溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的价值

目的　探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的临床价值。方法　对 30例脑梗死患者、2 0例短暂性脑缺血发作 [TIA(仅于 3天内发作者为TIA1组 ) ]患者、9例反复TIA发作 (首次TIA发作 3天后仍有发作者为TIA2组 )患者 ,在发病 3天内、2周、4周时定磷法测定血浆溶血磷脂酸 (LPA)水平 ,并与 2 0例健康人作对照。测定 6例反复TIA发作患者抗血小板治疗 3个月 (试验组 )治疗前后血浆LPA水平 ,并与 5例未抗血小板治疗者 (对照组 )作对照。结果　①脑梗死组在发病 3天内、2周时 ,TIA1组发病 3天内及TIA2组发病 3天内、2周、4周时血浆LPA水平升高 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②反复TIA发作患者治疗 3个月后试验组血浆LPA水平显著下降 ,与健康对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,对照组血浆LPA水平下降 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　LPA可作为早期诊断缺血性脑血管病的一项指标 ;存在脑血管病危险因素患者 ,当血浆LPA水平升高时 ,应积极抗血小板等治疗 ,LPA可作为疗效指标之一。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及意义

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂(AP)水平变化及临床意义.方法 急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为短暂性脑缺血发作组(TIA)、急性脑梗死组(ACI);健康体检者50例为对照组.分别测定发病24小时内血浆LPA、AP水平.结果 TIA组血浆LPA、AP值较ACI组、对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);ACI组较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).不同梗死面积3组间比较,大梗死灶组较中小梗死灶组LPA、AP增高,LPA分别为(5.33±1.09)μmol/L vs (4.82±0.96) μmol/L vs (2.22±0.61) μmol/L,AP(6.51±1.33) μmol/L vs (4.86±1.04) μmol/L vs (2.01±0.44)μmol/L,差异统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 血浆LPA、AP水平与血小板活化、血栓形成的危险程度及梗死灶大小相关,可以作为急性缺血性脑血管病预警因子,对其防治有重要临床应用价值.     

缺血性脑血管病与血浆脂联素水平的临床研究

目的 研究缺血性脑血管病与血浆脂联素的相关关系.方法 收集急性脑梗死患者(ACI组)、短暂性脑缺血发作患者(TIA组)各80例、及健康体检者(对照组)80名,测定血浆脂联素水平.结果 ACI组、TIA组血浆脂联素水平均明显低于对照组,差异显著(P均＜0.01).ACI组脂联素水平较TIA组更低(P＜0.01).斑块组患者的血浆脂联素水平较无斑块组明显降低,差异有显著性(P＜0.01).结论 脂联素水平降低可能是缺血性脑血管病的独立危险因素.     

2型糖尿病并急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化

目的 观察2型糖尿病并脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1 c,HbA1c)水平变化,探讨LPA水平与2型糖尿病及大血管病变的关系.方法 2型糖尿病并急性脑梗死患者(观察组)42例、非糖尿病急性脑梗死患者(脑梗死组)47例、2型糖尿病且无糖尿病急慢性并发症患者(糖尿病组)41例、门诊体检健康者(对照组)46例,检测4组血浆LPA,FPG及HbA1c水平;观察组和脑梗死组于入院7d后再次检测血浆LPA水平.结果 观察组、脑梗死组和糖尿病组LPA水平均高于对照组(P＜0.01);观察组LPA,FPG及HbA1c水平均高于脑梗死组、糖尿病组(P＜0.01);发病7d后,观察组和脑梗死组LPA水平均较入院时下降,但观察组下降幅度小于脑梗死组(P＜0.01).结论 超负荷血糖可能是2型糖尿病患者LPA水平增高的一个重要因素,2型糖尿病引发缺血性脑血管病形成可能部分与血浆LPA水平增高有关.     

银杏达莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死及对血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响

目的:探讨银杏迭莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者对血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效.方法:将114例急性脑梗死患者随机分为银杏达莫、阿司匹林联合治疗组(59例)和阿司匹林组(55例),分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较,采用神经功能缺损程度(NDS)及Barthel指数(BI)评分标准进行神经功能转归评价.结果:急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P＜0.01),治疗后两组血浆LPA和 AP水平均明显降低,并且联合治疗组显著降低,与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05);联合冶疗组NDS和BI评分与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:银杏迭莫联合阿司匹林治疗可显著降低急性脑梗死患者LPA和AP水平.促进神经功能恢复.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸及血小板CD62p检测的临床研究

目的　观察智暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法　对78例TIA患者、6 3例脑梗死患者及4 .便健康人分别抽取静脉血,以比色法检测血浆LPA ,同时用流式细胞仪法检测CD6 2p水平,并分析其相关性。结果　TIA组、CI组血浆LPA及血小板CD6 2p水平均显著高于对照组(p <0 .0 1)。而TIA组与脑梗死组比较:血浆LPA水平TIA组明显高于脑梗死组(p <0 .0 1) ;血小板CD6 2p水平,两组之间无显著差(p >0 .0 5 )。结论　血浆LPA和CD6 2p在缺血性脑血管病的发生发展中具有重要作用,检测这些指标,这对TIA的早期诊断和有效控制脑梗死的发生率以及干预治疗等具有重要意义     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量(LPA)变化及蕲蛇酶对其影响。方法急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为急性脑梗死组ACI、短暂性脑缺血发作组TIA、椎-基底动脉供血不足组;急性脑梗死组根据神经功能缺损程度分为轻型组、中型组、重型组;根据疾病预后分为死亡组、生存组;部分急性脑梗死患者根据治疗方法分为蕲蛇酶组及常规治疗组。50例健康者为对照组。分别测定发病不同时间血浆溶血磷脂酸含量。结果 ACI组血浆LPA值较对照组明显增高,比较有显著性差异;TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异,椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著性差异;轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较均有显著性差异,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关;蕲蛇酶组治疗后3天、7天1、0天血浆LPA含量均明显低于常规治疗组,治疗后10天与正常对照组比较差异无显著性;常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14天与正常对照组差异无显著性。结论①短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量均显著升高,表明此时血小板有可能处于活化状态,预警血栓形成的危险,有助于急性特别是超早期脑梗死诊断。②急性脑梗死患者血浆LPA含量越高,神经功能缺损程度越大,预后越差。③蕲蛇酶具有抗血小板聚集作用,尽早应用,有助于对急性脑梗死患者的神经功能恢复。     

老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平的变化及其临床意义

目的探讨老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化。方法采用紫外比色法检测血浆LPA含量。结果TIA组、脑梗死组、脑出血组及对照组初查时血浆LPA浓度分别为3.96±1.44umol/L、2.75±1.05umol/L、1.87±0.82umol/L、1.82±0.81umol/L。TIA组、脑梗死组两组间LPA结果差异显著(P<0.01),且均高于脑出血组及对照组(P<0.01)脑出血组及对照组之间LPA浓度差异无显著性意义(P>0.05)。TIA组、脑梗死组经临床抗凝抗血小板治疗2周后,LPA浓度明显降低(P<0.001)。而脑出血组,复查时LPA浓度水平却无明显改变(P>0.05)。结论血浆中LPA为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物,其浓度测定可作为短暂性脑缺血、脑死诊断的重要指标。在预测脑血管病的发生,转归及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要的临床应用价值。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义及厄贝沙坦对其影响

目的:探讨急性脑梗死早期血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义及厄贝沙坦对其影响。方法:急性脑梗死患者100例为病例组,随机分为厄贝沙坦亚组和常规亚组各50例,厄贝沙坦亚组给予厄贝沙坦+阿司匹林,常规亚组给予阿司匹林,连续治疗14 d。分别检测病例组治疗前后血浆LPA浓度,进行神经功能缺损程度评分,分析其与梗死部位、大小、病因、病情的相关性,并另选择50例健康体检者为对照组。结果:急性脑梗死患者血浆LPA急性期升高,和对照组比较有显著性差异(P0.01)。大梗死灶患者血浆LPA浓度较小梗死灶者高(P0.01);重型患者血浆LPA浓度高于轻型患者(P0.01);不同病因的脑梗死患者血清LPA水平均高于对照组,分别为心源性大动脉型其他类型小动脉型对照组(P0.05)。厄贝沙坦亚组和常规亚组治疗后LPA和神经功能缺损评分较治疗前显著降低(P0.01),治疗后与常规亚组比较,厄贝沙坦亚组的LPA含量和神经功能缺损评分降低更为明显(P0.01)。结论:血浆LPA浓度与梗死大小、部位、病因、病情严重程度相关,可作为脑梗死的预警因子。厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血浆LPA含量,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

纤维蛋白原紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448与缺血性脑血管病相关性分析

目的 分析纤维蛋白原(FIB)3个紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性及血浆FIB水平与缺血性脑血管病的相关性.方法 以我院2010年2月至2012年2月收治的缺血性脑血管病患者89例为病例组,以同期在我院健康体检的50例为对照组,检测两组血浆FIB水平,使用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因片段.结果 缺血性脑血管病患者中,FIB基因型分布、BβA-455、T-148、A+448等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组血浆FIB水平比较差异有统计学意义(P＜0.01),病例组高于对照组.A、T等位基因携带者与非携带者血浆FIB水平比较差异有统计学意义(缺血性脑血管病患者组,P＜0.01;对照组,P＜0.05),携带者高于非携带者.结论 FIB 3个紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性及血浆FIB水平与缺血性脑血管病呈明显的正相关,BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性可能是缺血性脑血管病的遗传易感因素.     

急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析

目的观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-ketoPGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据。方法纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA)70例,急性脑梗死患者(AIS)80例,健康对照者(NC)120例;用ELISA双抗体夹心法测定ox LDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24 h、7 d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、ox LDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析。结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7 d、14 d的血浆ox LDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均0.01)。TIA组和AIS组患者发病24 h、7 d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7 d时差异均无统计学意义(P均0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);T/6-k水平发病7 d、14 d比较差异均有统计学意义(P均0.05);ox LDL水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 TXB2、6-k、ox LDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义。     

妊娠相关血浆蛋白-A与缺血性脑血管病及相关炎症因子的关系

目的:探讨妊娠相关血浆蛋白-A与缺血性脑血管病及相关炎症因子的关系.方法:首次发生颈内动脉系统缺血性脑血管事件住院患者116例.分为急性脑梗死组72例和短暂性脑缺血发作组44例,选择同期门诊体检者38例为对照组,检测3组炎症因子水平及头颅CT检查,并进行分析.结果:急性脑梗死组和短暂性脑缺血发作组妊娠相关血浆蛋白-A高于对照组(P＜0.05).不同面积脑梗死组血清妊娠相关血浆蛋白-A水平差异无统计学意义(P＞0.05),妊娠相关血浆蛋白-A和超敏C反应蛋白的相关性最高(r=0.644).妊娠相关血浆蛋白-A对急性脑梗死和短暂性脑缺血发作的ROC分析,AUC分别为0.61±0.05,0.57±0.05.结论:血清妊娠相关血浆蛋白-A是缺血性脑血管病的危险因素之一.     

后循环短暂性脑缺血发作患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原、血小板的变化

目的探讨后循环短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原和血小板相关参数的表达,并分析其临床意义。方法收集72例TIA患者作为实验组,68例脑梗死患者作为疾病对照组,60例体检健康者作为健康人对照组。比较各组血小板相关参数、血浆D-二聚体及其纤维蛋白原表达水平的差异,并对患者的临床病理参数进行统计学分析。结果 TIA患者、脑梗死患者和健康人血浆中的D-二聚体、纤维蛋白原水平差异均有统计学意义(F分别为621.855和92.277,P0.01);组间两两比较发现,TIA和脑梗死患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原的表达水平明显高于健康人群(P0.01);TIA患者血浆纤维蛋白原水平明显低于脑梗死患者(P0.05)。TIA患者、脑梗死患者和健康人血小板相关参数中血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)的表达水平差异均有统计学意义(F分别为267.634、128.213,P0.01),而血小板分布宽度(PDW)及血小板压积(PCT)的表达水平差异无统计学意义(P0.05);组间两两比较发现,TIA和脑梗死患者PLT、MPV及PDW的表达水平明显高于健康人群(P0.05);TIA患者PLT水平高于脑梗死患者(P0.05),但PDW、MPV水平低于脑梗死患者(P0.05)。结论 D-二聚体、纤维蛋白原和血小板相关参数在TIA患者中的表达水平存在差异,可为其早期诊治提供实验依据。     

ACA,Hcy,FA及VitB12与脑梗死关系的探讨

目的 探讨ACA,Hcy,FA及VitB12与脑梗死的关系及临床应用价值.方法 采用ELISA及化学发光免疫分析技术,对66例脑梗死患者血清的ACA,Hcy,FA及VitB12进行检测并与30例健康对照者进行比较.结果 高Hcy血症在脑梗死患者中所占比率显著高于健康对照组(P＜0.01);脑梗死患者Hcy浓度为(22.68±12.70 μmol/L),明显高于健康对照组(13.38±2.61 μmol/L),差异有统计学意义(P＜0.01).脑梗组维生素B12(313.30±159.85 pg/ml)水平明显低于健康对照组(519.37±437.57 pg/ml)(P＜0.01);叶酸(3.87±2.02 ng/ml)水平与健康对照组(8.23±3.28 ng/ml)也具有显著性差异(P＜0.05);脑梗死高Hcy血症患者其Hcy水平(27.36±12.90 μmol/L)显著高于脑梗死Hcy正常者(12.65±1.85 μmol/L)和健康对照组,差异有统计学显著性意义(P＜0.01),但维生素B12和叶酸的水平差异则无统计学显著性意义(P＞0.05).脑梗死Hcy正常患者Hcy,FA及VitB12水平与健康对照组比较差异均无统计学显著性意义(P＞0.05);脑梗死患者ACA的检出率为53.03%,与健康对照组比较差异有统计学显著性意义(P＜0.01).结论 高Hcy血症是脑梗死发病的独立危险因素.叶酸和Vit B12 缺乏可能是导致高Hcy血症的重要原因.脑梗死发病与ACA关系密切,ACA可能参与脑血管病变的发病过程.     

缺血性脑血管病患者血脂、同型半胱氨酸水平的变化

目的分析缺血性脑血管病患者血脂、同型半胱氨酸水平的变化。方法选取缺血性脑血管病(ICVD)患者150例为ICVD组,依据其病情分为短暂脑缺血发作(TIA)组和脑梗死(CI)组,另选择35例健康体检者为对照组。分析4组患者的相关血脂指标及血浆同型半胱氨酸指标。结果 ICVD组、TIA组、CI组与对照组患者的Hcy比较有显著差异(P0.05)。3组叶酸指标与对照组比较无显著差异(P0.05)。3组与对照组患者的TC、TG与HDL-C指标比较无显著差异(P0.05),而LDL-C指标与对照组比较有显著差异(P0.05)。3组与对照组患者的Apo A1与Apo B对比无显著差异(P0.05),而Fg指标与对照组对比有显著差异(P0.05)。结论缺血性脑血管病患者定期检测血清Hcy水平和相关血脂,对预防和干预缺血性脑血管病有较大的诊断价值。     

脑血管病患者采用彩色多普勒超声检测颈动脉硬化的应用价值分析

选取94例脑血管患者根据其CT诊断将其分为短暂性脑缺血发作组(TIA组)30例、脑梗死组27例和非缺血性脑血管病组(对照组)37例,将三组患者彩色多普勒超声检查结果进行比较。结果缺血性脑血管病患者两侧颈总动脉内-中膜厚度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);缺血性脑血管病患者颈动脉血管异常发生率87.7%,高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。应用彩色多普勒超声检测颈动脉硬化与缺血性脑血管病脑梗死的发生有着密切的关系,对缺血性脑血管病患者的诊断有着重要的临床意义。     

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的测定

目的 观察伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的变化特点,探索OSAS相关性卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的36例OSAS患者、32例伴有OSAS的急性脑梗死患者以及36例不伴有OSAS的急性脑梗死患者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者38名作为健康对照组.结果 发病24 h血浆LPA及AP含量,伴OSAS的脑梗死组患者[LPA:(3.78±0.56)μmol/L;AP:(7.63±1.38)μmoL/L]显著高于OSAS组[LPA:(3.17 ±0.65)μmol/L;AP:(6.60 ±1.20)μmoL/L]、不伴OSAS的脑梗死组[LPA:(3.40±0.59)μmol/L;AP:(6.41±1.37)μmol/L]和健康对照组[LPA:(2.76±0.45)μmol/L;AP:(4.52±0.83)μmol/L](P均<0.01),OSAS组及不伴OSAS的脑梗死组患者显著高于健康对照组(P均<0.01).发病后7 d,伴OSAS的脑梗死组血浆LPA及AP含量仍显著升高[LPA:(3.08 ±0.58)μmol/L;AP:(6.15 ±1.14)μmol/L](P均<0.01);发病后21 d,伴OSAS的脑梗死组、OSAS组、不伴OSAS的脑梗死组血浆LPA含量无差异,伴OSAS的脑梗死组血浆AP[(5.04±0.83)μmol/L]仍高于不伴有OSAS的急性脑梗死组[(4.57±0.94)μmol/L]及健康对照组(P<0.05).结论 OSAS患者血浆LPA、AP含量显著升高,持续时间长,提示其体内血小板处于活化及脑缺血缺氧状态,OSAS相关性脑梗死患者尤为明显,故其抗栓治疗的时间窗应较长.     

血栓前体蛋白在早期急性脑梗死的动态变化及意义

目的 观察急性脑梗死患者早期血浆血栓前体蛋白(TpP)水平动态变化,探讨不同神经功能缺损患者TpP水平变化.方法 选取发病24h内人院的40例急性脑梗死患者,在入院时、发病48 h、72 h、7d、10 d抽取静脉血;对照组为40例健康体检者.采用酶联免疫吸附法测定TpP.采用NIHSS评分评价患者神经功能情况,比较两组患者TpP水平变化.结果 急性脑梗死患者在发病后24h内TpP开始升高,与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.01),48 h达到高峰,72 h仍维持在较高水平;随着病程的延长,7d明显下降,10d逐渐恢复正常.40例急性脑梗死患者分为轻度神经功能缺损21例,血浆TpP峰值水平为(12.35±1.08)μg/ml;中、重度神经功能缺损19例,血浆TpP峰值水平(19.35±1.56) μg/ml.不同神经功能缺损患者TpP水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),神经功能损伤越重,TpP水平越高.结论 急性脑梗死不同发病时间血浆TpP水平亦不同,TpP可作为诊断、了解发病过程、判断预后、评价治疗效果的指标.     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及血管内皮素-1的影响

目的：观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板功能及血管内皮功能的影响，探讨该药的作用及机制.方法：将69例发病48 h内的急性脑梗死患者分为治疗组（35例）和对照组（34例），治疗组除基础治疗外加服用氯吡格雷75 mg/d，治疗前及治疗15 d后分别进行神经功能缺损评分，同时测定血浆溶血磷脂酸（LPA）及血管内皮素-1（ET-1）水平.结果：治疗后治疗组及对照组血浆LPA水平及神经功能缺损评分明显下降（P＜0.01），治疗组血浆LPA、ET-1水平及神经功能缺损评分均较对照组明显下降（P＜0.01）.结论：氯吡格雷能有效地抗血小板聚集，改善血管内皮功能，降低神经功能缺损程度.     

血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中的关系研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中的关系.方法 采用全自动生化分析仪,以小分子捕获技术循环酶法对127例脑卒中患者(75例脑梗死患者,52例脑出血患者)Hcy水平进行检测,并与健康体检者进行对照,应用统计学方法进行数据分析.结果 全部脑卒中患者血浆Hcy水平均高于健康对照组(P＜0.01),而脑梗死组和脑出血组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆Hcy水平升高与脑卒中有密切关系.