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1.
运用RNA分子杂交的方法,观察了热休克蛋白(heat shock protein,HSP)90α、70、27在22例白血病病人细胞,正常血细胞及K562红白血病细胞系中的表达。结果表明:16例白血病病人中,4例急性淋巴细胞白血病(ALL),6例急性非淋巴白血病(ANLL)、1例慢性粒细胞白血病急变期(慢粒急变)和2例骨髓增生异常综合征(MDS)血细胞呈现HSP27高水平表达,较正常血细胞显著增多,ALL(5例)与ANLL(7例)白血病细胞HSP27表达水平无明显改变。检测了7例白血病细胞HSP70的表达水平,除1例ALL及1例MDS明显升高外,其余5例(包括1例ALL,3例ANLL和1例慢粒急变)显著低于正常血细胞。17例白血病病人细胞(包括9例ANLL、5例ALL、2例慢粒急变和1例MDS)HSP90α表达水平均升高,明显高于正常。结果提示:白血病细胞HSP90α表达水平的升高可能与白血病细胞活跃异常增殖有关,而HSP27基因的高表达可能不是某种急性白血病的特殊标志。  相似文献   

2.
目的 探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法  34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果 与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论 银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤  相似文献   

3.
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)与激素受体(ER、PR)在男性乳腺发育和男性乳癌右的表达情况及分布状态。方法 应用免疫组织化学S-P法对25例男性乳腺发育和1例男性乳癌进行检测。结果 在25例男性乳腺发育病变中,HSP70阳性率为72.0%(18例);ER、PR阳性率分别为68.0%和60.0%(17例和15例);1例男性乳癌三种染色均阳性,HSP70阳性细胞在男性乳腺发育和男性乳癌组织中,细胞核、细胞浆均有表达,ER、PR阳性细胞主要位于细胞核、尤其以男性乳癌细胞表达更显著,结论 HSP70可作为男性乳腺发育及乳癌细胞增殖的指标之一。雌、孕激素受体推移与男性乳腺发育及男性乳癌的发生可能有关,尚需进一步研究。  相似文献   

4.
核因子kB与热休克蛋白70均是蛋白质,前者活化后进入细胞核调节相关基因表达,后者是根据在体某些应激状态下才合成以维持功能。  相似文献   

5.
目的 探讨抑制核因子-κB(NF-κB)后热休克蛋白70(HSP70)在创伤失血性休克肝组织中的变化及其对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠66只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只,NF-κB抑制采用致伤前1 h腹腔注射二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)200mg/kg.动态观察伤后0.5、2、4、6、8h大鼠肝组织NF-κB、HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.NF-κB采用EMSA法测定结合活性,HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用成组资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰;HSP70伤后2 h较正常对照相比[(10.8±1.1)、vs.(4.7±0.5),P<0.01],伤后6 h达到高峰,和正常组相比[(23.0±1.7)vs.(4.7±0.5),P<0.01].TNFα、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比[TNF-α(173.7±12.1)vs.(30.8±1.8)pg/ml,P<0.01;IL-6(175.5±12.5)vs.(10.4±0.7)pg/ml,P<0.01];伤后8 h光镜下可见肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值,和创伤组相比[ALT(640.6±80.2)vs.(536.8±60.0)nmol-1·L-1,P<0.01;TB(4.7±1.1)vs.(1.6±0.2)mol/L,P<0.01].抑制NF-κB再致伤后,HSP70在肝组织中表达仍然较高,但在伤后各个时相点的表达均较未抑制NF-κB创伤性休克伤组明显回落;伤后6 h和创伤组相比[(16.9±4.4)vs.(23.0±1.7),P<0.05].TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,伤后6 h,和创伤组相比[TNF-α(135.2±10.2)vs.(173.7±12.1)pg/ml,P<0.05;IL-6(113.0 4±10.8)vs.(175.5±12.5)pg/ml,P<0.05];肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;伤后8 h光镜下可见肝细胞变性明显好转,肝窦内淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降,和未抑制组相比[ALT(540.8±66.2)vs.(640.6±80.2)nmol-1·L-1,P<0.05;TB(2.3±0.3)vs.(4.7±1.1)mol/L,P<0.05].结论 NF-κB、HSP70参与了严重创伤失血性休克后肝损伤与抗损伤的发生,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性休克后肝脏的急性损害,NF-κB、HSP70可作为反映创伤休克后肝脏损害程度的重要应激指标.  相似文献   

6.
目的探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)联合检测对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。 方法选取2019年1月至2021年1月西安交通大学医学院附属三二〇一医院191例急性一氧化碳中毒(ACMP)患者为ACMP组,根据是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(78例)和单纯ACMP组(113例),另选取57例体检健康者为对照组。收集ACMP患者一般资料,酶联免疫吸附试测定血清HSP70、Caspase-3水平,采用Spearman相关性分析ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平的相关性,多因素Logistic回归分析DEACMP影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HSP70、Caspase-3水平对DEACMP的预测价值。 结果ACMP组血清HSP70、Caspase-3水平分别为27.46(24.11,31.29)ng/mL、(27.35±5.72)ng/L,显著高于对照组[12.38(8.68,16.13)ng/mL、(16.47±4.03)ng/L],差异有统计学意义(t/Z=-11.362、13.401,P均<0.001)。ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平呈正相关性(rs=0.724,P<0.001)。年龄(OR=1.101,95%CI:1.019~1.189),一氧化碳(CO)暴露时间(OR=1.311,95%CI:1.123~1.530),意识障碍时间>48 h(OR=3.531,95%CI:1.133~11.000),HSP70(OR=1.264,95%CI:1.154~1.384),Caspase-3(OR=1.244,95%CI:1.135~1.363)是ACMP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05)。HSP70+Caspase-3预测DEACMP的曲线下面积(AUC)大于HSP70、Caspase-3单独预测(P<0.05)。 结论ACMP患者血清HSP70、Caspase-3水平升高,是DEACMP的独立危险因素,血清HSP70、Caspase-3水平联合检测能提升DEACMP预测价值。  相似文献   

7.
目的 探讨严重创伤后早期热休克蛋白70(heat schock protein,HSP70)在肝组织中的表达变化,及其在肝脏继发性损伤中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠176只,采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型。动态观察创伤后24h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、血清肝功能生化指标等变化。结果 HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加,8h达到峰值,24h仍维持在较高水平。但肝脏病理、血清ALT及TB的改变无显著差异。使用Ru486阻断糖皮质激素受体再致伤后,肝组织HSP70表达较单纯创伤组明显增多;肝窦内有较多炎性细胞浸润;血清ALT及TB在伤后早期即有明显升高。结论 HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但HSP70过高表达,则可能对肮脏造成损害。HSP70可较好反映创伤后肝损伤与抗损伤这一病理生理过程。  相似文献   

8.
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)在百草枯(Paraquat PQ)中毒大鼠肺组织中表达及乌司他丁干预对其影响.方法 72只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机(随机数字法)分为3组:空白对照组(A组)、染毒组(B组)和乌司他丁组(C组),每组各24只.B组和C组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立急性中毒模型.C组于PQ灌胃后30 min腹腔注射给UTI(10万U·kg-1·d-1).观察染毒后12,24,48,72 h各组肺组织HSP70的表达、湿/干重比(W/D)和病理改变.HSP70采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间单因素方差分析,结果以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,各时间点B组和C组肺组织HSP70的表达明显增强,尤以C组为甚,差异有统计学意义.B组和C组肺组织病理检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血.但C组病理改变较轻.结论 乌司他丁增强HSP70的表达,从而减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤.  相似文献   

9.
目的 研究透明细胞性肾细胞癌(ccRCC)中热休克蛋白60(HSP60)及核因子E2相关因子2(NRF2)的表达及临床意义.方法 选取2017年3月至2019年3月在安康市中心医院诊治的89例ccRCC患者为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)及免疫组织化学检测癌组织及癌旁组织中HSP60、NRF2的表达.统...  相似文献   

10.
食管鳞状细胞癌中热休克蛋白27的表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)中热休克蛋白27(HSP27)的表达及其意义。方法:应用免疫组化Envision二步法,观察134例食管鳞癌和22例切缘食管黏膜中HSP27的表达,并比较其阳性率。结果:食管鳞癌和切缘食管黏膜中HSP27的阳性率分别为50.0%和22.7%;食管鳞癌中HSP27阳性率明显高于切缘食管黏膜(=11.982,P<0.001)。HSP27在高、中、低分化食管鳞癌的阳性率分别为65.3%、50.8%、13.6%,表达差异有极显著意义(=13.816,P<0.001)。HSP27的阳性表达与区域淋巴结转移无关(=0.0845,P>0.05)。结论:食管鳞癌是HSP27高表达肿瘤。HSP27的表达阳性率随着食管鳞癌分化程度的降低而降低。χ2sχ2sχ2s  相似文献   

11.
目的 研究热休克蛋白27(HSP27)与前列腺癌的关系.方法 采用免疫组化检测75例前列腺癌和30例前列腺增生组织中HSP27的表达,分析其表达与前列腺癌分化、临床分期及转移之间的关系.结果 HSP27阳性率在良性前列腺增生中是23.3%(7/30),在前列腺癌中是65.3%(49/75),两者之间的表达有显著性差异(P<0.05);HSP27阳性率在Gleason评分为2~4、5~7、8~10分中分别是40.0%(10/25)、68.8%(22/32)、94.4%(17/18),HSP27阳性率在不同Gleason评分之间有显著性差异(P&lt;0.05);HSP27表达还与临床TNM分期、淋巴结和远处转移有关(P<0.05).淋巴结转移性前列腺癌中HSP27阳性率为85.7%(24/28),高于无淋巴转移的51.1% (24/47);HSP27表达阳性率在有远处转移的前列腺癌中为93.8%(15/16),高于无淋巴转移的57.6% (34/59).结论 HSP27表达与前列腺癌的分化、转移有关,可作为前列腺癌靶向治疗的分子靶标.  相似文献   

12.
Heat shock proteins (HSPs) induced by thermal ablation therapy may help presenting tumor antigen to the host immune system and be a valuable adjuvant in the ablation therapy of liver cancer. This paper described our preliminary study on the expression of HSP70 in rabbit liver after contrast-enhanced ultrasound (CEUS) and radiofrequency (RF) ablation. Twenty-five male New Zealand white rabbits were divided into five groups as: control group (n=5), ultrasound group (n=5), CEUS group (n=5), RF group (n=5) and CEUS + RF group (n=5). Clinical ultrasound and RF ablation equipment were used in the present experiment. Sonazoid was used as the contrast agent. All the animals were sacrificed 24 h after the procedure, and HSP70 was detected by immunohistochemistry staining and Western blot analysis. In the groups without RF ablation, there was no evidence of HSP70 expression in the liver tissue of the control group and ultrasound group, whereas positive HSP70 expression was detected in the liver tissue of the CEUS group, with a mean optical density of 0.33. In the RF and CEUS + RF groups, there were cells showing HSP70 expression in the normal liver tissue far from the ablation region. The mean densities of HSP70 expression were 0.31 in the RF group and 0.35 in the CEUS + RF group, respectively. With regard to the distribution of HSP70 expression of the RF and CEUS + RF groups, the marginal areas were stronger than liver tissue 1 cm away from the margin, and the ablated tissues showed no evidence of HSP70 expression. The mean density of HSP70 expression in the marginal areas were 0.47 in the RF group and 0.42 in the CEUS + RF group, respectively. CEUS using Sonazoid may produce HSP70 expression in the normal liver parenchyma after CEUS examination and RF ablation. (E-mail: moriyasu@tokyo-med.ac.jp)  相似文献   

13.
Objective: To investigate the ex vivo endotoxin-inducible heat shock protein 70 (HSP70) expression in the peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with severe sepsis in order to assess the capacity of this potentially protective response during systemic inflammation. Design: Prospective observational study in consecutive patients with severe sepsis and healthy blood donors. Setting: Surgical intensive care unit in a university hospital. Patients and participants: Eleven patients with the diagnosis of severe sepsis, one patient who had recovered from severe sepsis and 13 healthy blood donors. Interventions: None. Measurements and results: We studied the inducibility of HSP70 expression in the PBMC of patients with severe sepsis and healthy blood donors ex vivo. Human whole blood was incubated with variable lipopolysaccharide (LPS from Salmonella minnesota Re 595) concentrations (0; 0.1; 10; 100 ng/ml) for different periods of time (0.5; 2; 4; 10 h). The PBMC were separated by Ficoll density gradient and then disrupted by hypotonic lysis. HSP70 was measured by means of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). We found a LPS dose- and time-dependent inhibition of ex vivo HSP70 expression in the PBMC of both patients with severe sepsis and healthy individuals. However, the levels of HSP70 expression in patients were significantly lower compared to those of healthy individuals at all LPS concentrations and incubation times. On average, HSP70 expression in the PBMC of healthy controls was 2.8 (range 1.2–3.9) times higher than in patients. HSP70 expression was inducible by thermal heat shock in the PBMC of both patients and healthy individuals. Conclusions: Endotoxin inhibits HSP70 expression in PBMC ex vivo. In vivo, the suppression of HSP70 expression induced by endotoxin and high levels of proinflammatory cytokines may contribute to the cellular dysfunction of immunocompetent cells concerning antigen presentation, phagocytosis and antibody production associated with decreased resistance to infectious insults during severe sepsis. Received: 9 July 1998 Final revision received: 12 October 1998 Accepted: 29 October 1998  相似文献   

14.
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法选取COPD患者130例,按照暴露情况分为吸烟COPD组100例(按肺功能分为轻、中、重度)、不吸烟COPD组30例;同时选取对照组60例,按暴露情况分为吸烟对照组30例、不吸烟对照组30例。采用Westernblot法检测各组HSP70表达。分析四组及不同程度的吸烟COPD患者与HSP70的关系。结果吸烟COPD组、不吸烟COPD组、吸烟对照组和不吸烟对照组的HSP70吸光度分别为:19.22±5.33、21.96±7.85、22.65±10.01和22.21±8.94,吸烟COPD组中外周血HSP70的表达明显低于不吸烟COPD组、吸烟对照组及不吸烟对照组,差异均有统计学意义(t分别=2.41、3.25、2.98,P均<0.05);重、中、轻度COPD组的HSP吸光度分别为:17.92±5.81、24.13±13.11和26.82±14.93,重度的COPD患者外周血HSP70的表达明显低于中度及轻度的COPD患者,中度COPD患者低于轻度的COPD患者,差异均有统计学意义(t分别=2.50、3.93、3.18,P均<0.05)。线性回归分析显示:HSP70与COPD的严重程度呈负相关(r=-0.57,P<0.05)。结论 HSP70与COPD的发生相关,且HSP70表达的高低与COPD疾病的严重程度呈负相关。  相似文献   

15.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)猝死者梗死区心肌热休克蛋白70(HSP70)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA和蛋白表达改变与临床意义.方法 收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组,17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达,并观察心肌组织病理变化.结果 研究组梗死区心肌HSP70 mRNA(0.841±0.058)、HO-1 mRNA(0.918±0.161)和HSP70蛋白(3 556.68±574.19)、HO-1蛋白(4 336.68±865.30)表达均显著高于对照组(0.105±0.034、0.086±0.053、289.21±68.51、1 556.78±506.26,均P<0.01).研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达;对照组心肌细胞内HSP70表达阴性,而HO-1蛋白有弱阳性表达.研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关(r1=0.865,r2=0.816,均P<0.01).结论 HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程;HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性,但在梗死区心肌表达更明显.  相似文献   

16.
目的:观察中西药物保留灌肠对溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化.方法:将确诊的38例UC患者分为两组,中西组(21例)采用中西药液100 mL睡前保留灌肠,每日1次,疗程1个月.西药组(17例)用柳氮磺吡啶3.5 g、庆大霉素16万U加生理盐水100 mL睡前保留灌肠,每日1次,疗程1个月.另收集肠镜示肠黏膜大致正常且无其他疾病者12例为对照组.治疗前后以酶联免疫技术对肠黏膜匀浆及切片进行HSP70检测,并比较治疗效果.结果:中西组总有效率明显优于西药组(76.2% vs 47.1%),差异有统计学意义(P < 0.05).肠黏膜匀浆与切片HSP70含量,治疗前与对照组比较,中西组和西药组明显升高(P < 0.05),治疗后,中西组较西药组明显增加(P < 0.05).结论:发作期UC患者存在高水平HSP70表达,中药有促进UC患者HSP70表达的作用,这可能是中西药物结合灌肠治疗UC有较好疗效的原因之一.  相似文献   

17.
热休克体外诱导自身T细胞对慢性髓系白血病细胞的杀伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究热休克对慢性髓系白血病(CML)患自身T细胞杀伤(ATK)肿瘤细胞活性的影响。方法 用^51Cr释放法检测自身T细胞对热休克处理的CML靶细胞(△CML)和未灯克处理的CML靶细胞(δCML)的ATK活性,用流式细胞仪检测CML细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达,淋巴细胞混合培养(MLTC)法刺激扩增T细胞,并检测其免疫表才ATK活性。结果 21例CML患中有4例显示对δCML有  相似文献   

18.
为了研究热休克、Adriamycin(ADM)化疗应激刺激下热休克蛋白70(HSP70)、多药耐药基因MDRl的表达情况,对K562细胞予以43℃高温热休克和(或)加以ADM化疗,然后采用免疫组织化学方法检测HSP70的表达,MTT法检测K562细胞的生长抑制率,RT—PCR检测HSP70 mRNA和MDRl mRNA的表达,流式细胞术检测P-糖蛋白(P—gP)的表达。结果显示:①HSP70蛋白的合成在43℃热作用后恢复37℃孵育2小时达到高峰并聚集在胞核和核仁内,呈“核内迁移”现象;3小时后HSP70表达开始降低,5小时后HSP70的合成逐渐降低至正常,并恢复以胞浆表达为主。②K562细胞在43℃高温热休克刺激下HSP70mRNA表达增加,随着37℃孵育时间的延长表达量有增多趋势并持续一段时间,MDRlmRNA的表达与之相似,二者在37℃孵育2小时分别增加4倍和5.8倍。③ADM化疗刺激后细胞内P—gP表达增加;ADM化疗、43℃热休克刺激后再加ADM化疗,K562细胞中HSP70 mRNA、MDRl mRNA表达均上调,且43℃热休克刺激处理后再加入ADM作用二者的表达要高于单加ADM化疗组。结论:热休克和ADM化疗刺激的K562细胞中HSP70和MDRl表达增加,有利于维护肿瘤细胞的稳定性,HSP70可能与耐药有关。  相似文献   

19.
目的探讨人院时血清热休克蛋白(HSP)60、HSP65检测对冠心病患者1年内心血管事件的预测价值。方法选取南京医科大学附属无锡市人民医院和无锡市第二人民医院2009年11月至2011年2月心内科住院的89例患者作为研究对象,分为急性冠状动脉综合征(ACS)组50例、稳定型心绞痛(SAP)组19例、无冠心病(non—CHD)组20例。测定所有患者入院即刻血清中人HSP60、HSP65浓度。并对所有患者建立随访记录,观察1年内心血管事件的发生情况,并分析其与HSP60、HSP65之间的关系。结果成功随访84例,失访5例。1年内有心血管事件发生的患者共18例,血清HSP60[(1026.19±253.47)ng/L]、HSP65[(2573.95±768.75)ng/L]的浓度均明显高于无心血管事件发生的患者[(845.75±138.52)、(2076.38±385.46)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为2.49、2.58,P均〈0.05)。ACS组内有心血管事件发生患者血清中HSP60[(1162.73±249.14)ng/L]、HSP65[(2714.39±738.44)ng/L]的浓度亦均明显高于无心血管事件发生的患者[(892.55±204.62)、(2136.85±472.62)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为2.19、2.65,P均〈0.05)。经COX回归分析可见HSP65为急性冠状动脉综合征患者近期是否发生心血管事件的独立预测因子(RR=1.002,95%C11.000~1.004,P=0.035)。结论人HSP60、HSP65检测在冠心病预后中具有重要的价值,其中HSP65是预测急性冠状动脉综合征患者1年心血管事件发生的独立危险预测因子。  相似文献   

20.
目的研究亚高温盆腔区域热疗能否诱导原位的大鼠浸润性膀胱肿瘤热休克蛋白70(HSP70)表达增加。方法制备原位的大鼠浸润性膀胱肿瘤动物模型,分为对照组(A组)、单次热疗组(B组)、间隔24h再次热疗组(C组)、间隔72h再次热疗组(D组)。从体外加热大鼠盆腔至41℃,持续1h。用胶体金免疫电镜、免疫组化、蛋白芯片检测肿瘤细胞HSP70表达。结果A组HSP70定位于肿瘤细胞质,B、C、D组HSP70均定位于肿瘤细胞核、线粒体和细胞质。B、C、D组HSP70阳性表达率均高于A组,差异有统计学意义(P〈0.01),但B、C、D组组间差异无统计学意义(P=0.101)。B、C、D组HSP70表达量高于A组,差异有统计学意义(P〈0.01);C、D组HSP70表达量均高于B组,差异有统计学意义(P〈0.01);C组HSP70表达量高于D组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论不同方案的亚高温盆腔区域热疗均能诱导原位的大鼠浸润性膀胱肿瘤发生热休克反应,上调HSP70表达;亚高温盆腔区域热疗是一种温和的加热方法,它不能使全部肿瘤细胞发生热休克反应;HSP70表达率与热疗次数无关,但表达量与热疗次数呈正相关;间隔24h再次热疗的HSP70表达量最高。  相似文献   

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