抑郁症的环境应激动物模型研究

环境应激模型及其相应的行为学测试是较为经典的抑郁症动物模型之一。环境应激模型包括强迫游泳实验、悬尾实验和慢性轻度不可预见性的应激、获得性无助等实验。行为学测试包括敞箱实验、液体消耗实验、体重及摄食量测定等。这类模型可较好地模拟抑郁症病征，为探究抑郁症的病理、病因，或测试可能的治疗拓宽了思路。     

慢性应激动物模型研究进展

应激性生活事件在人的一生中会遇到很多，它是抑郁症的重要促发因素，特别是慢性、长期的日常压力更是引发抑郁的主要原因。因此，慢性应激动物模型被广泛地运用于抑郁症的相关研究。现将近年来国内外学者提出和使用过的一些慢性应激动物模型进行综述，对其特点和不足加以评述，并提出发展合适的慢性应激动物模型的一些设想。报道如下：     

慢性轻度应激抑郁症动物模型研究进展

慢性轻度应激抑郁症动物模型适用于抑郁症发病机制及抗抑郁药物的药理学研究。本文对慢性轻度应激抑郁症动物模型进行较系统的综述。     

慢性轻度应激抑郁模型的应用及研究进展

随着现代社会发展步伐的加快,生活和工作节奏也不断增加,人们长期的心理压力得不到释放,越来越多的人出现各种躯体和精神方面的症状。人在生活中会遇到很多应激事件,而慢性和长期的应激事件会导致长期的心理压力,这是激发抑郁症的重要因素。抑郁症的发病机理研究与抗抑郁药研发是现代社会发展对医学的迫切需要,而研究主要在抑郁症动物模型的建立下进行。慢性轻度抑郁模型的机理与人类抑郁症发病机理更为接近,持久而稳定,是理想可靠地抑郁动物模型,也是抑郁症相关研究中最常用的抑郁动物模型。本文主要综述慢性轻度应激抑郁症动物模型的历史发展、机理研究、评价指标及新型抗抑郁药物研发等方面的研究概况。     

慢性不可预见性温和应激后大鼠行为及微管相关蛋白tau磷酸化的改变

目的研究慢性不可预见性温和应激所致的动物行为学改变及微管相关蛋白tau磷酸化的改变。方法将大鼠随机分为慢性不可预见性温和应激抑郁（CUMS）组和对照组,对模型组大鼠进行连续21d的慢性不可预见性应激。进行行为学观察,使用western blotting检测总tau,tau磷酸化（Ser356,Thr231）水平的改变。结果CUMS组大鼠慢性应激后糖水偏好及自主活动显著减低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;CUMS组大鼠慢性应激后海马tau磷酸化表达升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性应激后微管相关蛋白tau磷酸化水平升高,神经可塑性受损,提示了新的抑郁症和阿尔茨海默病联系的生化机制。     

慢性应激对大鼠行为学及脑神经颗粒素水平的影响及药物防治

目的探讨慢性应激对大鼠外显行为学变化的影响,检测体内儿茶酚胺类物质及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)表达的变化及三七皂苷Rg1的防治效果。方法成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(CON)、模型组(CUS)、和治疗组(CUS-G),采用慢性不可预见性应激方法建立慢性应激动物模型;采用旷场试验检测行为学变化,运用Morris水迷宫实验进行学习记忆力测试,使用放射免疫法检测血浆、脑组织儿茶酚胺类含量,Western blot法检测皮质、海马、下丘脑Ng含量。结果 6 w慢性应激后,实验组大鼠在水平运动和垂直运动方面得分均明显低于对照组与药物组,均P0.05;水迷宫实验显示慢性应激后动物逃避潜伏期明显延长,而治疗组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势(P0.05);血浆、脑组织去甲肾上腺素与多巴胺在对照组、实验组与药物组间无明显变化;慢性应激大鼠皮质、海马、下丘脑Ng含量水平皆与模型大鼠有差异(P0.05、P0.01、P0.05),治疗大鼠皮质、海马、下丘脑Ng含量亦皆与模型大鼠有差异(P0.01、P0.05、P0.05)。结论慢性应激研究领域,神经颗粒素的敏感性优于单胺类神经递质,可作为敏感指标加以观察;100 mg/kg剂量的三七皂苷Rg1能够抑制应激所致学习记忆功能紊乱,对应激所致外显行为有积极的调节作用,对脑内神经颗粒素表达水平降低趋势有较好抑制作用。     

雌激素在慢性束缚应激性抑郁发生中的作用(英文)

目的探讨雌激素和kalirin-7在慢性束缚应激性抑郁发生中的作用。方法采用慢性束缚应激性抑郁动物模型,运用强迫游泳测试和免疫组织化学方法,分别检测动物行为学表现及海马中kalirin-7蛋白的表达。结果慢性束缚应激能显著降低动物体重、延长游泳不动时间、抑制海马中kalirin-7蛋白的表达。注射雌激素能明显改善动物抑郁样行为,并且海马kalirin-7表达显著增加。结论慢性束缚应激能诱发产生抑郁样行为,而雌激素替代疗法则能预防慢性束缚应激性抑郁的发生。此外,kalirin-7在防止慢性束缚应激性抑郁的发生中起到重要作用。     

逍遥散对慢性应激下拟阿尔茨海默病小鼠行为学和自由基代谢的影响

目的 观察慢性应激对阿尔茨海默病小鼠行为学和自由基的影响,并探讨逍遥散对此的干预作用.方法 将小鼠随机分为4组,即空白对照组、D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组.空白对照组给予0.9％生理盐水颈背部皮下注射,D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组均按120 mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,连续42 d.造模第29 d逍遥散组开始给予逍遥散13 g·kg-1·d-1灌胃,连续14 d;每日灌胃以后复合模型组和逍遥散组均给予慢性束缚应激刺激,每天6h.实验结束后对各组小鼠进行避暗试验和矿场试验,并于行为学检测后再检测自由基代谢指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 慢性束缚应激刺激导致阿尔茨海默病小鼠避暗试验中潜伏期缩短,错误次数增多;矿场试验中中央区域路程和总路程均减少,活跃度降低;自由基检测中SOD减少,MDA增多;逍遥散干预后小鼠行为学异常好转,SOD增多,MDA减少.结论 慢性束缚应激刺激能加重阿尔茨海默病;逍遥散能明显改善慢性束缚应激对阿尔茨海默病小鼠行为学的异常,并能减轻自由基损害.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达

目的 研究慢性应激对大鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响.方法 实验组大鼠通过21d的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大鼠正常饲养.Open-field法检测行为学改变,Western blot法测定大鼠海马GSK-3β的表达.结果 慢性应激后,实验组大鼠体重、水平穿越格数、直立次数和修饰次数均显著低于对照组(P<0.01);实验组大鼠海马GSK-3β表达的整合光密度值(28413.30±2501.31)高于对照组(23149.50±3107.25),差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激使大鼠海马GSK-3β的表达上调.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.     

注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展

人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.