缺血性脑血管病与炎性免疫因子

免疫炎性反应在脑缺血后损伤中起重要作用,脑缺血的炎性免疫损伤是一个复杂的病理过程,免疫炎性因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子。在炎性反应发生之前,可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用,促进白细胞黏附于血管内皮细胞,引起并加重脑缺血损伤,细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达,促使炎性免疫细胞浸润到损伤组织,炎性免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活,进一步加重组织损伤。     

中医药对脑缺血损伤炎症级联反应干预研究现状

脑缺血／再灌注激活炎症细胞，诱发炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达，后者进一步激活炎症细胞，产生炎症级联反应，促进脑缺血／再灌注损伤的发展。中医药通过对炎症级联反应影响途径改善脑缺血损伤，其机制是抑制炎症细胞激活、降低炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达及干预其作用途径等。中医药对脑缺血炎症级联反应的研究将为脑缺血损伤的治疗提供新的思路和手段。     

炎症相关因子在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性脑梗死患者在发病前常合并糖尿病或在发病急性期常可见血糖升高,许多临床及动物实验亦表明高血糖可加重脑缺血再灌注损伤。目前,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程,缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞,产生促炎性细胞因子,表达黏附分子,导致白细胞积聚和外流。该文主要综述炎症因子在高血糖脑缺血再灌注损伤中的研究进展。     

炎症相关因子与脑缺血再灌注损伤

近年来,脑缺血/再灌注过程中的炎症反应引起了越来越多学者的关注.大量研究表明,炎症反应介导了脑缺血/再灌注损伤.伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应,白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏血脑屏障,导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.本文就脑缺血/灌注时炎性反应过程中的一些炎症因子的最新研究进展作一综述.     

中药抗组织损伤与白细胞黏附

白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤,白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步.白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础[1].炎症的重要特征就是白细胞黏附.     

脑缺血再灌注损伤的炎症机制

近年来 ,许多研究均显示炎症机制在脑缺血后神经元损伤中起着重要作用 ,脑缺血再灌注后可迅速引起炎性细胞因子的表达 ,并已证明 ,脑缺血后所产生的各种细胞因子和炎症介质既与脑缺血损伤有关 ,又可对脑缺血产生保护作用[1 ] 。本文对近几年与炎症机制有关的细胞因子和炎症介质在脑缺血再灌注损伤中的作用方面的研究状况作一综述。1　IL - 1Saito等[2 ] 对沙土鼠全脑缺血模型利用ELISA法检测IL- 1β含量的变化 ,发现缺血 10分钟再灌注后 3～ 6小时IL -1β含量增加 ;在脑室内注射低剂量IL - 1β(5～ 10mg)即可加重大鼠脑缺血性损伤。对…     

高脂血症与微循环功能障碍研究进展

高脂血症不仅可以导致大动脉形态和功能改变,还可以诱导微循环系统发生表型改变。这种变化主要表现为小动脉血管扩张受损、毛细血管灌流不足、小静脉黏附因子表达增加。内皮细胞、白细胞、血小板激活和免疫细胞源性细胞因子参与微循环系统对高脂血症的应答调节,表明高脂血症微循环系统的变化对大血管病变有显著影响。对高脂血症造成的微循环功能障碍和炎症进行早期干预,会有效降低缺血性疾病高致残率、致死率。     

肿瘤坏死因子与儿童哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)发病机制复杂，至今尚未完全阐明，有多种免疫细胞、炎症细胞及细胞因子参与其发病过程。肿瘤坏死因子(TNF)作为一种重要的炎性介质，是一种多效应的肽类生物活性分子，哮喘时各种过敏原使呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞及肺外周血白细胞活化，释放TNF，它通过增加细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子表达，诱导血小板活化因子及白细胞介素1、5、8的释放，刺激前列腺素、白三烯和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等过敏毒素的合成，导致哮喘时气道高反应性的发生。TNF-α除具有炎性介质作用外，也可作为各种细胞因子的启动因子，影响与哮喘有关的染色体遗传基因的改变，故阻断TNF-α的释放或使用抗TNF-α抗体及基因治疗哮喘．可成为将来治疗哮喘的有效方法。     

脑缺血与炎症反应

临床医生在实践工作中 ,很早就发现脑缺血伴发炎症反应 ,但直到近几年才对其有了较为清楚的认识。脑缺血时白细胞浸润发生在缺血后 6～ 2 4小时内 ,促使白细胞向血管外迁移的细胞因子产生在脑缺血的初始部位。脑动脉阻断后即使立即再通 ,脑组织的缺血损伤也不能完全恢复正常 ,而且不能完全挽救由继发损伤造成的脑缺血组织的继续扩大。缺血后脑死亡的机制可能与组织酸中毒、细胞内钙聚集、氧化应激(蛋白氧化、脂质过氧化、DNA氧化 )、一氧化氮合成、微循环损害及弥散性去极化抑制等有关。目前 ,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程…     

缺血性脑卒中中药治疗进展

中药及其活性成分通过减少炎症介质的释放,减轻白细胞浸润和保护血脑屏障,对脑缺血后的炎症反应进行干预发挥药理作用。中药单片及其有效成分能够直接透过血脑屏障,促进其他药物的渗透,同时在血脑屏障受损时降低其通透性,修复损伤,保护脑组织。通过抑制缺血诱导的小胶质细胞激活和其介导的促炎细胞因子在缺血区产生微粒,生成促炎介质,增加黏附分子的表达;同时,中药可抑制血管瘤,改善缺血性脑卒中的神经功能损伤,调节转录因子NF-κB。中药对缺血性脑卒中具有良好的抗炎药效,但目前对于中药作用机制的阐述尚不明确,对炎症作用的靶点研究不足,对中药主要有效成分的研究较为片面,今后需进一步加强运用生物技术研究中药的化学成分,明确其活性成分,阐明中药对缺血性脑卒中介导炎症反应的精确机制。     

The Expression and Significance of SOCS-1/3 in Rats with Experimental Myocardial Ischemia/reperfusion Injury

目的研究SOCS-1/3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法制作大鼠心肌缺血再灌注模型,用RT-PCR的方法检测模型组与假手术组SOCS-1/3及炎症因子mRNA的表达。结果在心肌缺血再灌注组中,心肌损伤明显,两个炎症因子——肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达水平均升高,与假手术组相比,其差异有统计学意义;同样地,心肌缺血再灌注组较假手术组SOCS-1/3 mRNA表达水平明显升高,两组差异有统计学意义。结论 SOCS-1/3在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中表达增多,可能在预防心肌缺血再灌注炎症损伤中起作用。     

NF—κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及中药有效组（成）分的干预研究

脑缺血／再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是一种机制复杂的级联反应性疾病,在其机制中炎症反应最为关键。核因子-κB（nuclear factor—κappa B,NF—κB）信号通路作为炎症反应的主要环节,通过调节多种细胞因子及下游基因表达启动炎症反应与细胞凋亡。目前研究显示,部分中药有效成分对CIRI具有保护作用,为明确中药有效成分在CIRI中的作用机理,就近年来NF-κB信号通路在CIRI后炎症反应及细胞凋亡方面可能相关作用作一综述。     

再灌注心肌损伤的表现及机制

心肌缺血后的再灌注对于挽救心肌细胞死亡是非常必要的。然而心肌短暂性缺血后的再灌注也可导致新的病理生理变化,包括心肌收缩和血管内皮细胞功能紊乱,微血管萎陷和血供障碍以及心肌细胞的坏死和凋亡。这些损伤不仅发生在再灌注的早期,而且还可扩展到晚期。实验证实,再灌注可促使氧自由基、细胞素以及其他一些促炎性介质的释放,导致血细胞(如白细胞和吞噬细胞)和血管内皮细胞之间发生交互作用。血细胞进一步通过其在内皮细胞上的粘附特性可游走到血管外,并可和心肌细胞发生直接的交互反应。因此,在选用减少再灌注损伤的有效措施时应考虑到再灌注晚期发生的病生理变化。在再灌注的不同时间内,选择性阻断细胞-细胞间的相互作用,可为解释炎性细胞和心肌损伤扩展间的关系提供直接的实验依据。鉴此,充分了解再灌注所致的变化机制对于减少血栓溶解疗法、血管成形术及心脏外科手术后的损伤有着极为重要的意义。     

脑梗塞后炎性因子与细胞凋亡动态变化的研究

目的：观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（M CAO）2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法（EL ISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24～48 h显著增多（P〈0.05）;再灌注6～72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12～72 h凋亡细胞大量出现（P〈0.01）。结论：炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6～48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24～48 h时最为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h最为严重。     

脑缺血再灌注损伤的病理生理研究进展

脑缺血再灌注损伤是一复杂的病理生理过程,这个级联反应包括许多环节,如能量障碍,细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基生成、炎性细胞因子的释放、凋亡基因激活等。本文就脑缺血再灌注损伤有关的病理生理研究进展做一综述。     

脑缺血/再灌注损伤机制的研究现状

缺血性脑血管病已成为当今世界最主要的致死、致残的疾病。脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,引起缺血/再灌注损伤。这是一个复杂的病理生理过程,包括许多环节,如炎性反应、细胞内钙失稳态、自由基生成、能量障碍、兴奋性氨基酸释放增加、凋亡基因激活等均参与了该事件的发生。现就脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展予以综述。     

趋化因子受体对卒中后神经炎症的调控作用

神经炎症反应是脑卒中的重要发病机制之一。卒中后神经炎症可引起继发性脑损伤,通过激活免疫细胞,释放促炎细胞因子,进一步加重炎症损伤。由于趋化因子及其受体在募集免疫细胞至炎症部位中起关键作用,目前已被人们广泛研究,且趋化因子受体是更具吸引力的药物靶点。近年来的研究显示,卒中后神经炎症与趋化因子受体之间的联系愈发密切,该文就趋化因子受体对卒中后神经炎症的调控作用展开综述,以期为深入了解和有效治疗脑卒中带来新的启示。     

Toll样受体4与移植器官缺血/再灌注损伤

Toll样受体4(TLR4)是抵御病原体入侵和有害刺激的重要天然免疫受体之一。TLR4除了参与病原微生物触发的炎性反应外,还能识别缺血/再灌注损伤后释放的内源性配体,如热休克蛋白、高迁移率族蛋白B1等,经TLR4/髓样分化因子88等信号途径诱导多种炎性细胞因子的产生,参与移植器官缺血/再灌注损伤的炎性反应。实验表明,负性调节TLR4信号对移植器官缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。因此,针对TLR4信号的调节在移植器官保护方面具有一定的临床应用前景。