β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

糖尿病患者的血液一氧化氮和氧化及脂质过氧化指标

检测１１４例糖尿病患者和１００例健康人血浆中的一氧化氮（ Ｐ Ｎ Ｏ）、维生素 Ｃ（ Ｐ Ｖ Ｃ）、维生素 Ｅ（ Ｐ Ｖ Ｅ）、β 胡萝卜素（ Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ）、过氧化脂质（ Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ）含量及红细胞中的超氧化物歧化酶（ Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ）、过氧化氢酶（ Ｅ Ｃ Ａ Ｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ）含量以探讨与糖尿病的关系。结果表明,糖尿病组及Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病组的 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 均显著高于对照组（ Ｐ＜ ００１）, Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｐ Ｖ Ｅ、 Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｃ Ａ Ｔ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 均显著低于对照组（ Ｐ＜ ００１）;并随着病程的延长而逐渐升高或降低。逐步回归分析结果提示患者病程与 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 值密切相关。认为糖尿病患者 Ｎ Ｏ 代谢异常,抗氧化、抗过氧化和抗脂质过氧化作用受损。     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

复印作业对人体氧化和过氧化的影响

目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测１０４例复印作业者和１００例健康成人血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－胡萝卜素（β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与健康成人组比较，复印作业组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－ＣＡＲ和红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆及红细胞ＬＰＯ平均值明显升高（Ｐ＜０．０１），３种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性（Ｐ＞０．０５），配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性（Ｐ＜０．０１），复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０２～０．０００１）。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧     

电焊工体内脂质过氧化水平及相关酶活性

目的 探讨电焊烟尘对机体脂质过氧化作用的影响。方法 对３９名电焊工及６３名对照的血清ＭＤＡ含量及ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性进行对照。结果 接触组ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性增镐于对照组;两组间差异有显性（Ｐ〈０．０５）,血中ＧＳＨ－Ｐｘ与对照组相比差异无显性（Ｐ〉０．０５）;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ在不同工齿组间差异无显性（Ｐ〉０．０５）,且与工龄组间相关性较小（Ｐ〉０．０５）。结论 电焊烟尘     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

Preventive effect of vitamin E on iron-induced oxidative damage in rabbit

Although iron (Fe), plays an important role in different oxidative steps during the metabolism of the human body, it can cause free radical damage. Iron ions seem to play a major role in initiation and promotion reactions of intracellular lipid peroxidation. The aim of this study was to investigate if vitamin E has a protective effect on oxidative changes in erythrocytes induced by Fe treatment. Thirty male New Zealand white rabbits weighing 1400 +/- 50 g were used in the study. The animals were divided into three groups. The first group (n:10) was given 500 mg/kg iron-dextran through intraperitoneal (ip) injection. The second group was given 500 mg/kg iron-dextran+100 mg/kg vitamin E(ip). The third group constituted the control group and received a saline solution injection. The activities of erythrocyte antioxidant enzymes; Superoxide Dismutase (SOD), Glutatione peroxidase (GSH-Px), Catalase (CAT) and Malondialdehyde (MDA) level, an indicator of lipid peroxidation, were determined. Erythrocyte SOD, GSH-Px and CAT activities were decreased and MDA level was increased in iron-dextran treated animals compared to the control group (P < 0.05). The activities of the three antioxidant enzymes were increased and MDA level was decreased in iron-dextran and vitamin E treated group compared to the control group (P < 0.05). Our data indicate that lipid peroxidation occurs after iron overload in the blood. In the light of our findings, vitamin E administration can prevent the toxic oxidative effects induced by iron-dependent free radical damage in erythrocytes.     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

Methotrexate-induced renal oxidative stress in rats: the role of a novel antioxidant caffeic acid phenethyl ester

The exact mechanisms of methotrexate-induced renal toxicity have not yet been determined. However, several hypotheses have been put forward, including oxidative stress. The aim of this study was to investigate the role of caffeic acid phenethyl ester (Caffeic Ester), a novel antioxidant, on methotrexate-induced renal oxidative stress in rats. Nineteen adult male rats were equally divided into three experimental groups as follows: control group, methotrexate-treated group, and methotrexate+Caffeic Ester-treated group. A single dose of methotrexate (20 mg/kg) was administered intraperitoneally (ip). Caffeic Ester (10 micromol/kg) was administered ip, once daily for seven days. Malondialdehyde (MDA) levels (an index of lipid peroxidation) were used as a marker of oxidative stress-induced renal injury. Similarly, the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were determined to evaluate the changes of antioxidant status in renal tissue. Methotrexate administration to control rats increased MDA levels (P<0.0001), but decreased SOD, CAT and GSH-Px activities in renal tissue (P<0.0001). Caffeic Ester+ methotrexate treatment caused a significant decrease in MDA levels (P<0.001), and caused an increase in SOD, CAT and GSH-Px activities when compared with methotrexate treatment alone (P<0.001, <0.05, <0.0001, respectively). In conclusion, methotrexate leads to a reduction in antioxidant enzymatic defense capacity and causes lipid peroxidation in renal tissue. Similarly, Caffeic Ester exhibits protective effects on methotrexate-induced renal oxidative impairment in rats.     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

叶黄素对大鼠视网膜蓝光损伤防护作用机制研究

目的探讨叶黄素防护视网膜蓝光损伤的相关机制。方法将大鼠按体重随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溶剂对照组以及叶黄素低、中、高剂量组。叶黄素低、中、高剂量组分别注射0.5、1.0和2.0mg/ml的叶黄素,溶剂对照组注射由生理盐水和Tween80以9:1混合的溶剂,注射剂量均为5μl。暗适应24h,利用蓝光光损伤仪建立大鼠视网膜光损伤模型,光暴露时间为2h。光暴露结束后暗适应72h,处死取视网膜测定氧化应激指标、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos蛋白的表达情况。结果与模型对照组及溶剂对照组相比,叶黄素剂量组大鼠视网膜中丙二醛(MDA)含量显著减少(P<0.05),而SOD和GSH-Px的活性在各组间差异无显著性。叶黄素剂量组大鼠视网膜中c-fos蛋白的表达量低于溶剂对照组和模型对照组(P<0.05),而nNOS的表达量与其他组相比差异无显著性(P>0.05)。结论叶黄素可能通过淬灭氧自由基,抑制脂质过氧化和c-fos基因的表达发挥其保护作用。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

莲房原花青素体内抗氧化研究

目的 :　探讨莲房原花青素体内抗氧化机制。方法 :　选用 4月龄 Wistar健康大鼠1 9只 ,按性别、体重随机分成对照组和莲房原花青素组。经口灌胃 1 0 0 mg/kg,3 5 d。结果 :　原花青素组大鼠血清和皮肤组织中 MDA值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而血清和皮肤组织中的 SOD活性、GSH- Px活性和羟脯氨酸 (Hyp)含量均显著高于对照组。结论 :　莲房原花青素能提高大鼠机体抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化作用的发生 ,并能增加皮肤中的胶元蛋白含量。     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。