高原低氧环境家兔窦房结和房室的电镜观察

本文报道了应用电镜方法对出生于西宁(海拔2260m 为1组)4只雄性家免和移居青海省甘德地区(海拔4080m 为Ⅱ组)并饲养三个月后的4只雄性家免的心脏窦房结和房室结进行了观察。观察结果表明,家兔由西宁进入高原后,抗体产生了一些变化,房室结变化比窦室结变化明显,过渡细胞比起搏细胞变化显著。它们的变化是1.线粒体增生肿胀;2.吞饮小泡增加;3.脂滴增加;4.偶见肌丝断裂;5.肌膜内外出现囊泡。以上均属细胞器变化,一般是可以恢复的。     

从肾论治面部痤疮验案

袁红霞教授强调运用中医的“和”法治疗疾病，对传统经典方剂的运用颇有经验。笔者有聿师从袁教授，选其巧用左归丸从肾论治面部痤疮的验案如下。     

应激性溃疡的中药防治

应激是机体对各种应激原的刺激所发生的一系列非特异性反应，是机体适应和保护机制的重要组成部分。但过强或持久的应激可以使机体的自稳调节出现障碍，引发疾病，如应激性溃疡（Stress ulcer，SU）。现代医学认为SU的发病机制十分复杂，尚未完全清楚，临床治疗多应用抑制胃酸分泌和保护胃黏膜的药物，取得了一定的疗效，但易产生不良反应，     

微血管减压治疗舌咽神经痛的护理

舌咽神经痛是一种局限于舌咽神经或者迷走神经耳咽支分布区的频发短暂发作性剧烈疼痛,采取微血管减压治疗舌咽神经痛能安全、有效解除病人的痛苦.我院1998年4月～2004年10月收治6例舌咽神经痛病人,均行微创手术治疗,效果满意,现将护理体会报告如下.     

论药性组合的药对配伍及作用

药性理论是指导临床合理用药的理论基础.药性中气、味、归经的特定组合与功效间存在着内在联系,在文献中颇有论述,然限于对具体药对的阐述较多,系统研究药性组合与药对功效之间的规律报道尚少.本文从有明确功效记载的药对出发,探究药对功效与药性组合的关系,及特定功效的常用药性组合方式.     

长链非编码RNA STAG3L5P过表达对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

  目的  研究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）STAG3L5P在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞中的表达和定位及其对OSCC细胞增殖及迁移的影响。  方法  使用数据库GEPIA2（gene expression profiling interactive analysis 2）分析STAG3L5P在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSC）中的表达;利用数据库UCSC Xena（University of California Santa Cruz Xena）分析STAG3L5P在OSCC中的表达;实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR）检测STAG3L5P的表达水平;RNA核质分离实验检测其亚细胞定位;细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验和Transwell迁移实验检测STAG3L5P过表达对OSCC细胞增殖和迁移能力的影响;qPCR和Western blot检测STAG3L5P过表达对上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关基因的影响;Western blot检测STAG3L5P过表达对PI3K/AKT通路的影响。  结果  STAG3L5P在OSCC组织中高表达,且其表达与组织学分级显著相关;STAG3L5P在OSCC细胞的表达水平显著升高,且在细胞质占比明显高于细胞核占比;STAG3L5P过表达组的细胞增殖和迁移能力均显著高于阴性对照组。STAG3L5P过表达导致N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin蛋白表达下降。STAG3L5P过表达引起p-PI3K和p-AKT表达增多。  结论  STAG3L5P在OSCC组织和细胞中高表达,STAG3L5P过表达可以促进OSCC细胞的增殖及迁移能力,这可能与STAG3L5P激活PI3K/AKT通路促进EMT发生有关。     

Ilizarov外固定架在断指再植术后指体延长中的应用

手指离断是临床常见的严重外伤,常合并骨折、脱位、神经血管的损伤.因为伤情造成骨缺损,加上术中短缩部分指体,术后均出现一定程度的手指短缩.2007年6月至2009年12月,我院对48例断指再植成功合并指体短缩的患者应用Ilizarov技术进行指延长,取得了满意的疗效.1.一般资料:本组48例,男40例,女8例;年龄18～48岁,平均32岁.伤因:刀砍伤12例,机器绞伤22例,轧砸伤6例,电锯伤8例.离断平面:手指近节32例,中节16例;其中完全离断26例,不全离断(无血运)22例.     

CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP/caspase-11/caspase-1的表达

目的探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP/caspase-11/caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和(或)CCK-8和(或)CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞,用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达,用试剂盒检测caspase-1活性,用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比,LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高(P0.05),给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高(P0.05),而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致(P0.05)。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP/caspase-11/caspase-1表达,减少LPS诱导IL-1β的生成,发挥抗炎作用。