复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能以及脾淋巴细胞增殖的影响

目的:研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的影响.方法:动物分正常组、盐酸左旋咪唑组、复方蛹虫草颗粒0.355,0.71,2.13,4.26,8.52,12.78 g·kg-1 ig给药组,采用2,4-二硝基氟苯诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)以及碳粒廓清实验,研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的作用.采用四甲基氮唑盐(MTT)比色法研究复方蛹虫草颗粒含药血清对小鼠正常以及刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖的影响.结果:复方蛹虫草颗粒0.355,2.13 g·kg-1组耳肿胀程度显著高于对照组(P ＜0.01,P＜0.05);复方蛹虫草颗粒0.355,0.71 g·kg-1组能提高小鼠碳吞噬指数(P＜0.05);与空白血清组比较,复方蛹虫草颗粒含药血清显著提高正常小鼠脾淋巴细胞增殖(2.13 g·kg-1组,P＜0.01,4.26,8.52,12.78 g·kg-组,P＜ 0.05);复方蛹虫草颗粒含药血清4.26 g·kg-1组能显著增加ConA刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.01);复方蛹虫草颗粒含药血清12.78 g·kg-1组能显著增加LPS刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.05).结论:复方蛹虫草颗粒具有增强免疫功能的作用.     

复方蛹虫草制剂对慢性疲劳综合症小鼠的治疗作用

目的：通过小鼠腹腔注射poly I：C模拟病毒感染,复制一种免疫诱导的慢性疲劳模型,考察蛹虫草复方制剂（CCM）对慢性疲劳综合症小鼠的治疗作用。方法：观察小鼠游泳能力、自发活动、学习能力、血清皮质酮水平以及免疫力相关指标。结果：力竭游泳实验中蛹虫草复方高剂量组具有明显的抗疲劳作用（P〈0．05）,并且能够显著增加小鼠自发活动和学习能力（P〈0．05）,同时拮抗poly I：C导致的小鼠血清皮质酮水平降低（P〈0．05）;该复方对小鼠胸腺重量增加无明显影响,但抑制脾脏增大;能够降低CIM＋／CD8＋比例并且增强T淋巴细胞增殖能力（P〈0．05）。结论：以上结果表明蛹虫草复方对慢性疲劳综合症有一定的防治作用。     

海木提取物对小鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨海木提取物对小鼠学习记忆功能的影响.方法 运用避暗法、跳台法、Morris水迷宫法等方法检测海木枝叶不同萃取物对正常小鼠及盐酸氯丙嗪、亚硝酸钠、乙醇所致记忆障碍小鼠学习记忆能力的影响,并筛选出最高活性部位.结果 ①海木各提取部位均能延长小鼠避暗实验的潜伏期,减少错误次数,其中氯仿部位活性最高(P＜0.01);②氯仿萃取物的中、大剂量组与对照组比较,能显著缩短正常小鼠定位航行实验中的逃避潜伏期,增加经过原平台的次数以及在原平台象限停留的时间(P＜0.05);③氯仿萃取物对盐酸氯丙嗪、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠均具有显著的改善作用(P＜0.05).结论 海木提取物具有增强正常小鼠学习记忆能力,改善学习记忆障碍小鼠学习记忆能力的作用,其中氯仿萃取物为最高活性部位,其作用呈现一定的量效关系.     

还少丹对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究还少丹对氢溴酸东莨菪碱诱导的记忆障碍模型小鼠在Morris水迷宫实验中的学习记忆能力的影响.方法 进行定位航行实验(5 d)、空间搜索实验(1 d)和工作记忆实验(4 d),考察还少丹对小鼠学习记忆能力的影响.结果 定位航行实验从第4天起还少丹高剂量组能明显缩短模型小鼠的潜伏期(P＜0.05);空间搜索实验,还少丹高剂量组可明显增加小鼠穿过原平台位置的次数,在原平台象限游程比率和时间比率均明显多于模型组(P＜0.01);工作记忆实验中,动物每天工作记忆实验的潜伏期随测试次数增加而缩短,第4天的实验结果显示与模型组比较,还少丹高剂量组可明显缩短潜伏期(P＜0.01).结论 还少丹可改善记忆障碍模型小鼠的空间参考记忆能力和工作记忆能力.     

清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及脑组织NO AchE含量的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法:动物实验采用对照观察法.对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效.结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01);中药各组均可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力而对AD病具有治疗作用.     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

黄花石蒜对老年痴呆小鼠的药效学研究

目的:研究黄花石蒜对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法:选用昆明种小鼠,皮下注射东莨菪碱(2mg·kg-1)制备老年痴呆小鼠模型,通过Y型水迷宫实验来观察黄花石蒜对AD模型小鼠学习记忆的影响.结果:与模型组比较,黄花石蒜醇提物高剂量组(40.2g生药·kg-1)和低剂量组(20.1g生药·kg-1)均能明显缩短AD模型小鼠Y型水迷宫测试的潜伏期(P＜0.05),减少其上岸错误次数(P＜0.05),明显改善小鼠学习记忆.结论:黄花石蒜醇提物能改善AD小鼠的学习记忆能力.     

蛹虫草提取物对H22小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蛹虫草提取物抗肿瘤作用的特点.方法 采用化学比色法分别测定蛹虫草提取物对H22荷瘤小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),丙二醛的影响(MDA),对肝脏中SOD,GSH-Px的影响.结果 蛹虫草提取物可使小鼠血清中SOD,GSH-Px,CAT,肝脏中SOD,GSH-Px水平明显升高;使血清中MDA水平降低.结论 蛹虫草提取物通过调整荷瘤动物的抗氧化能力而达到抗肿瘤作用的目的.     

当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制.方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组.除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型；空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d.30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200 μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100 μg/g,灌胃给药；模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周.采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P＜0.01).结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方3组小鼠水迷宫法行为学、脑组织bFGF含量及bFGF mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其他治疗组(P＜0.05),bFGF含量及脑组织bFGF mRNA表达相对含量均高于活血组(P＜0.05),与补肾组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 补肾方、活血方、补肾活血方均可通过促进脑组织bFGF mRNA表达,提高脑组织bFGF含量,改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,且补肾活血方在促进小鼠学习记忆能力方面显著优于补肾方和活血方,在调节bFGF含量及bFGFmRNA表达方面明显优于活血方.     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

蛹虫草菌丝体醇提物对氢化可的松致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究蛹虫草菌丝体醇提物对外源性糖皮质激素氢化可的松致老龄小鼠肝损伤的治疗作用,并对其机制进行探讨.方法 ICR雄性老龄小鼠随机分为对照组,模型组和蛹虫草菌丝体醇提物低、中、高剂量(0.167、0.334、0.668 g/kg)组.除对照组外各组均im氢化可的松(25 mg/kg)造模,实验结束时测定小鼠肝组织丙二醛(MDA)水平及ATP酶(Na~+,K~+-ATP、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时通过光镜观察小鼠肝组织结构病理变化.结果 蛹虫草菌丝体醇提物可显著提高模型小鼠肝组织ATP酶、SOD和GSH-Px活性;降低脂质过氧化物MDA水平;减轻氢化可的松引起的肝组织病理损伤.结论 蛹虫草菌丝体醇提物对氢化可的松致小鼠肝脏损伤具有明显的保护作用.     

冬虫夏草口服液对焦虑小鼠行为干预的研究

目的 探讨冬虫夏草口服液对广泛性焦虑小鼠行为干预的影响.方法 雄性昆明种小鼠40只随机均分成4组:生理盐水组、地西泮组、低剂量虫草组、高剂量虫草组,,每组各10只小鼠.地西泮组前3d灌胃生理盐水,后4d灌胃地西泮.低、高剂量虫草组分别连续灌胃7d不同剂量的冬虫夏草口服液.生理盐水组连续灌胃7d等容积的生理盐水(1 mL).所有实验组小鼠7d后开始进行联合开场、明暗箱行为检测.结果 联合开场实验中各药物组与生理盐水组比较,地西泮组与高剂量虫草组在中央区活动时间、距离和穿梭时间上均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),而低剂量虫草组无显著性差异(P＞0.05).明暗箱实验中各药物组与生理盐水组比较,地西泮组与高剂量虫草组在明箱活动时间、相对活动时间、明箱活动路程和穿梭次数上均有显著性差异(P＜0.01),而低剂量虫草组无显著性差异(P＞0.05).结论 小鼠焦虑行为检测结果提示,0.75 g/(kg·d)生药含量的低剂量虫草无抗焦虑效果,而7.5 g/(kg·d)生药含量的高剂量虫草抗焦虑效果明显.     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

蛹虫草菌丝体多糖对小鼠乳腺增生模型的影响

目的观察蛹虫草菌丝体多糖对乳腺增生模型小鼠雌激素水平、免疫功能及病理形态改变的影响。方法实验设对照组、模型组、蛹虫草菌丝体多糖组和乳康丸阳性对照组。采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮制备小鼠乳腺增生模型。以放射免疫法检测小鼠血清雌二醇水平,计算子宫指数,观察小鼠免疫功能和病理形态。结果与模型组比较,蛹虫草菌丝体多糖能够显著降低乳腺增生小鼠血清雌二醇水平、子宫指数(P<0.05),明显增加单核-巨噬细胞廓清指数、吞噬指数及脾脏指数(P<0.05),乳腺腺泡和导管的增生在一定程度上减少。结论蛹虫草菌丝体多糖能够调节乳腺增生小鼠雌激素分泌,增强机体免疫能力,且有效抑制小鼠乳腺腺泡和导管的扩张及增生。     

归脾丸对小鼠学习记忆作用的影响

目的 观察使用归脾丸对小鼠学习记忆能力的影响.方法 以正常小鼠以及化学药物导致学习记忆障碍模型小鼠为实验对象,以其记忆学习能力为指标,考察归脾丸的促智作用.结果 试验结果表明,归脾丸能改善正常小鼠学习记忆能力,对抗记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的下降.结论 归脾丸能改善小鼠的学习记忆能力.     

脑还丹对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察脑还丹对快速老化( SAMP/8)小鼠学习记忆能力的影响.方法 用6月龄雄性SAMP/8小鼠随机等分为脑还丹高、低剂量组和模型组,6月龄正常老化(SAMR/1)小鼠为正常对照组.给药8周后,运用Morris水迷宫方法测试各组小鼠的定位航行和空间探索能力.结果 SAMP/8小鼠的学习记忆能力明显低于同月龄SAMR/1小鼠,表现为逃避潜伏期从第2天起显著延长,原平台象限停留时间缩短.给予脑还丹8周治疗,SAMP/8小鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.001～0.05).原平台象限停留时间明显延长(P＜0.001～0.05),且有一定的量效关系(P＜0.05).结论 脑还丹能显著改善SAMP/8小鼠方向辨别的学习能力及记忆巩固、再现能力.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

白矾、氢氧化铝和氯化铝对小鼠学习、记忆及肝肾功能影响的比较研究

目的比较白矾、氢氧化铝和氯化铝对小鼠学习、记忆和肝肾功能的影响及停药后的恢复情况.方法白矾[KAl(SO4)2·12H20]、氢氧化铝[Al(OH)3]和氯化铝(AlCl3)按照铝含量相同的两个剂量14.25mg/(kg·d)和57 mg/(kg·d),小鼠ig给药60 d后,用高效毛细管电泳仪测定动物血清和脑组织中的铝含量;避暗法测定小鼠学习、记忆能力;分光光度法测定小鼠血清中谷丙转氨酶和尿素氮含量.结果除白矾小剂量组外,各组小鼠均出现学习、记忆障碍,避暗潜伏期(STL)比对照组明显缩短(P＜0.01),血清铝含量显著升高(P＜0.01),各大剂量组脑铝含量显著升高(P＜0.01),伴血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05).停药2周后,学习、记忆障碍仍然存在,STL比对照组明显缩短(P＜0.01),但有恢复的趋势;血清铝含量均恢复正常,除氯化铝大剂量组血清BUN及脑铝含量仍高于对照组外(P＜0.05,P＜0.01),其余各组各指标均恢复正常.结论白矾、氢氧化铝和氯化铝长期、大剂量给药均可致小鼠学习、记忆障碍,肝、肾功能损伤;氯化铝大剂量组脑铝含量及血清BUN水平恢复较慢,其余各指标均可恢复.     

独一味对小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察并比较独一味和吡拉西坦对小鼠学习记忆能力的影响.方法 以东莨菪碱和乙醇分别造成小鼠学习记忆获得障碍和记忆再现障碍,采用迷津法和跳台法进行观察.结果 独一味提取物(0.5 g·kg-1和1.0 g·kg-1)及吡拉西坦(0.2 g·kg-1)均可使小鼠逃避伤害刺激的反应速度加快,错误次数明显减少,遭电击时间缩短(与模型组比较,0.01＜P＜0.05),两药的效果相近(P＞0.05).结论 独一味对小鼠的学习和记忆障碍有改善作用,其作用机制有待进一步研究.