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4-硒硫酸酯多糖体外抗瘤作用及机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究4-硒硫酸酯多糖体外给药的抗瘤作用及可能的机制。方法采用体外生长抑制实验,台盼蓝排染法计数活细胞,计算抑制百分率;同位素掺入实验,观察药物对肿瘤细胞DNA合成的影响;流式细胞仪分析其对细胞周期的影响。结果4-硒硫酸酯多糖对肿瘤细胞有直接细胞毒作用,可抑制肿瘤细胞DNA的合成,使G1期细胞减少,停留在S期。结论4-硒硫酸酯多糖体外给药对瘤细胞有明显的抑制作用,其机制可能与抑制瘤细胞DNA合成有关。 相似文献
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FC多糖抑瘤作用的实验研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 观察FC多糖的体内抑瘤作用。方法 以荷S180、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型,初步观察了来自传统中药的有效成分FC多糖的抑瘤作用。结果 实验结果发现,小鼠在接种瘤细胞前连续灌胃给药10d,FC多糖能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长,平均抑瘤率均大于40%,同时FC多糖对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示FC多糖将是一种有开发价值的抗肿瘤物质。 相似文献
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4—硒(代)硫酸酯多糖体外给药的免疫药理学研究 总被引:9,自引:0,他引:9
4-硒(代)硫酸酯多糖为一含硒有机化合物。体外实验发现,在一定剂量范围能显著增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性;促进ConA、LPS、rIL-2诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应及双向混合淋巴细胞反应,但对静止淋巴细胞的增殖无刺激作用。 相似文献
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不同剂量γ射线全身照射小鼠后3、6、9、24h接种艾氏腹水癌细胞,种植后第10天用不连续密度梯度离心法分离TIL,计数其得率。结果,种植4肿瘤细胞前小鼠受到5-50CgYγ射线照射,不同程度地提高了TIL得率,其中以种植前6h10cGy照射最具统计学意义。说明低剂量电离辐射能提高免疫淋巴细胞在肿瘤组织的浸润程度,可能与其抑瘤作用有关。 相似文献
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4-硒(代)硫酸酯多糖为一含硒有机化合物。体外实验发现,在一定剂量范围能显著增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性;促进ConA、LPS、rIL-2诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应及双向混合淋巴细胞反应,但对静止淋巴细胞的增殖无刺激作用。 相似文献
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4—硒(代)硫酸酯多糖对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究4-硒(代)硫酸酯多糖对化疗所致白细胞减少的防治作用。方法:以歪磷酰胺造成小鼠白细胞减少模型;半固体培养法测定粒细胞、单核细胞集落生成单位(CFU-GM)以测定粒单系造血祖细胞,脾集落生成单位法(CFU-S)测定造血干细胞;脾称重法测定髓外造血;MTT法测定骨髓细胞增殖状况。正交设计法确定最佳实验条件。结果:Se-carra10、20、40mg.kg^-1灌胃给药能显著对抗环磷酰胺所致的 相似文献
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蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ对小鼠肝癌的生长抑制作用及带 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ地小鼠肝癌的生长抑制作用及对带瘤小鼠胸腺重量的影响。方法:将接种H22细胞24h后的昆明咱小鼠65只,随机分为5组;5-Fu组10只;APBMV组10只;AP-Ⅲ实验组,每组10只;非正常对照组25只,均腹腔注射给药,1次/d连续给药10d。于末产欠给药24h后,颈椎脱臼处死小鼠,离肿瘤和胸腺,称重,并作数据处理。结果:AⅢ实验组和APBMV组对H22有明显的抑制作 相似文献
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《世界核心医学期刊文摘》2016,(55)
目的以C57BL/6小鼠为动物模型,探讨口服褐藻多糖硫酸酯对C57BL/6小鼠毛囊周期的影响及其可能的作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为三组,即口服褐藻多糖硫酸酯组、外用褐藻多糖硫酸酯组及对照组。局部脱毛后给药,分别于第5天、第18天应用苏木素-伊红(HE)染色法研究对小鼠毛囊周期的影响,于21天用比色法测定背部皮肤组织SOD酶含量。结果脱毛后第5天口服褐藻多糖硫酸酯组及外用褐藻多糖硫酸酯组小鼠背部皮肤毛囊呈生长期Ⅳ亚期,而对照组毛囊呈生长期Ⅲ亚期。拔毛后第18天时,对照组处于退行期,而口服褐藻多糖硫酸酯组、外用褐藻多糖硫酸酯组毛囊多数仍为生长期Ⅵ亚期。与生理盐水对照组比较,口服褐藻多糖组和外用褐藻多糖组小鼠皮肤组织中SOD活性较之显著性升高(P0.05);结论口服褐藻多糖硫酸酯可通过促进毛囊提前进入生长期Ⅳ亚期,推迟毛囊进入退行期而达到促进毛发生长的作用,这种促进作用可能与提高SOD含量,抗氧化有关。 相似文献
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当归多糖硫酸酯的合成及其对脾细胞增殖的作用 总被引:19,自引:1,他引:18
目的:合成不同取代度的当归多糖硫酸酯;探讨氯磺酸对当归多糖硫酸酯化过程的影响和当归多糖及其硫酸酯对小鼠脾细胞增殖反应的作用。方法采用氯磺酸-吡啶法进行硫酸化修饰;BaSO4比浊法测饰物的硫含量;MTT比色法研究当归多糖及其硫酸酯对小鼠脾细胞增殖反应的影响。结果得到8种不同取代度的当归多糖硫酸酯,硫含量为93.7-171.4mg.g^-1,产率为0.737-0.884g.g^-1,当归多糖及其硫酸酯在剂量为500mg.L^-时,给药组光密度明显高于对照组(P<0.01),作用与剂量有良好的正相关性。结论提高氯磺的比例,可以提高产物的硫含量,但收率降低,当归多糖及其硫酸酯对活化的T细胞增殖有直接促进作用。 相似文献
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目的探讨HSA提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将HSAcDNA导入小鼠淋巴瘤细胞EL-4中,通过含G418的RPMI1640培养基将表达HSA分子的EL-4细胞(HSA+EL-4)筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTC)的方法观察HSA+EL-4细胞免疫小鼠脾细胞的增殖应答反应和CTL杀伤活性。C57BL/6小鼠接种野生型EL-4细胞后7d,给予灭活的HSA+EL-4细胞瘤苗或联合低剂量IL-2治疗,观察荷瘤小鼠皮下肿瘤生长及存活期情况。结果HSA+EL-4细胞免疫小鼠的细胞对HSA+EL-4或EL-4瘤细胞刺激增殖反应及对亲本瘤细胞EL-4的杀瘤活性明显高于EL-4v细胞(空载体转染的EL-4细胞)免疫小鼠脾细胞的。HSA+EL-4细胞作为瘤苗,早期治疗荷瘤小鼠,可延缓肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活期,尤其与低剂量IL-2联合应用时治疗效果更好。结论协同刺激分子HSA在肿瘤细胞上的表达可增强瘤细胞的免疫原性;表达HSA分子的肿瘤细胞可在小鼠体内诱导出有效的抗肿瘤免疫应答反应。 相似文献
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本文研究了一种重组人TNFα衍生物(rhTNFαD11a)对小鼠Lewis肺癌的抗肿瘤作用。同时与原型重组人TNFα(rhTNFα)的抗肿瘤作用进行了比较,并对它们全身给药和局部给药的抗瘤效果作了对比。C57BL/6小鼠接种肿瘤细胞后d7,将rhTNFαD11a和rhTNFα以高、中、低三种剂量分别连续肌肉注射4d,或瘤内注射3d,停药后1d处死动物,根据抑瘤率进行疗效评价。结果表明,rhTNFα 相似文献
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云芝糖肽抗肿瘤的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用小鼠移植性肿瘤病理模型,观察云芝糖肽对S-180A荷瘤小鼠的抑瘤作用和对生命延长率的影响。结果:PSP25mg/kg腹腔给药,抑瘤率为34.85%,抑瘤率为34.85%;1000mg/kg口服给药,抑瘤率为32.99%;连续腹腔给药25mg/kg,1周后腹腔接种S-180A,生命延长率达44.62%。 相似文献
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津白Ⅱ小鼠自发乳癌(VITA2MA—891)高自发肺转移模型 总被引:5,自引:0,他引:5
本模型获自我组1只348日龄雌性津白Ⅱ小鼠历侧第五乳腺处一肿物。病理切片检查为乳腺腺癌,属于Dunn(1959)分类之B型,用本组同源小鼠(isogeneicmice)皮下移植已传到27代。连续皮下移植成瘤率为100%,未见自然消退;潜伏期4-7d;肺转移瘤结多发而密集;最早转移时间,肉眼观察为接种后第35天,镜检为第10天,肺自发转移率,11-20代为100%。皮下移植瘤、肺转移瘤之病理组织结构 相似文献
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目的:观察蝎毒抗癌多肽(antineoplasticpolypeptidefromButhusmartensivenom,APBMV)对肝癌H22带瘤小鼠NK细胞活性,外周血白细胞计数,淋巴细胞增殖,迟发型超敏反应和血清溶血素水平的影响。方法:将接种H22细胞24h后的带瘤小鼠随机分为4组,每组10只:空白对照组(等体积生理盐水,腹腔注射),5Fu组(5Fu10mg·kg-1),APBMV组(APBMV003mg·kg-1,腹腔注射),APBMV+5Fu组(APBMV003mg·kg-1+5Fu10mg·kg-1,腹腔注射),连续给药5d。给药期间及给药后对带瘤小鼠进行相应的处理,观察经治疗后H22带瘤小鼠上述指标的变化。结果:APBMV组及APBMV+5Fu组带瘤小鼠的NK细胞活性和DNCB诱导的皮肤迟发型超敏反应明显增强,淋巴细胞转化指数明显增高,与对照组及单用5Fu组相比有显著差异(P<005或P<0.01或P<0.001);APBMV单独应用使带瘤小鼠白细胞计数显著提高(与对照组相比P<001),5Fu组白细胞计数明显减少(与对照相比P<001),APBMV与5Fu联合应用 相似文献
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10—羟基—2—癸烯酸对荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫增强作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对荷瘤小鼠的抑制作用及免疫功能的影响。方法:接种S180小鼠的瘤重、接种艾氏腹水癌小鼠的生存期及因荷瘤而降低的 型超敏反应为指标,观察腹腔注射10-HDA的作用,结果:10-HDA明显抑制S180实体瘤生长,对小鼠S180实体瘤及艾氏腹水癌具有抑瘤作用,并能恢复因荷瘤致的免疫功能低下,后者可能与其体内抗肿瘤作用有关。 相似文献
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地塞米松对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长及血管生成的影响。方法 BALB c小鼠皮下接种H2 2 细胞 ,分别从接种当天和第四天开始给药 ,每天测肿瘤直径。第 12天处死动物 ,称瘤重。用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数及流式细胞分析CD31表达。结果 地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤的生长有显著的抑制作用 ,P<0 0 5。两给药组的瘤重和最终瘤体积与对照组比较均显著减小 ,P值均 <0 0 5 ,按瘤重计算 ,接种当天和第四天开始给药组的抑瘤率分别为 31 4 8%和 35 38%。从免疫组化及流式细胞分析的结果上看 ,接种当天给药组的微血管数比对照组少 ,差异有显著意义 ,P <0 0 1,接种第四天开始给药组的微血管数与对照组相比虽有减少 ,但无显著差异。结论 地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长有显著的抑制作用。地塞米松的抗肿瘤效果和抗血管生成作用有一定的相关性 ,但对已形成的肿瘤 ,地塞米松的抗血管生成作用不明显 相似文献