温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

补肾祛瘀法对激素诱导股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的:观察补肾祛瘀法对激素性股骨头缺血性坏死兔血脂及凝血指标的影响。方法:将健康大白兔50只随机分为正常组10只和造模组40只。造模组采用注射内毒素及激素的方法,诱导建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模成功的模型兔分为模型组、中药组各18只,中药组给予补肾祛瘀方混悬液灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,灌胃8周后处死大白兔取材,观察各组兔股骨头CT扫描显示情况及常规HE染色下兔股骨头病理学特征及空骨陷窝比率与血脂、凝血指标变化情况。结果:组织病理学显示正常组兔股骨头髓腔中破骨细胞数量较少,骨髓细胞及脂肪细胞正常,模型组髓腔脂肪细胞增大、增多。空骨陷窝比率模型组平均为(30.55±3.20)%,正常组平均为(12.46±2.40)%,中药组平均为(22.45±2.88)%,中药组高于正常组但低于模型组。模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer)均高于正常组(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)低于正常组(P0.01)。与模型组比较,中药组TC、TG、LDL、PAI、D-Dimer降低(P0.01),HDL、PT、APTT、AT-Ⅲ升高(P0.01)。结论:短期内大剂量使用激素可以引起模型兔股骨头坏死,脂代谢及凝血指标异常,骨内微循环障碍;补肾祛瘀法可改善股骨头坏死兔脂代谢及凝血指标,促进股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态。     

兔激素性股骨头坏死与肝细胞色素P4503A酶活性的相关性研究

目的:探讨兔激素性股骨头坏死与肝细胞色素P4503A酶活性的相关性。方法:将18只SPF级健康新西兰家兔随机分成3组,即空白对照组、诱导剂组、抑制剂组,每组6只。空白对照组以生理盐水灌胃,诱导剂组肌肉注射苯巴比妥注射液,抑制剂组以伊曲康唑混悬液灌胃。连续用药3周后,测定血清肝细胞色素P4503A酶活性,并采用肌注甲泼尼龙琥珀酸钠方法造模。继续用药3周后处死动物,制作并观察病理组织标本,计算股骨头坏死面积和坏死率。结果:①肝细胞色素P4503A酶活性。空白对照组用药前后肝细胞色素P4503A酶活性比较,差异无统计学意义(t=1.859,P=0.122);诱导剂组用药后肝细胞色素P4503A酶活性升高(t=7.482,P=0.002);抑制剂组用药后肝细胞色素P4503A酶活性降低(t=5.060,P=0.004)。用药前3组肝细胞色素P4503A酶活性比较,差异无统计学意义(F=1.428,P=0.259);用药后3组肝细胞色素P4503A酶活性比较,差异有统计学意义(F=8.577,P=0.001);两两比较,诱导剂组高于空白对照组和抑制剂组(P=0.018,P=0.003),抑制剂组低于空白对照组(P=0.045)。②股骨头坏死面积。3组家兔股骨头坏死面积比较,差异有统计学意义(F=5.289,P=0.005)。组间两两比较,诱导剂组坏死面积小于空白对照组和抑制剂组(P=0.024,P=0.008),抑制剂组大于空白对照组(P=0.039)。③股骨头坏死率。3组家兔股骨头坏死率比较,差异有统计学意义(F=4.831,P=0.007)。组间两两比较,诱导剂组坏死率小于空白对照组和抑制剂组(P=0.045,P=0.015),抑制剂组大于空白对照组(P=0.031)。④肝细胞色素P4503A酶活性与股骨头坏死面积及坏死率的相关性。肝细胞色素P4503A酶活性与股骨头坏死面积和坏死率均呈负相关(r=-0.740,P=0.001;r=-0.753,P=0.001)。结论:肝细胞色素P4503A酶在兔激素性股骨头坏死中起重要作用,其活性与兔激素性股骨头坏死的发生呈显著负相关。     

活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响

目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠血清中VEGF、BALP、BGP表达的影响

目的:观察骨复生对早中期激素性股骨头坏死的可能作用机制及对血管内皮生长因子(VEGF)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的影响。方法:所有SD大鼠被随机分为空白组、模型组、中药治疗组、实验对照组,每组各40只,共160只。除空白组外均参照贺西京造模法建立早中期激素性股骨头坏死SD大鼠模型,造模后中药治疗组给予骨复生方水煎液灌胃,实验对照组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。连续治疗8周后观察各组大鼠治疗前后一般情况、双侧髋关节MRI扫描图像、股骨头HE染色后组织病理学改变以及血清相关骨代谢标志物(包括VEGF、BALP、BGP)表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体重下降显著,偶有毛发脱落等;中药治疗组、实验对照组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体重轻微下降,但中药治疗组一般状况更佳,接近正常者。中药治疗组、实验对照组髋关节MRI示股骨头形态规则,与软骨界限分明,但实验对照组仍可见少许高信号表现,与正常者差异较大(P<0.05);模型组股骨头周围呈典型双线征,关节腔内有少量积液;HE染色示模型组软骨细胞出现大面积坏死,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多;中药治疗组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,少有空骨陷窝,而实验对照组空骨陷窝较多见,与正常差异较大(P<0.05)。中药治疗组和实验对照组治疗后与模型组相比,血清中的VEGF、BALP、BGP含量表达均升高,且中药治疗组升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生能升高SANFH大鼠血清中VEGF、BALP、BGP的表达含量,改善股骨头局部血管内环境,促进股骨头坏死骨修复以及新生骨的生成。     

苗医熏蒸验方对兔早期肾上腺皮质激素性股骨头坏死的预防

目的:观察苗医熏蒸验方对兔早期激素性股骨头坏死的防治作用。方法:健康成年新西兰大白兔32只,随机分为:A组为正常对照组,B组为模型空白组,C组为模型辛伐他汀预防组,D组为模型苗医熏蒸验方预防组。A组,不给药,正常饲养;B组,给予隔天sc 1次地塞米松2.5 mg·kg-1;C组给予隔天sc 1次地塞米松2.5 mg·kg-1,同时每天给予ig辛伐他汀1.7 mg·kg-1;D组,隔天sc 1次地塞米松2.5 mg·kg-1,同时给予苗药熏蒸髋部每天1次,每次30 min。8周后结束实验,取血测定血脂和血液流变学的变化;取兔双侧的股骨头做病理切片,观察股骨头的空骨陷窝率和股骨头软骨破坏情况;观测股骨头的外在表现及周围韧带的情况。结果:在血脂、血液流变学指标、空骨陷窝率、软骨厚度4项中,模型组和空白组具有显著差异(P<0.05),苗医熏蒸验方组和模型组有显著差异(P<0.05);同时苗医熏蒸验方在预防软骨破坏和肌无力方面,明显优于辛伐他汀。结论:苗医熏蒸验方能够改善血脂和血流变学指标,降低股骨头中空骨陷窝率及骨小梁和股骨头软骨的破坏,从而预防早期肾上腺皮质激素性股骨头坏死。     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨组织中OPG及RANK表达的影响

目的:基于动物模型探讨骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨保护素(OPG),受体活化因子(RANK)信号通路的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组4组,每组各20只。除正常组外其余各组连续2d中每日经尾静脉注射40μg/kg的脂多糖,之后每隔3d臀部肌肉(所有动物统一从右侧臀大肌以45°角匀速注射)注射地塞米松25mg/kg,连续注射6周。观察造模前后以及治疗前后的股骨头X线变化、组织病理学改变以及OPG,NF-κB基因表达情况。结果:1)中药组、西药组双侧股骨头X线结果与正常组最为接近,股骨头大小形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰,但西药组仍有少部分密度不均匀;模型组股骨头密度不均,但股骨头仍完整,偶见透亮囊状阴影。2)正常组细胞结构清晰,空骨陷窝较少见;中药组可见骨细胞大部分正常,空骨陷窝较少;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多;模型组细胞结构紊乱、细胞萎缩、细胞集聚固缩,空骨陷窝明显存在。3)中药组和西药组分别与模型组比较,中药组和西药组骨组织中RANK的表达均下调,且中药组下调更明显,而中药组和西药组骨组织中OPG表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组与正常组比较,骨组织中OPG,RANKL及RANK的表达差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组比较,骨组织中OPG的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生可明显上调OPG的表达,下调RANK的表达,增加骨细胞形成,促进骨量上升,减少骨钙流失,促进骨质成熟,改善股骨头局部缺血缺氧环境,从而有效干预激素性股骨头坏死的形成。     

壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26)。造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组)。在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察。结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P0.05),CT低于阳性对照组(P0.05)且与空白对照组相当(P0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P0.05),而高于空白对照组(P0.05)。结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化。     

大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究

目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

气阴两虚非胰岛素依赖型糖尿病的临床实验指标观察

本文观察结果发现,33例患者血浆 cAMP 含量较正常对照组明显降低,且两年以上组低于两年以内组,空腹血糖150mg/dl 以上组低于150mg/dl 以内组,表明病程越长,病情越重,降低越明显,与中医"久病多虚"的气阴两虚证改变颇相一致。22例24小时尿17-OHCS、17-KS、VMA 含量明显高于正常;11例血清 IgG 降低,IgA、IgM 明显增高,提示此型糖尿病与肾上腺皮质、髓质功能增强以及体液免疫功能改变有一定关系。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

《东垣老人传》 "别书"不当指称《元史》

六版《医古文》教材课文《东垣老人传》云 :“其明效大验 ,具载别书。”课文的注释云 :“别书 ,指《元史·李杲传》。”对此 ,我表示怀疑。　　查《中国历代人名大辞典》1718页 :作者砚弥坚 ,原名贤 ,元德安庆人。生于公元 12 12年 ,卒于公元 12 89年 ,享年 78岁。其卒年距离元朝覆灭的洪武元年 (136 8)还有 80年。中国历史上 ,各朝代史书一般都是后一朝代人编修的 ,本朝不修史。《元史》就是在明代编著的。明洪武元年 ,即 136 8年 ,明太祖朱元璋下令编修元史。第二年 ,由宋濂等人领衔开局编写。《元史》记事起于 12 0 6年蒙古孛尔只斤·铁…     

庚辰年运气初析

运用五运六气学说分析庚辰年的气候特点为金运太过,全年气候干燥少雨,凡阴虚,血虚体质者应注意保养津液。     

"疾" "病"辨析

古代汉语以单音词为主,现代汉语则以复音词(主要是双音词)为主."疾病"一词在今天是个常用的双音词,其意义人人皆知.但在古代文献中,"疾"和"病"往往单独使用,其意义也稍有区别.……     

紫菀,女菀,白菀,山紫菀的考证

经考证：本草所载紫菀，与今所用紫菀Ａｓｔｅｒ ｔａｔａｒｉｃｕｓ Ｌ．ｆ．基本一致。女菀即今所用菀苑Ｔｕｒｃｚａｎｉｎｏｗｉａ ｆａｓｔｉｇｉａｔａ（Ｆｉｓｃｈ）ＤＣ．，曾作紫菀的代用品。白菀有两种观点：《本草经集注》、《本草纲目》等以为是“紫菀之色白者也”；《新修本草》等以为即是女菀。山紫菀在古本草上未见其名，但《图经本草》对紫菀的描述及《证类本草》上“解州紫苑”图的地上部分，与今所用橐吾属植物