黄芪总黄酮对高糖诱导的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨黄芪总黄酮对高糖诱导的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤的影响。方法体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组、高糖组、黄芪总黄酮组中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,硫代巴比妥酸法检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况。结果与高糖组相比,黄芪总黄酮组MDA/SOD比值降低;黄芪总黄酮组周细胞彗尾长度及拖尾率均减低。结论黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤有明显的抑制作用。     

黄总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响.方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P＜0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P＜0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05).结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响。方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P<0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P<0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05)。结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性。     

不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞DNA损伤的影响

目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤的影响.方法 体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组1、2、3、4(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/mL),孵育6d,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.结果 与高糖组相比,黄芪总黄酮各组周细胞彗尾长度及彗星率降低,差异有统计学意义;并随着质量浓度的增加,周细胞彗尾长度及彗星率降低呈现一定的剂量一效应关系,差异具有统计学意义.结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

高糖条件下牛视网膜毛细血管周细胞增殖与凋亡的研究

目的观察高糖对牛视网膜毛细血管周细胞(pericyte,PC)增殖和凋亡的影响。方法建立牛视网膜毛细血管周细胞体外培养模型,将传至第三代的周细胞用常规培养液制作细胞悬液、计数并接种于96孔培养板(或培养瓶)中,待细胞贴壁后,分组加入含不同葡萄糖浓度(5.5、10、20、30、40mmol/L)的DMEM培养液,分别培养2～8天后收集细胞。用MTT法、流式细胞仪(FCM)检测,研究高糖对周细胞的影响。结果①高糖10mmol/L培养4、6、8天组和高糖20、30L、40(mmol/L)培养2、4、6、8天组周细胞增殖均有明显抑制作用,其抑制率以40mmol/L、8天组最高(P<0.01)。②高糖10、20、30、40mmol/L培养2～8天均能促进周细胞的凋亡,其凋亡细胞数以40mmol/L、8天组最多(P<0.01)。结论①高糖对周细胞的增殖有明显抑制作用,高糖以剂量依赖性方式使周细胞减少,随着葡萄糖浓度升高和时间延长,周细胞形态学改变更明显,高糖对周细胞增殖的抑制率也增大。②高糖能促进周细胞凋亡,其凋亡百分率随糖浓度的增高和培养时间的延长而增加。     

女贞子对MPP＋诱导的PC12细胞氧化应激损伤保护作用研究

目的：探讨女贞子是否对Mpp＋诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用.方法：采用Mpp＋诱导的PC12细胞作为帕金森病体外模型,同时给予不同浓度的女贞子醇提液、水提液.通过MTT法测定细胞存活率,通过超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒来检测女贞子对细胞氧化应激损伤的影响.结果：与正常组相比,模型组细胞的细胞存活率显著下降,SOD抑制率、NO含量、MDA含量及LDH水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,浓度为1mg/mL的女贞子水提液显著提高细胞存活率,显著降低SOD抑制率、NO含量、MDA含量及LDH水平.结论：女贞子水提液对细胞的氧化应激损伤具有一定的保护作用.     

葛根等中药对高糖作用下牛视网膜微血管周细胞增殖抑制的影响

目的观察葛根等中药对高糖培养下牛视网膜微血管周细胞的保护作用.方法采用MTT法测定葛根等对损伤牛视网膜微血管周细胞增殖的影响.结果葛根(1 mg/mL)、胡黄连(0.1 mg/mL)、知母(1 mg/mL)及生地黄(0.1 mg/mL)组MTT测定A值均较模型组增高.结论葛根等中药能有效保护周细胞免受高糖所致的增殖抑制.     

黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。     

葛根等中药对高糖作用下牛视网膜微血管周细胞增殖抑制的影响

目的　观察葛根等中药对高糖培养下牛视网膜微血管周细胞的保护作用。方法　采用MTT法测定葛根等对损伤牛视网膜微血管周细胞增殖的影响。结果　葛根 (1mg/mL)、胡黄连 (0 .1mg/mL)、知母(1mg/mL)及生地黄 (0 .1mg/mL)组MTT测定A值均较模型组增高。结论　葛根等中药能有效保护周细胞免受高糖所致的增殖抑制。     

熊果酸通过促进自噬保护H2O2 诱导的H9C2 大鼠心肌细胞氧化应激损伤

目的研究熊果酸（Ursoic acid,UA）对过氧化氢（H2O2）诱导的H9C2 大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护 作用及对细胞自噬的调节作用。方法以200 μmol·L-1 H2O2 诱导24 h 建立H9C2 心肌细胞氧化应激损伤模 型。将H9C2 细胞随机分为6 组：正常组、溶剂组、模型组及熊果酸高、中、低剂量（10、5、2.5 μmol·L-1） 组。采用CCK-8 法检测细胞存活率;EdU 法检测细胞增殖能力;TBA 法检测丙二醛（MDA）脂质氧化水平; WST-8 法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western Blot 法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及p62 的表达水 平。结果与正常组比较,模型组细胞的存活率及EdU 阳性细胞（红色荧光）百分比均明显降低（P＜0.05）;细 胞内MDA 脂质氧化水平明显升高（P＜0.05）,SOD 活性明显降低（P＜0.05）;LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值明显上调 （P＜0.05）,p62 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与模型组比较,熊果酸高、中、低剂量均能明显提高H9C2 的 细胞存活率及EdU 阳性细胞百分比（P＜0.05）;降低MDA 水平（P＜0.05）,提高SOD 活性（P＜0.05）;上调 LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值（P＜0.05）,下调p62 蛋白表达水平（P＜0.05）。结论熊果酸对H2O2 诱导的H9C2 大 鼠心肌细胞氧化应激损伤具有明显保护作用,可能与其促进细胞自噬有关。     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

川芎嗪与黄芪甲苷配伍对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制

摘要：目的：研究川芎嗪与黄芪甲苷及不同浓度配伍对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化损伤模型的保护作用及机制。方法：建立H2O2诱导损伤模型,将细胞分为十七组,空白对照组、过氧化氢(0.2mmol/L)模型组,川芎嗪（40,80,160μg/mL）剂量组、黄芪甲苷（10,20,40μg/mL）剂量组及两两配伍组,MTT法检测不同浓度川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对氧化损伤人脐静脉内皮细胞的增值影响,筛选出最佳配伍比例;检测最佳配伍组MDA含量和SOD活性,Annexin V- FITC/PI 染色荧光显微镜观察细胞凋亡率, Western Blot 检测 p- Akt 和Akt 蛋白的表达 ,RT-PCR检测AKt mRNA的表达。结果： 与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷不同浓度配伍组均能提高细胞存活率,且川芎嗪（80μg/mL）剂量组 黄芪甲苷（40μg/mL）剂量组具有极显著差异(P<0.001);川芎嗪、黄芪甲苷配伍组降低细胞MDA含量(P<0.001),提高细胞SOD活力(P<0.001)。同时,川芎嗪、黄芪甲苷配伍组能降低细胞凋亡率（P<0.01）,上调 p-Akt/Akt蛋白（P<0.01）,上调Akt基因mRNA的表达（P<0.001）。结论：川芎嗪（80μg/mL） 黄芪甲苷（40μg/mL）对 H2O2诱导的 HUVECs氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的 HUVECs 凋亡,其机制与 PI3K/Akt 信号通路有关     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的影响及作用机制。方法实验分为5组:对照组足细胞采用5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养,模型组足细胞采用30 mmol/L葡萄糖培养液培养,黄芪汤30μg/mL组、黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组分别采用30 mmol/L葡萄糖培养液和相应浓度黄芪汤进行培养。细胞培养48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测各组细胞标记蛋白podocin表达情况,采用Western blot检测各组细胞内质网应激通路蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、真核起始因子2α(eIF2α)]及其介导的凋亡相关蛋白[增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)]表达情况。结果模型组细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组细胞存活率均明显高于模型组(P均<0.05),细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),且呈浓度依赖性。模型组podocin表达荧光强度明显弱于对照组,黄芪汤各组随着药物浓度升高podocin表达荧光强度明显增强。模型组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤各组随药物浓度的升高GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平均逐渐降低(P均<0.05)。模型组Bcl-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组Bcl-2表达水平均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪汤100μg/mL组与黄芪汤300μg/mL组Bcl-2和CHOP表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪汤可呈浓度依赖性的抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用可能与抑制PERK介导的内质网应激途径有关。     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法无菌环境下分离3日龄的SD乳鼠心肌细胞,培养72 h后分组进行干预:空白对照组、H2O2干预组、山楂叶总黄酮50μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组、舒血宁注射液100μg/m L+H2O2干预组,每组设10个复孔。干预6 h后,通过显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率;应用生化分析仪检测培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;应用紫外可见分光光度计测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;应用流式细胞术测定细胞凋亡率;并应用Western blot法检测心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达并进行半定量分析。结果与H2O2干预组比较,山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,AST、CPK、LDH释放量显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,caspase-3表达量及细胞凋亡率显著降低,并且山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组GSHPx活性显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡具有改善作用。     

当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究

目的 观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞（RGC）氧化应激损伤及凋亡的影响，并探讨可能机制。方法 取对数期RGC-5细胞，分为对照组（常规培养基培养）、高糖组（含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养）及高糖+低、中、高剂量组（分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养）。另取对数期RGC-5细胞，将细胞分为高糖+mi R-NC组、高糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+mi R-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组。ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平；Annexin V/PITC双染法检测细胞凋亡率；Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量。结果 与对照组比较，高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低，MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高（P <0.05）；与高糖组比较，高糖+低剂量组SOD...     

罗布麻总黄酮对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响，流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响，采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量，免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比，200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率明显增加，G0／G1期细胞比率增加，S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低，培养上清液中NO和SOD活性明显下降，MDA和LDH的释放量明显增加，NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后，与模型组比较，可明显提高细胞增殖活性，降低细胞凋亡率，降低G0／G1期细胞比率，增加S期细胞和G2／M期细胞比率；并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性，降低MDA和LDH的释放，可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中，中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。     

葛根芩连汤干预高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化应激实验研究

目的 探讨葛根芩连汤（GQD）对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）氧化应激的影响。方法 体外培养HUVECs。配置GQD中药复方含药血清，CCK-8法检测药物毒性、筛选实验最佳浓度及时间后将细胞分为对照组（细胞正常培养）、模型组（细胞利用60 mmol/L高糖处理48 h）、含药血清组（细胞先采用5%浓度含药血清预处理1 h后，再利用60 mmol/L高糖处理48 h）和阳性对照组[细胞先采用3 mmol/L N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理1 h后，再利用60 mmol/L高糖处理48 h]。细胞经以上处理后，采用CCK-8比色法检测细胞活力；流式细胞仪测试细胞凋亡及周期，同时检测细胞内活性氧（ROS）含量；生化试剂盒检测细胞肌酸激酶（CK）、谷胱甘肽（GSH）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较，模型组的细胞增殖率显著下降，细胞凋亡率、G0/G1期阻滞、ROS、CK、LDH及MDA的水平均显著增加，而SOD和GSH的水平显著下降（P<0.05）。与模型组比较，含药血清组和阳性对照组细胞的增殖率显著上升、凋亡率明...     

葛花总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞的抗氧化作用研究

目的 研究葛花总黄酮预处理对缺糖缺氧/复氧复糖(A/R)损伤心肌细胞的抗氧化作用.方法 连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,不同剂量葛花总黄酮(10,30,100 mg·L-1)预处理24h后,运用比色法测定细胞内SOD活性及MDA含量和上清液中iNOS活力;运用Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡变化.结果 与A/R模型组比较,葛花总黄酮预处理组能显著提高SOD活性(P＜0.05),降低培养液中iNOS释放量及胞内MDA含量,同时使细胞凋亡率显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 葛花总黄酮预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的保护作用,此作用可能与增加SOD活性、清除自由基的产生、增强心肌抗氧化能力有关.     

黄瓜香总黄酮对H2O2诱导的肝损伤的保护作用

目的研究黄瓜香对H2O2诱导的肝损伤的保护作用。方法将HapG2细胞传代培养至对数生长期,将其分成对照组、模型组、干预组。对照组用细胞培养液培养,模型组加入细胞培养液及H2O2,制备氧化应激模型;干预组后加入不同浓度的黄瓜香（4个浓度）干预,并加入H2O2。荧光免疫法观察细胞活性（MTT）,速率法检测细胞培养液谷丙转氨酶（ALT）的水平,分光光度法检测细胞丙二醛（MDA）水平。结果对照组MDA、ALT较模型组显著降低（P〈0.01）,MTT较模型组增高（P〈0．01）,干预组MDA、ALT较模型组显著降低（P〈0.01）,MTT较模型组高（P〈0.01）。结论黄瓜香对H2O2诱导的肝损伤有保护作用。