2-Me裂解和解决巨球蛋白血症疑难配血1例

患者，女，68岁。2007年1月，以乏力、严重贫血入院。血常规：白细胞6．5×10^9／L，红细胞1．67×10^12／L，血红蛋白36g／L，红细胞比积0．18，血小板129×10^9／L。红细胞沉降率115mm／L。生化检查：血清蛋白电泳，在γ与β区之间出现M带，血液黏滞度增高，冷球蛋白阳性。临床诊断为原发性巨球蛋白血症。患者因严重贫血急需输血治疗，进行血型鉴定、交叉配血及血清学试验。     

A_2B亚型伴抗-A_1抗体致配血不合1例

患者，男，45岁。因头昏、四肢乏力、长期便血于乡镇卫生院治疗。入院时查血常规：RBC2．05×10^12／L，WBC7．5×10^5／L，Hb63g／L，PLT75×10^9／L。拟输注AB型红细胞2U，在血型鉴定过程中正定型AB型。在和AB型浓缩红细胞交叉配血时发现主侧弱凝集。将标本送至我站，经过一系列血型血清学检查，     

急性白血病异基因造血干细胞移植后患者并发纤维淤胆性肝炎一例

患者,男,40岁。2008年7月因反复皮肤淤斑伴牙龈出血,查血常规：WBC28．72×10^9／L,原幼细胞48％,考虑白血病入院,既往有慢性乙型肝炎4年。B超：肝脏多发高回声结节,肝硬化,脾大6．3×15．8cm。CT提示脾肿大、肝硬化再生结节。乙肝相关检查示“小三阳”,乙肝DNA浓度为7．32×10^2IU／L,血常规：WBC27．8×10^9／L,RBC3．26×10^12／L,Hb100g／L,PLT7×10×10^9／L。     

强化免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血——还能再进一步吗？

再生障碍性贫血（aplastieanemia．AA）是一种骨髓衰竭性疾病,以全血细胞减少和骨髓增生低下为特征。凡AA患者骨髓细胞增生程度低于30％,同时伴有①外周血中性粒细胞（ANC）绝对计数〈0．5×10^9／L,②网织红细胞〈60×10^9／L,③血小板计数〈20×10^9／L3项中的2项可诊断为重型AA（SAA）;其中,ANC〈0．2×10^9／L时诊断为极重型AA（VSAA）。     

原发性脾脏淋巴瘤1例报告

患者男,49岁,农民。因腹胀、乏力1个月人院。既往无饮酒史,有输血史。查体：无慢性肝病面容,无肝掌及蜘蛛痣,周身浅表淋巴结未触及肿大,巩膜无黄染,心肺查体未见异常,腹部平软,肝脏未触及,脾明显肿大,腹水征阴性,双下肢无水肿。血常规：WBC1．8×10^9／L。RBC2．33×10^9／L9Hb80g／L,PLT21×10^9／L。肝功能：ALT128U／L,AST85U／L,     

口服牛黄解毒片致HAART中的AIDS病人白细胞下降1例

1 临床资料 某男,25岁。2009年3月确诊为艾滋病,2011年2月10日检测CD4＋T淋巴细胞计数137个／μL,血白细胞4．1×10^9／L,中性粒细胞2．0×10^9/L.     

自身免疫性胰腺炎一例

患者男，65岁。因“尿色加深，皮肤、巩膜黄染半年”入院。既往有糖尿病史5年。5年前出现两颌下腺无痛性肿大，4年前发现胰头增大，均未行特殊治疗。体检：全身皮肤、巩膜黄染，双侧颌下腺肿大，质韧，无压痛。余无阳性体征。实验室检查：WBC 5．21×10^9／L，RBC 3．61×10^12／L，HGB 112g／L．PLT142×10^9／L，嗜酸粒细胞0．11×10^9／L；尿胆红素（＋），     

杭州市颚口线虫病1例报告

患者,女,49岁,杭州市某机关职员,2008年12月底因左下肢腹股沟附近出现皮下红肿包块,直径约1cm,并有痒感数天,到当地医院就诊。辅助检查血常规示：白细胞7．6×10^9／L,中性粒细胞4．6×10^9／L（63．5％）,淋巴细胞1．8×10^9／L（24．79／6）,单核细胞增高0．7×10^9／L（10．5％）,嗜酸性粒细胞0．1×10^9／L（0．7％）。初步诊断带状疱疹,服用抗病毒药物治疗未见好转。1周后到皮肤病专科医院就诊,诊断为湿疹,行局部表皮冷冻治疗。     

同时并发肿瘤溶解综合征及骨髓坏死的急性髓系白血病1例

患者，女，26岁，因牙龈肿痛伴间断发热2周，全身疼痛1周，于2007年5月14日入院。入院前1周在外院查血常规：WBC 49．8×10^9／L，RBC3．44×10^12／L，HGB 89g／L，PLT 198×10^9／L，电解质、肝、肾功能均正常。外院骨髓穿刺示增生明显活跃，原始粒细胞占44．5％，诊断为急性髓系白血病M2a，给予长春新碱2mg，d1，去甲氧柔红霉素10mg，d1，环磷酰胺0．8，d1，阿糖胞苷100mg，d1，联合化疗1d，第2天患者白细胞升至109×10^9／L，并出现周身剧烈疼痛，伴腹泻，乏力。肾功能：BUN30．8mmol／L，Cr277μmol／L。患者为进一步诊治入我院。     

白细胞介素-4对巨噬细胞缺氧诱导促有丝分裂因子分泌的影响

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）对巨噬细胞缺氧诱导促有丝分裂因子（HIMF）分泌及HIMF对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：用不同剂量的重组IL-4刺激培养的巨噬细胞，以逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测巨噬细胞HIMFmRNA表达，荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞HIMF蛋白表达；用终浓度分别为3×10^-4mmol／L，9×10^-4mmol／L，2．7×10^-5 mmol／L的重组HIMF刺激培养的平滑肌细胞，以^3 H-胸腺嘧啶核苷（^3 H—TdR）掺入法测定HIMF对平滑肌细胞增殖的影响。结果：Th2型细胞因子IL-4刺激巨噬细胞，HIMFmRNA及其蛋白明显表达（P〈0．01）；浓度为3×10^-6 mmol／L，9×10^-4～mmol／L，2．7×10^-5mmol／L的重组HIMF明显促进平滑肌细胞增殖（与对照组比较P〈0．01），且随着HIMF剂量的增加，促增殖作用增强。结论：Th2型细胞因子IL-4能刺激巨噬细胞表达HIMF mRNA及其蛋白，HIMF能促进体外培养的血管平滑肌细胞增殖。     

Felty综合征一例

患者,女性,81岁。主因“发现白细胞减少4个月”入院。4个月前患者查血常规示：WBC1．0×10^9／L,N 0．3×10^9／L,HGB97g／L,plt 89×10^9／L,骨穿示骨髓增生低下,后多次复查血常规示中性粒细胞波动于0．5×10^9／L,考虑为粒细胞缺乏症、MDS可能性大,给予升血丸、利可君,口服,G-CSF 150μg,皮下注射后效果欠佳。     

rhTPO在系统性红斑狼疮合并难治性血小板减少性紫癜治疗中的应用

目的评价国产重组人血小板生成素（rhTPO）用于系统性红斑狼疮（SLE）合并难治性血小板减少性紫癜的可行性及安全性。方法对12例SLE并难治性血小板减少性紫癜患者行国产rhTPO皮下注射,15000U／d,疗程14d。检测用药前、用药后7、10、14d及停药3个月后的血小板数,判定疗效及不良反应情况。结果用药前血小板计数为（14．3±5．2）×10^9／L,用药后7、10、14d分别为（37．8±9．3）×10^9／L、（64．2±15．6）×10^9／L、（84．3±25．7）×10^9／L,与用药前相比,P均〈0．01。停药后3个月血小板计数为（53．2±15．6）×10^9／L,与治疗前比较,P〈0．01。总有效率为83．33％,仅2例出现轻微不良反应。结论rhTPO治疗SLE合并难治性血小板减少性紫癜疗效确切,且较为安全。     

潮汕地区机采血小板献血者采集前后相关血常规的分析

目的：分析机采血小板献血者采集前后不同时段相关血常规的计数，探索采用Trima5．1血细胞分离机及配套耗材采集单剂量和双剂量血小板安全可行的间隔期。方法：把外周血小板计数为170×10^9／L～230×10^9／L捐献单剂量血小板（3．0×10^11个）的献血者30例定为1组，把血小板计数为250×10^9／L～300×10^9／L捐献双剂量血小板（6．0×10^11个）的献血者30例定为2组，采用SPSS10．0统计软件对献血者采前、采后不同时段相关血常规计数进行比较分析。结果：2组献血者在采后30min血小板计数较采集前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），在采后15、30d分别对2组献血员进行血细胞计数，1组献血者血小板的计数已恢复到采集前的水平，与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）；2组献血者采后15d，血小板计数仍未能上升到采集前水平，与采集前相比差异有统计学意义（P〈0．05）；但在采后30d血小板的计数已恢复到采集前的水平，与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。而2组献血者RBC、HGB、HCT、WBC在不同时段与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：2组献血者采后30min外周血小板计数全部〉100×10^9／L，血小板计数在正常范围；献血者机采前血小板计数〉170×10^9／L，捐献单剂量血小板的间隔期为15d是安全的；双剂量血小板捐献者采前血小板计数必须〉250×10^9／L，间隔期应为30d。     

四氯化碳引起慢性肝损害一例

患者，男性，34岁，因乏力、纳差、恶心3d于2006年3月5日入院。患者于6d前误饮四氯化碳一大口（量不详），自行吐出一部分，同时就诊于当地医院予洗胃，3d前出现明显乏力、纳差伴恶心、厌油腻饮食，四肢震颤，尿黄呈茶水色，于当地医院化验血常规：WBC8．7×10^9／L，N0．805，RBC5．19×10^12／L，Hb170g／L，PLT 110×10^9／L。     

EDTA依赖性假性血小板减少症一例

患者,男,51岁,半月以来间断发热,伴头痛,呈进行性加重。患者既往有慢性乙肝病史十余年。体格检查无阳性体征。入院当日急查血常规示：WBC13．4×10^9／L,Hb148g／L,PIJT10×10^9／L,N0．69,L0．21,M0．1,PDW16．3％,MPV7．8fl,血小板压积0．01。PT正常,APTT52．1秒。当日复查血常规,PLT为1×10^9／L,且镜下可见血小板聚集。     

甲硝唑致肝衰竭1例

一、病例摘要患者女性,28岁,外来务工者。因乏力、尿黄2天于2007年12月9日入院。患者于2007年12月7日因情绪波动后在上午9时一次性口服甲硝唑30片（0.2g/片）,同时饮白酒（67%）约100ml。服药后自觉无明显不适,11时在当地医院给予洗胃、催吐等治疗，轻度乏力，未继续治疗。8日晚21时，患者出现乏力加重，伴有上腹胀痛、四肢抽搐、头晕、头痛。化验肝功能ALT5830U／L、AST4129U／L、LDH6251U／L，TBIL正常；血常规WBC11．37×10^9／L、N0．853×10^9／L、HGB140g／L、PLT195×10^9／L。     

以血小板显著增高为特点的慢性粒细胞白血病三例

例1，女，29岁。2006年6月体检时发现血小板增高，血常规：白细胞计数6．88×10^9／L，血红蛋白110g/L，血小板计数4080×10^9／L。于2006年7月查骨髓示骨髓增生明显活跃，巨核细胞异常增生，考虑原发性血小板增多症，患者未行治疗。     

输注血小板成功抢救巨脾切除术后出血1例

患者，男，44岁。于2007年5月13日入院，有肝硬化门脉高压（门静脉主干内径23cm）和巨脾（脾肋间厚76cm、肋下长130mm）。5月14日查血常规：白细胞1．41×10^9／L，血红蛋白99g／L，红细胞压积33．2％，血小板16×10^9／L；凝血系列：凝血酶19．7s，凝血酶原活动度38％，     

结核合并类白血病反应误诊为白血病一例北大核心CSCD

患儿女,9岁,因腹胀1个月余入院。患儿1个月前无明显诱因出现腹胀、发热,无恶心、呕吐、腹痛等症状。在当地医院住院,实验室检查示白细胞计数10．86×10^9／L,红细胞计数4．1×10^12／L,Hb86．00g／L,中性粒细胞比例0．807,淋巴细胞比例0．200,血小板计数500×10^9／L;胸部CT未见异常;腹部CT示右侧膈下、大网膜、腹膜后多发结节,提示结核性腹膜炎或转移性病变,腹腔积液、肝肿大。     

羟基脲联合血小板去除术治疗老年原发性血小板增多症的临床疗效分析

目的观察羟基脲联合血小板去除术治疗老年原发性血小板增多症（ET）的临床疗效。方法根据有无临床症状,将28例老年ET患者分为有临床症状组及无临床症状组。所有患者均采用口服羟基脲（Hu）治疗,剂量为O．5～3g／d。对血小板计数〉1000×10^9／L者,确诊后即采用血小板去除术1～3次,并且于血小板去除术后开始接受羟基脲治疗。结果有临床症状组的患者发病时外周血血小板计数（1469．00±521．40）×10^9／L明显高于无临床症状组（892．00±302．10）×10^9／L（P〈0．01）。所有患者治疗前后血小板计数为（1023．00±606．30）VS（468．00±236．20）×10^9／L（P〈0．01）。所有患者接受治疗后CR16例（57．1％）,PR11例（39．3％）,NR1例（3．6％）。结论羟基脲联合血小板去除术治疗老年ET疗效明确,不良反应较少,耐受性良好。