鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织形态学的影响

目的：观察鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法：选用成年新西兰大耳白兔,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,造模术后随机分为空白组、模型组和地龙治疗组和积雪草甙组.各组进行相应的处理50天后,观察鲜地龙液对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响.结果：地龙治疗组与空白组、模型组及积雪草甙组之间相比较,瘢痕增生指数差异有显著性意义（P＜0.05）;光镜显示,明显抑制成纤维细胞增殖以及降低胶原纤维的含量.结论：鲜地龙液外敷可以对兔耳增生性瘢痕组织增生有抑制作用.     

二氢青蒿素抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：观察二氢青蒿素对兔耳增生性瘢痕增生的影响。方法：选取成年新西兰大耳白兔16只，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，待上皮化后，对实验组、对照组分别给予二氢青蒿素（180mg／kg）和生理盐水（乙醇终浓度为0．1％）各10ml灌胃，术后28天和56天时观察药物对瘢痕增生指数（HI）的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果：二氢青蒿素组与生理盐水组之间HI差异均有显著性意义（P〈0．01）；光镜下见二氢青蒿素组成纤维细胞凋亡增加及胶原纤维的含量降低。结论：二氢青蒿素可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生。     

ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕作用的初步研究

目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后，将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚（HMME）一光动力学疗法（PDT）治疗组和对照组（n=12）。观察瘢痕生长情况，建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色，计算微血管密度，观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低，真皮层变薄；微血管数量及成纤维细胞数量减少，且主要位于真皮深层；胶原含量下降，胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期，HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生，该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。     

ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕抑制效应及作用机制的初步研究

目的：观察ALA-PDT（5-氨基酮戊酸光动力疗法）对兔耳增生性瘢痕形成的抑制作用及对转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法：在兔耳腹侧面做直径1cm大小全层皮肤缺损创面3个/侧,共60个。随机分为以下三组：高浓度ALA-PDT组（n=20）：20%ALA介导PDT治疗;低浓度ALA-PDT组（n=20）：10%ALA介导PDT治疗;对照组（n=20）：不做治疗,待创面自然愈合。在创面形成术后的第6天、第13天分别进行ALA-PDT治疗,观察治疗组与对照组之间的瘢痕形成率、瘢痕增生指数、胶原纤维含量及TGF-β1表达情况的差异。结果：ALA-PDT治疗降低了瘢痕形成率,其中药物高浓度ALA-PDT组与对照组的差异有统计学意义（P〈0.01）;药物高浓度ALA-PDT组和药物低浓度ALA-PDT组的瘢痕增生指数、胶原纤维含量与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）;药物高浓度ALA-PDT组与对照组之间的TGF-β1的表达差异具有统计学显著性（P〈0.05）。结论：ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕的形成有抑制作用,从而预防创伤后增生性瘢痕形成,该作用可能通过减少TGF-β1的产生而实现。     

建立更加稳定和有效的兔耳瘢痕模型

目的：建立更加稳定和有效的兔耳瘢痕模型。方法：选用16只新西兰大耳白兔,分别在兔耳腹侧中段作1cm×1cm的全层皮肤缺损共192个,以形态学、瘢痕增生指数及羟脯氨酸（HPr）的含量变化对创面愈合后形成的增生块,进行动态组织病理学、细胞增殖活性及胶原纤维合成等检测。结果：兔耳腹侧中段创面可产生类似于人类的增生性瘢痕,其发生率为91．5％,增生块最长持续时间可达120多天。结论：采用本实验的模型复制方法,可以得到更加稳定和有效的兔耳增生性瘢痕。     

Vp532nm激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨可调脉宽（Vp）532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。方法：利用兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,按不同时间取材,对比研究Vp532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：激光治疗后微血管、成纤维细胞、胶原纤维较对照组明显减少。结论：Vp532nm激光可明显抑制兔耳增生性瘢痕。     

细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕中羟脯氨酸含量的影响

目的：观察细菌纤维素（BC）对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：成年新西兰白兔30只,全麻下建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型。在术后第21天（创面上皮化）后,根据每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予不同处理方式分为5组,分别为3组实验组（贴敷持水性不同的细菌纤维素（BC）膜,A组BC（1：5）、B组BC（1：6）、C组BC（1：8））和2组对照组（贴敷疤痕贴的为阳性对照D组,未贴任何敷料且瘢痕自然生长的为阴性对照E组）。在给予瘢痕面不同处理方式之后的第0天、第14天、第21天、第28天、第42天、第56天分别切取标本行羟脯氨酸（Hpr）含量检测。结果：A、B、C三组瘢痕Hpr含量高于D组但低于E组（P〈0.01）;A、B、C、三组瘢痕Hpr含量分别比较A〉B〉C组（P〈0.05）。结论：兔耳创面愈合后增生性瘢痕贴敷的细菌纤维素抑制了兔耳瘢痕的增生,各组细菌纤维素减轻增生性瘢痕效果比较A组〈B组〈C组。     

苦参碱对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究

目的:研究苦参碱（matrine,Mat）对兔耳增生性瘢痕治疗作用。方法:利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采用组织形态学的方法对比研究苦参碱在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。结果:兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射苦参碱后,按时间段取材;VG和HE染色显示真皮层明显变薄,成纤维细胞数量明显减少,胶原排列趋于一致;12周后,对照组苦参碱组的增生指数、成纤维细胞数密度、胶原密度分别为3.25±0.89/2.15±0.12,4517.5±879.6/3551.2±234.1,39.89±14.12/28.75±10.87。结论:苦参碱能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法预防兔耳瘢痕增生的初步探讨

目的：探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法抑制兔耳瘢痕增生的效果。方法建立兔耳增生性瘢痕模型后,将108个增生性瘢痕块随机分为4组：空白对照组、单纯激光组、单纯5-氨基酮戊酸组及5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组。5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组在局部注射5-氨基酮戊酸后5 h 行半导体激光照射,波长635 nm,功率密度100 mW/cm2,照射20 min。治疗后观察3周瘢痕的生长情况,测量瘢痕厚度及红斑指数,取材后行 HE 染色,观察真皮层厚度的变化,计算各组瘢痕增生指数, Masson 染色观察胶原纤维排列情况,TUNEL 染色观察成纤维细胞凋亡情况。结果5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组瘢痕厚度与红斑指数较其他3组均降低(P <0.05);真皮层厚度明显变薄,瘢痕增生指数较其他3组明显降低(P <0.05);Masson 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组真皮层内胶原纤维较其他3组减少,且排列整齐有序;TUNEL 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组成纤维细胞凋亡数量较其他3组明显增多(P <0.05)。结论应用5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法可以预防兔耳瘢痕增生。     

血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕的疗效

目的观察血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕（hyperplastic scar,HS）的疗效。方法成年大耳白兔60只,随机分成5组。在声动力治疗第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,进行指标检测。结果治疗组可降低成纤维细胞密度、瘢痕增生指数,与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）,可降低胶原纤维的面密度,从上皮化后第4周开始与模型组比较差异有统计学意义（P〈O．01）。结论声动力效应能够显著降低兔耳HS,可望为HS治疗提供新的手段。     

手术联合放射性核素90Sr-90Y或曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的疗效

目的探讨手术联合90Sr90Y（以下简称90Sr）照射或曲安奈德注射治疗增生性瘢痕的最佳方案及安全性。方法将兔耳增生性瘢痕随机分为8组：A组直接行放射性核素90sr照射,B组手术修薄后2d行90sr照射,c组手术修薄后1周行90sr照射,D组直接注射曲安奈德,E组手术修薄后1周注射曲安奈德,F组直接注射生理盐水,G组手术修薄后1周注射生理盐水,H组为空白对照。观察各组的组织学变化。结果（1）90sr照射组（A、B、C组）与曲安奈德注射组（D、E组）成纤维细胞数、胶原纤维面密度值、微血管数、a平滑肌肌动蛋白（a—SMA）阳性颗粒吸光度值均明显低于生理盐水组（F、G组）和空白对照组（H组）;其中B组最明显;A、C、D、E各组差异无统计学意义。（2）90sr照射各组黑色素颗粒面密度值明显低于其他各组,差异有统计学意义（P〈O．05）。（3）90Sr照射各组未发现异型细胞。结论（1）90Sr及曲安奈德可以抑制兔耳增生性瘢痕的增生,二者疗效差异无统计学意义。（2）对增生性瘢痕早期进行90sr干预可取得较好效果。（3）经90sr照射易引起色素脱失,但一般不会引起癌变。     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的：探讨高压氧（Hyperbaric oxygenation,HBO）对兔耳增生性瘢痕形成及对血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,每耳6个创面,随机分成实验组和对照组2组,每组10只,共120个创面,实验组术后立即给予HBO处理,对照组处于常压环境中。术后第29天切取瘢痕组织,测量瘢痕增生指数（hypertrophic index,HI）,并用HE染色观察瘢痕形态学变化,免疫组织化学方法检测TGFβ1及VEGF的表达。结果：实验组HI值明显低于对照组（P〈0．01）;HE染色结果示实验组成纤维细胞数目较对照组明显减少（P〈0．01）;免疫组织化学检测结果示实验组VEGF、TGFβ1的表达量较对照组显著降低（P〈0．01）。结论：HBO可降低VEGF、TGFβ1的表达,对兔耳增生性瘢痕有明显抑制作用。     

口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的:探讨口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧制备标准创面(每耳4个,共72个),随机分为3组:空白对照组、积雪苷组及槲皮素组。4周后收集标本,从瘢痕横截面最高点制作切片,比较各组的瘢痕增生指数。结果:积雪苷组(1.55±0.03)与空白对照组(1.67±0.02)相比,瘢痕增生指数明显降低(17.9%),有统计学显著性差异(P=0.003)。槲皮素组(1.59±0.03)与空白对照组相比,两者瘢痕增生指数无统计学显著性差异(P=0.053)。结论:口服积雪苷可显著抑制兔耳瘢痕增生,口服槲皮素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用尚待进一步实验证实。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2 mRAN表达的影响

目的：研究黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2 mRAN表达的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天1次,连续用药56天。在用药后第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,通过实时定量PCR（RT-PCR）法检测Bax和Bcl-2mRAN的表达。结果：黑布药膏治疗组和模型对照组比较,Bcl-2 mRAN表达显著减弱（P〈0.01）,Bax mRAN表达显著增强（P〈0.01）。结论：黑布药膏可以通过抑制Bcl- 2mRAN表达,促进Bax mRAN表达和细胞凋亡,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,这可能是黑布药膏抑制兔耳增生性瘢痕增生的机制之一。