三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h,测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果再灌注后22h,三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法 采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h，测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果 再灌注后22h，三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积，明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论 三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用，并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

脑缺血再灌注动物模型的血脑屏障损伤

背景:脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的:总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法:以"Cerebral ischemia-reperfusion injury,blood brain barrier permeability,"为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以"脑缺血再灌注,血脑屏障"为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论:从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展

脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。     

脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9的早期表达及对血脑屏障的破坏

目的研究大鼠短暂性脑缺血再灌注对脑组织基质金属蛋白酶-9(MMPs)表达的影响及对血脑屏障的破坏程度，探讨两者之间的关系以及在脑缺血损伤中所起的作用。方法通过制作大鼠脑缺血／再灌注模型，观察脑缺血后不同再灌注时间对脑含水量、血脑屏障通透性及MMPs表达的影响。结果脑缺血再灌注6h时，大鼠脑组织即有含水量及血脑屏障通透性增加，并随着时间推移而呈上升趋势。MMPs主要表达在大鼠缺血侧脑半球内的缺血神经元、血管内皮细胞及嗜中性粒细胞等细胞胞浆中，其表达含量于缺血再灌注6h后开始增加，并于再灌注1～2d时达到峰值，而该组大鼠缺血对侧脑半球组织内未见MMPs表达；假手术组大鼠亦未发现MMPs表达。结论MMPs的早期表达与血脑屏障通透性的改变密切相关．提示MMPs可能参与脑梗死后血管源性水肿的早期形成，从而加重脑缺血再灌注损伤。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

低氧预处理对缺血再灌注脑组织血脑屏障及缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的　探讨低氧预处理 (HP)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后不同时间血脑屏障和缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白表达的影响 ,阐明HP对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　将SD大鼠分为3组 ,即假手术组 ( 10只 )、缺血再灌注组 ( 5 0只 )和HP 缺血再灌注组 ( 5 0只 )。HP 缺血再灌注组大鼠连续吸入 8%O2 92 %N2 3h ,然后经左颈外动脉插线栓塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型 ,到相应时间点观察各组大鼠的行为、脑组织含水量、血脑屏障通透性的改变 ,同时采用免疫组织化学方法观察各组大鼠HIF 1α蛋白表达的变化。结果　与缺血再灌注组相比 ,HP 缺血再灌注组大鼠行为明显改善 ,脑组织伊文思蓝含量、脑组织含水量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,HP 缺血再灌注组大鼠相应时间点HIF 1α蛋白表达增加 (P <0 .0 5 )。结论　HP对脑缺血再灌注有明显的保护作用 ,HIF 1α增加是其保护机制之一。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

紫外线照射液体输注疗法对兔脑缺血再灌注脑超微结构变化的作用

目的：观察紫外线照射液体输注（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｑｕｉｄｉｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＵＤＩ）疗法对兔脑缺血再灌注脑组织超微结构改变的影响。方法：制作兔脑缺血再灌注模型,分组进行不同的处理,应用透射电镜观察脑组织病理改变。结果：脑缺血再灌注时神经细胞明显破坏;ＵＤＩ疗法或丹参均可减轻脑病理损害程度,经光量子化的丹参作用更显著。结论：ＵＤＩ疗法对缺血脑组织有明显的保护作用,且与丹参药物联合应用有协同功效。ＵＤＩ疗法脑保护作用的机制尚未完全明了,可能与改善花生四烯酸代谢、增加脑组织ＡＴＰ生成等作用有关。