变化与脑电图一样可作为评估症状性癫痫患者病情及康复效果的指标.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠皮质和海马区谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的调节

目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量及神经元形态学改变。方法:实验于2005-08在佳木斯大学基础医学院完成。选择健康雄性wistar大鼠30只(鼠龄12周),随机分为3组,空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉组,每组10只。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠慢性点燃模型,癫痫模型组采用戊四氮腹腔注射+生理盐水灌胃;灵芝孢子粉组采用戊四氮腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃;空白对照组采用生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃。腹腔注射剂量为35mg/kg,灌胃剂量为150mg/kg,1次/d,持续28d。每次注射后观察大鼠60min,记录癫痫发作情况。惊厥发作评分标准:0级,没有行为上的发作;Ⅰ级,节律性点头或头部颤搐;Ⅱ级,阵挛性咀嚼;Ⅲ级,头部颤搐加前肢阵挛性抽搐;Ⅳ级,袋鼠姿势(上身直立);Ⅴ级,跌倒;Ⅵ级,强直性惊厥。凡显示连续5次Ⅱ级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准。点燃后断头取脑,行免疫组化染色观察各指标含量变化及神经元形态学改变。显微镜观察显示棕黄色颗粒者为阳性。结果:实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析。①灵芝孢子粉组和癫痫模型组所有大鼠均有连续多次的Ⅲ～Ⅴ级癫痫发作,均达到癫痫模型点燃标准。②免疫组织化学染色后,空白对照组大脑皮质谷氨酸免疫反应阳性细胞密集分布于各层,海马谷氨酸免疫反应阳性细胞主要分布在海马回的锥体细胞层和齿状回的颗粒层。谷氨酸阳性神经元胞体呈圆形、椭圆形或不规则形,谷氨酸阳性反应产物为棕黄色,呈细颗粒状。癫痫模型组大脑皮质及海马谷氨酸免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显增多,差异具有显著性[(206±41),(96±12)个/张,P<0.05];[(164±41),(69±14)个/张,P<0.05]。灵芝孢子粉组大脑皮质及海马谷氨酸免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数减少,差异具有显著性[(108±23),(206±41)个/张,P<0.05];[(100±12),(164±41)个/张,P<0.05]。③免疫组织化学染色后空白对照组大脑皮质γ-氨基丁酸有较多分布,浅层尤为明显。大鼠海马回和齿状回均可见γ-氨基丁酸阳性细胞散在分布。γ-氨基丁酸阳性神经元胞体呈圆形,胞浆均匀深染。癫痫模型组大脑皮质及海马γ-氨基丁酸免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显减少,差异具有显著性[(69±16),(149±21)个/张,P<0.05];[(47±9),(108±10)个/张,P<0.05];灵芝孢子粉组大脑皮质及海马γ-氨基丁酸免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数增多,差异具有显著性[(113±17)(69±16)个/张,P<0.05];[(80±11)(47±9),个/张,P<0.05]。结论:灵芝孢子粉能够有效降低皮质和海马区兴奋性氨基酸谷氨酸的含量,降低病变神经元兴奋性以达到抗癫痫作用。同时还能增强抑制性氨基酸氨基丁酸的表达,使神经元兴奋性减弱,抑制癫痫的发作,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。     

大鼠脑电图及大脑皮质和海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与不同时程急性惊厥的关系

目的：探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系。方法：实验于2004-10／12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成。选用成年健康雄性SD大鼠26只，随机分为急性惊厥模型组(n=20)，腹腔注射60mg／kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型，造模后又分急性惊厥发作后0，4，24h和7d4个时程阶段组，每组5只。生理盐水对照组(n=6)：腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠行为学表现及脑电图的变化，应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性。结果：①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5～15min均出现Ⅳ-Ⅴ级癫痫样发作，可持续达1h，之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常。②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律，急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波。③谷氨酸脱氢酶活性：急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0h[(21510．97&;#177;1040．86)，(17542．51&;#177;1107．39)nkat／g]，24h[(12625．52&;#177;2066．04)，(12091．08&;#177;709．74)nkat／g]；7d[(14253．18&;#177;1099．98)，(13826．10&;#177;797．60)nkat／g]，与生理盐水对照组相比，均显著降低[(25246．99&;#177;2211．15)nkat／g，(2l635．72&;#177;2154．54)nkat／g，P&;lt;0．05]。急性惊厥后7d有所回升，但仍未回到正常水平。结论：戊四氮诱发急性惊厥发作，大鼠脑电图出现特征性波型变化。而脑中谷氨酸脱氢酶活性变化与大鼠行为(痫样发作)并非一致；由于谷氨酸脱氢酶活性降低而影响谷氨酸的代谢，导致脑组织产生兴奋性毒性，也许是惊厥发作的原因之一。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的:观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法:实验于2004-09/2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠,采用Openfield法进行行为学评分,选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组,每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0.02mL/g的定志小丸提取物的浓缩液(1kg/L),生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用Openfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分),放免法测定血清雌二醇水平,苏木精-伊红染色观察海马神经元形态变化。结果:所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学:模型组和生理盐水组海马结构不清晰,细胞形态异常;定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分:刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P>0.05),至第22天,模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34.9±16.3),(30.5±17.7),(48.4±21.5)次,P<0.01],垂直活动得分也较正常组低[(7.2±3.9),(6.5±2.6),(10.0±3.2)次,P<0.01];定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49.3±23.6),(9.9±3.0)次,P>0.05]。③血     

党参及黄芪对实验性心肌缺血大鼠心电图影响的比较

背景党参和黄芪是临床常用的补益中药,均有改善心肌缺血的作用.目的比较党参和黄芪提取物对实验性心肌缺血大鼠的保护作用.设计完全随机分组设计,对照实验.单位哈尔滨商业大学药学院.材料实验于2002-09/2002-12在哈尔滨商业大学药学院药理学实验室完成.选用健康成年Wistar大鼠30只.随机将大鼠分为3组对照组、党参组、黄芪组,每组10只.方法①麻醉大鼠后,记录Ⅱ导联心电图,对照组、党参组、黄芪组分别腹腔注射生理盐水30 g/kg,党参提取物30 g/kg,黄芪提取物30g/kg[党参、黄芪水提取物(原生药含量1 g/mL)],待1～3 min,立即腹腔注射垂体后叶素0.5 U/kg(建立心肌缺血模型),用生理盐水稀释至0.1～0.2 mL,10 s注完,采用LMS-2B型二道生理记录仪记录给垂体后叶素后心电图变化(T波和ST段的位移和心率的变化).②计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标各组大鼠给药前后心电图T波和ST段的位移和心率的变化.结果大鼠30只均进入结果分析.①T波高度3组给药后明显高于给药前(P＜0.01),黄芪组明显小于党参组[(1.63±3.81),(2.18±2.93)mm,P＜0.01].②心率3组给药后明显低于给药前(P＜0.01),黄芪组明显低党参组[(212.21±5.01),(221.18±5.66)次/min,P＜0.01].③ST段高度3组间差异不明显(P＞0.05),给药后与给药前差异也不明显(P＞0.05).结论①黄芪和党参均可对垂体后叶素所致的实验性心肌缺血起到明显保护作用.②党参对于减小T波抬高的作用强于黄芪,而对于减慢心率的作用要弱于黄芪.     

急性有氧运动对糖尿病大鼠瘦素水平影响的时相性

目的:观察一次性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠瘦素和胰岛素水平影响的时相性。方法:实验于2003-11/2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。取雄性SD大鼠48只单纯随机分为6组(n=8):对照组、运动后即刻组、运动后1,3,6,12h组。所有大鼠腹腔内注射链脲佐菌素60mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后除对照组以外,其他5组大鼠进行一次性60min游泳运动,尾部负重3%体质量,水温30～32℃;对照组大鼠浸水后捞出。运动后相应时间点取血测血糖、血胰岛素、血瘦素,同时对血胰岛素和血瘦素水平进行相关分析。结果:48只大鼠全部进入结果分析。①血糖:运动后即刻组、运动后1,3,6,12h组均低于对照组[(25.44±0.34),(23.57±0.12),(17.40±0.33),(7.00±0.09),(11.06±0.17),(35.33±0.30)mmol/L,P<0.05]。②血清胰岛素:运动后即刻组、运动后1,3h组均低于对照组[(13.75±0.21),(11.64±0.28),(13.70±0.23),(14.95±0.23)mIU/L,P<0.05],运动后1h组最低,至运动后6h即恢复至对照组水平[(14.56±0.22)mIU/L,P>0.05]。③血瘦素水平:运动后即刻组低于对照组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P<0.05],运动后1,3,6,12h组均高于运动后即刻组(P<0.05)。④糖尿病大鼠血瘦素水平和血胰岛素水平呈显著中度正相关(R=0.416,P=0.012)结论:①一次性60min游泳运动后即刻糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平降低,运动后1h后开始上升,至运动后6h即恢复至运动前水平。②血瘦素水平和血胰岛素水平可能相互影响。     

红参麦冬复方注射液对烫伤大鼠心肌损害的影响及机制

目的:观察红参麦冬复方注射液对烫伤大鼠早期心肌损害的影响并探讨其机制。方法:实验于2005-07/12在遂宁市人民医院药剂科进行。选择健康Wistar大鼠45只,单纯随机分为正常对照组5只、烫伤对照组20只和参麦组20只,后2组动物背部92℃水浴18s,造成30%TBSAⅢ度烫伤模型。参麦组烫伤后立即腹腔注射10mL红参麦冬复方注射液1支(商品名参麦注射液,杭州正大青春宝药业有限公司产品,批号001015,10mL/支,含红参、麦冬各1.0g),烫伤对照组注射等量生理盐水。观察大鼠烫伤后6,12,24,48h后心肌组织病理变化,检测心肌组织丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性及血清肿瘤坏死因子α水平(ELISA法)、乳酸脱氢酶(分光光度法)、肌酸激酶(分光光度法)水平,免疫组化法检测心肌热休克蛋白70蛋白表达变化。正常对照大鼠不经任何处理,过量麻醉后取材检测作支持对照。结果:45只大鼠全部进入结果分析。①烫伤对照组心肌细胞出现了变性坏死,参麦组在各时相点心肌病理变化均较烫伤对照组轻。②心肌组织丙二醛浓度:烫伤对照组在烫伤后各时相点均高于正常对照组,参麦组大鼠烫伤后6,12,24,48h丙二醛浓度只有烫伤对照组的57.7%,47.1%,49.3%和45.4%。③心肌组织超氧化物歧化酶活性:烫伤对照组大鼠烫伤后各时相点均低于正常对照组(P<0.01),参麦组则高于同时相点烫伤对照组(P<0.01)。④心肌组织热休克蛋白70蛋白表达:参麦组在烫伤后6,12,24,48h表达均高于烫伤对照组(0.445±0.041,0.436±0.034;0.847±0.078,0.608±0.055;0.997±0.91,0.818±0.045;1.147±0.148,0.769±0.045,P<0.01)。⑤血清血清肿瘤坏死因子α水平:参麦组在烫伤后6,12,24,48h均低于烫伤对照组[(3.14±0.31),(3.62±0.33)μg/L;(4.25±0.48),(5.67±0.51)μg/L;(4.57±0.53),(6.16±0.55)μg/L;(3.24±0.29),(4.47±0.45)μg/L;P<0.01]。⑥参麦组血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性显著低于烫伤对照组(P<0.01)。结论:红参麦冬复方注射液可减轻大鼠烫伤后早期心肌损害,可能与减轻大鼠烫伤后心肌组织脂质过氧化反应程度以及减轻炎性因子水平有关。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用.方法实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成.选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只.抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72 h的睡眠剥夺.大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18 cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同.以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量.结果纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值.①各组大鼠旷场行为得分抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72 h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27).②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组[(91.60±17.63)μg/L],睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P＜0.01],且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P＜0.01).结论慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现.     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景近年来,中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果,但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究.目的观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所.材料实验于2006-02/06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成.选用健康雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只,分别为假手术组,去卵巢组,雌激素替代治疗组和麻黄组.方法①大鼠用氯胺酮(110 mg/kg)麻醉,除假手术组外全部行双侧去卵巢术.假手术组进行同样的手术过程,但不切除卵巢.②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油(0.2 mL/只),持续到实验结束.③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素(1 mg/kg),持续到实验结束.④麻黄组大鼠术后自然口服1%浓度的麻黄水煎剂,到第6天浓度逐渐增至8%,持续到实验结束.⑤每天测定大鼠的摄食量,每隔10天测定大鼠的体质量.⑥实验结束时,所有实验动物禁食12 h后,颈动脉取血测定血清指标.同时测定体质量和体长计算李氏指数[(g)×103/体长(cm)].主要观察指标①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数.②不同时间点各组大鼠摄食量结果.③大鼠血脂和血糖水平.④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平. 结果大鼠44只全部进入结果分析.①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果去卵巢组大鼠实验开始第20,30,40,50天体质量分别为(256.4±14.3),(271.3±16.1),(276.4±12.7),(285.7±24.2)g,均大于假手术组大鼠相应时间点[(226.5±11.5),(241.8±12.6),(243.1±13.5),(251.1±22.4)g,P＜0.05～0.01],李氏指数大于假手术组(317.2±13.5,280.4±11.2,P＜0.01).雌激素替代治疗组实验开始第40,50天体质量分别为(243.7±14.8),(246.2±11.9)g,低于去卵巢组相应时间点(P＜0.05～0.01),李氏指数为289.9±13.5,小于去卵巢组(P＜0.01).麻黄组大鼠实验开始第40,50天体质量分别为(245.4±14.1),(252.4±14.9)g,李氏指数为294.4±11.0,小于去卵巢组(P＜0.05).②不同时间点各组大鼠摄食量结果麻黄组大鼠实验开始第30,40,50天摄食量分别为(17.8±2.4),(22.3±3.9),(26.1±3.5)g/d,与去卵巢组比减少[(25.9±4.7),(28.5±5.3),(32.8±5.5)g/d,P＜0.05].③大鼠血脂和血糖水平去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为(1.73±0.32),(1.45±0.50),(0.78±0.19)mmol/L,高于假手术组[(0.94±0.29),(1.05±0.30),(0.08±0.11)mmol/L,P＜0.01].雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为(1.10±0.34),(1.14±0.30),(0.17±0.05),(5.88±1.21)mmol/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[(1.11±0.31),(0.88±0.21)mmol/L,P＜0.05].麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为(0.97±0.16),(1.11±0.20),(0.59±0.07),(0.45±0.061)mmol/L,低与去卵巢组(P＜0.05～0.01).④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为(17.09±9.00)ng/L,(28.51±7.99)μg/L,低于假手术组[(58.69±12.11)ng/L,(62.73±10.93)μg/L,P＜0.01],胰岛素含量高于假手术组[(31.74±6.69),(23.75±6.66)mU/L,P＜0.01].雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为(36.03±8.83),(30.18±8.61)ng/L,高于去卵巢组(P＜0.05～0.01),胰岛素水平分别为(21.34±4.57),(24.86±6.20)mU/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),麻黄组孕激素水平为(17.68±6.19)μg/L,低于去卵巢组(P＜0.01).结论麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量,降低血脂和胰岛素水平,增加血中雌激素水平.     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马Cal区的表达变化

目的探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化.方法实验于2004-04/2005-03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成.实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只.按随机数字法将实验动物分为4组对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1 h组和戒断3 h组(后两组合称戒断组),每组6只.采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应.具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10 mg/kg,隔日每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg.吗啡依赖组末次注射后6 h麻醉下灌注固定.盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6 h后,以盐酸纳洛酮5 mg/kg皮下注射激发戒断症状,1 h.和3 h后,同吗啡依赖组处理实验动物.对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水.记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况.同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精-伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度.结果整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析.①海马形态改变吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变.②肿瘤坏死因子α蛋白表达对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元.各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83±3.54),(17.50±2.88),P＜0.01];[(38.83±4.62),(17.50±2.88),P＜0.01];[(58.17±6.62),(17.50±2.88),P＜0.01].而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组差异无统计学意义[(34.83±3.54),(38.83±4.62),P＞0.05].吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.399 9±0.012 0),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.385 5±0.006 6),(0.3108±0.001 0),P＜0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组比较差异无统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.385 5±0.006 6),P＞0.05].盐酸纳洛酮催促戒断1 h组与戒断3 h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.399 9±0.012 0),(0.385 5±0.006 6),P＜0.05].结论肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一.     

脑梗死大鼠脑、肺组织及血液中能量代谢指标变化及针刺的干预作用

目的:从能量代谢角度探讨脑梗死对肺脏的影响及针刺的干预效应。方法:实验于1997-08/1997-12在天津中医学院第一附属医院中心实验室进行,取Wistar大鼠103只,随机分为正常组、模型组、针刺组。模型组与针刺组又分为3h,6h,24h,48h4个时相。正常组20只;模型组3h,6h,24h时相各10只,48h时相12只;针刺组3h,6h,24h时相各10只,48h时相11只。模型组大鼠阻断一侧大脑中动脉,建立脑梗死大鼠模型。针刺组采用人中穴和内关穴进行针刺,造模同模型组。所有大鼠均采用放免分析法检测各组大鼠脑、肺组织及血液中三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量并计算能荷水平。结果:103只大鼠均进入结果分析。①脑组织三磷酸腺苷变化:正常组高于模型组和针刺组[(26.94±2.67),(22.09±1.46),(23.83±1.05)pmol/g,P<0.05]。②肺组织三磷酸腺苷变化:正常组高于模型组,且低于针刺组[(14.39±1.82),(12.34±0.84),(14.72±3.12)pmol/g,P<0.05]。③血液中三磷酸腺苷变化:正常组高于模型组和针刺组[(15.65±2.56),(10.32±2.49),(13.98±3.60)pmol/g,P<0.05]。结论:脑梗死发生后脑组织、肺组织和血液的能量代谢均有异常,针刺人中穴、内关穴后可显著改善脑组织和肺组织的能量代谢,从而达到保护脑组织和肺脏免受损伤。     

关于缺血心肌组织多普勒频谱识别的探讨

【目的】确认缺血心肌组织多普勒 (DTI)频谱各速度波及缺血前后的变化。【方法】开胸犬 13条 ,于冠脉左旋支的分支结扎前、后记录乳头肌水平左室后壁短轴方向的DTI运动频谱 ,结合同步记录的心电图、心内压力曲线 (P ,dP/dt)及心音图辨认DTI频谱的各速度波 ,比较冠脉结扎前、后DTI频谱的变化 ;观察19例心肌梗死患者 ,记录左室壁及二尖瓣环DTI频谱和组织速度图 (TVI) ,结合心电图辨认各速度波。【结果】正常开胸犬左室后壁短轴方向运动速度波 ,等容收缩期以正向为主 (IVC1) ,急性缺血时出现明显的反向运动波 (IVC2 )并可延至射血期 ,冠脉结扎前、后IVC1和IVC2 峰值均发生显著变化 [(16 .6 0± 4 .11)cm/s对(4 .6 0± 5 .38)cm/s和 (5 .97± 6 .2 5 )cm/s对 (19.5 7± 3.5 8)cm/s,P <0 .0 1];冠脉结扎后射血期S波峰值显著降低 [(11.30± 1.5 8)cm/s对 (7.16± 1.80 )cm/s ,P <0 .0 1],舒张早期E波反向或双向变化 [(10 .86±3.32 )cm/s对 (- 10 .72± 6 .36 )cm/s,P <0 .0 1],左房收缩期A波峰值速度降低 [(11.0 8± 3.35 )cm/s对 (6 .71± 4 .81)cm/s ,P <0 .0 5 ]。临床观察心肌梗死患者亦发现类似犬急性缺血心肌DTI频谱的变化。【结论】在心肌严重缺血或梗死的情况下 ,DTI频谱等容收缩期出现反向 ,S波峰值     

托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用

目的:探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法:戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型,随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组,每组27只,观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)水平变化及海马区病理改变。结果:正常对照组大鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围,海马区无神经元死亡;点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作),发作程度重(第1周2级以上惊厥14只,并有3只死于惊厥),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(23.4±2.7),(33.4±7.8),(27.7±7.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1.710～5.255,P<0.05);托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚,发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只,2～4级中度发作4只,无重度发作),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(18.6±3.7),(14.9±3.7),(12.8±3.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1.710～5.255,P<0.05)。结论:托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。     

病变心肌组织多普勒频谱分析

目的探讨病变心肌组织多普勒(DTI)频谱各速度波及其变化.方法开胸犬13只,于冠状动脉左旋支的分支结扎前、后分别记录乳头肌水平左心室后壁短轴方向的DTI运动频谱,结合同步记录的心电图、左心室压力(P)曲线及其一阶导数(dP/dt)曲线、心音图辨认DTI频谱各速度波,并对照比较冠状动脉结扎前、后DTI频谱的变化.临床连续观察19例心肌梗死患者,6例接受原位心脏移植患者,记录左心室壁及二尖瓣环DTI频谱和组织速度图(TVI),结合心电图辨认各速度波.结果正常开胸犬左心室后壁短轴方向运动等容收缩期以正向为主(IVC1),急性缺血时出现明显的反向运动波(IVC2)并可延至射血期,冠状动脉结扎前、后IVC1和IVC2峰值均发生显著变化[(16.60±4.11)cm/s对(4.60±5.38)cm/s 和(5.97±6.25)cm/s对(19.57±3.58)cm/s,P<0.01];冠脉结扎后射血期S波峰值显著降低[(11.30±1.58)cm/s对(7.16±1.80)cm/s,P<0.01],舒张早期E波反向或双向变化[(10.86±3.32)cm/s对-(10.72±6.36)cm/s,P<0.01],左心房收缩期A波峰值速度降低[(11.08±3.35)cm/s对(6.71±4.81)cm/s,P<0.05].临床定性观察心肌梗死和接受心脏移植的患者亦发现类似犬急性缺血心肌DTI频谱的变化.结论在心肌病变较严重的情况下,等容收缩期出现反向DTI频谱,S波峰值降低,E波反向或双向,如不结合心电图等确定心动时相,频谱分析结果可能会出现分歧或误差.     

弱激光对老年冠心病患者血流动力学参数的影响

背景有报道针刺内关穴对心血管系统有特异的生理效应.采用氦氖激光束替代针刺在内关穴进行照射改善老年冠心病患者的心脏功能.目的观察氦氖激光内关穴照射对老年冠心病患者循环系统的影响.设计自身前后对照观察.单位武警河南省总队医院.对象2000/2001武警河南省总队医院康复疗养的老年冠心病患者40例.男28例,女12例;年龄66～85岁,平均70岁;病程2～20年;合并原发性高血压15例,高脂血症7例.方法采用氦氖激光照射内关穴,波长为632.8 nm,功率为5 mW,15 min/穴,1次/d,20次为1个疗程.治疗前、首次治疗后即刻和第1疗程结束后检测血流动力学指标.主要观察指标①老年冠心病患者氦氖激光照射前后心脏功率参数中心脏总功率、左心室有效功率及左心排指数的变化.②心肌收缩力参数中左室总泵力、左室喷血压、左室有效泵力及射流压力的变化.③冠状动脉循环参数中心肌耗氧量、冠状动脉缺血阈值及心肌柔顺性参数的变化.④心肌弹性模量的变化.结果纳入老年冠心病患者40例,全部进入结果分析,无脱落者.①首次治疗后与治疗前比较心脏功率参数(心脏总功率、左心排指数、左室有效功率参数)均降低[(534.086±90.923),(616.587±137.426)J/min;(4.821±0.622),(5.469±1.144)L/min·m2;(116.528±22.476),(136.603±30.796)J/min,P＜0.05或P＜0.01],冠状动脉循环参数中的心肌耗氧量降低,冠状动脉缺血阈值参数升高[(22.783±4.174),(25.255±6.125)mL/min,(180.108±31.210),(157.031±35.056)g/cm4s2,P＜0.01].②第1疗程结束后与治疗前比较心脏功率参数心脏总功率降低[(489.291±118.434),(616.587±137.426)J/min,P＜0.05],冠状动脉循环参数中心肌耗氧量降低,冠状动脉缺血阈值升高[(22.472±6.011),(25.255±6.125)mL/min,(193.757±51.704),(157.031±35.056)g/cm4s2,P＜0.01].结论采用氦氖激光照射器将氦氖激光束替代针刺在内关穴进行照射治疗老年冠心病,能发生热效应、生物学效应和电磁场的场效应等,激发"经络"的生理功能,达到改善心脏负荷率和心肌的耗氧量,提高组织的供氧量和利用率,改善冠状动脉舒缩功能,使冠状动脉供血和循环改善.     

银杏叶和丹参提取物与单味银杏叶提取物对心脑血管的保护作用比较

背景单味银杏叶提取物制剂与丹参提取物配伍,可提高活血化瘀功效,进一步改善临床症状,加强对心脑血管的保护作用.目的比较银杏叶和丹参提取物与单味银杏叶提取物对心脑血管的保护作用.设计随机对照观察.单位湖北省医药工业研究院.材料实验于1994-11/1997-02在湖北省医药工业研究院药理毒理实验中心完成.选用SD品系清洁级大鼠160只,昆明种清洁级小鼠180只.方法以受试药物处理各实验模型动物,对其作用程度进行比较.分别进行心肌缺血(大鼠40只)、心肌缺氧(小鼠40只)、动脉血栓形成(大鼠40只)、实验性脑血栓(大鼠40只)、血小板聚集功能(小鼠40只)、急性脑缺血(小鼠40只)及脑缺氧(小鼠40只)实验.各个实验选择不同体质量的大鼠或小鼠,随机分为溶剂对照组,单味银杏叶提取物组(1.6g/kg),银杏叶和丹参提取物组(1.6 g/kg),天宝宁组(1.8 g/kg),每组10只.每日灌胃给药1次,连续7 d.对急性脑缺血的影响实验中另取小鼠60只,观察120 min内小鼠存活时间.主要观察指标各组实验动物的①心肌缺血发生率.②心电图消失时间.③血栓形成时间.④脑血管染料渗出量.⑤血小板聚集抑制率.⑥脑缺氧后小鼠存活时间.⑦脑缺血后小鼠存活时间及张口喘氧时间.结果实验采用180只小鼠和160只大鼠,全部纳入结果分析.与单味银杏叶提取物及溶剂对照组比较,①银杏叶和丹参提取物组的垂体后叶素致心肌缺血发生率降低(50%,70%,100%,P＜0.05).②夹闭气管后心电图消失时间延长[(7.00±0.62),(5.19±0.84),(4.42±0.83)min,P＜0.01].③电刺激颈动脉血栓形成时间延长[(17.7±4.4),(12.8±4.1),(8.8±3.7)min,P＜0.05,P＜0.01].④血栓诱导剂致脑血管染料渗出量光密度值减少(0.071±0.013,0.093±0.014,0.106±0.011,P＜0.01).⑤体内循环血小板聚集比率增大(0.65±0.14,0.53±0.06,0.45±0.09,P＜0.05,P＜0.01).⑥亚硝酸钠致急性脑缺氧小鼠生存时间延长[(29.6±3.9),(24.8±4.0),(22.2±2.2)min,P＜0.05,P＜0.01].⑦结扎颈总动脉后小鼠存活时间延长[(9.8±1.3),(5.5±2.2),(4.2±1.7)min,P＜0.01].⑧小鼠断头后张口喘氧时间延长[(17.9±2.6),(15.9±1.0),(13.5±2.2)s,P＜0.05,P＜0.01].结论银杏叶和丹参提取物对心肌缺血、缺氧以及脑血栓、脑缺血、脑缺氧具有较好的保护作用,并明显优于单味银杏叶提取物.