重度子痫前期患者胎盘滋养细胞凋亡现象的研究

目的:分析重度子痫前期患者胎盘滋养细胞凋亡特征,探讨滋养细胞凋亡现象与子痫前期病因及病理生理学之间的关系.方法:采用电镜扫描、原位细胞凋亡标记(TUNEL)及流式细胞仪技术,以正常妊娠妇女胎盘滋养细胞为对照,检测重度子痫前期患者胎盘组织中的滋养细胞凋亡.结果:①电镜下,重度子痫前期患者胎盘滋养细胞的超微结构均存在细胞核形态不规则、核膜固缩、异染色质异常分布、细胞质内线粒体基质变深、嵴模糊或排列紊乱、滋养细胞空泡化等凋亡形态学变化;②TUNEL法检测发现,重度子痫前期患者胎盘组织中存在较多凋亡滋养细胞,而正常胎盘组织中少见凋亡滋养细胞;③正常胎盘滋养细胞流式细胞检测图中凋亡细胞峰(Apo峰)不明显,重度子痫前期患者胎盘滋养细胞的流式细胞检测图中均存在较明显的亚二倍体DNA含量细胞峰(Apo峰).结论:重度子痫前期患者胎盘存在滋养细胞凋亡特征,可能与子痫前期的发生发展密切相关.     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

HLA-G在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 收集重度子痫前期患者(试验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘各20例,采用实时荧光定量PCR检测两组胎盘组织中HLA-G的表达水平,并观察两组胎盘的病理变化.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因表达水平低于正常妊娠组,两组差异有显著性(P=0.008);子痫前期组与正常妊娠组孕妇相比,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少,合体滋养细胞结节增多,绒毛间质纤维化及纤维索样坏死显著增多,细胞滋养细胞明显增生,干绒毛小动脉管腔直径变小;相关分析显示,HLA-G表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(P=0.000,R =0.900).结论 子痫前期患者胎盘HLA-G的表达明显下降,且与胎盘病理改变呈正相关,提示HLA-G可能与子痫前期的病理生理过程密切相关.     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

先兆子痫胎盘屏障破损:超微结构证据

目的:已知胎盘作为母体和胎儿“移植物”间的免疫屏障,允许来自2个抗原性的不同个体彼此耐受。先兆子痫可能导致胎盘内皮细胞和合体滋养层水平被严重损害,以致胎儿遭排斥。为了证实胎盘屏障的损害,通过电子显微镜做了此研究。研究设计:检查14例先兆子痫孕妇胎盘,以相同数量的健康胎盘为对照。结果:先兆子痫胎盘内皮细胞表现出多种严重改变,包括细胞肿胀、球形胞浆和内皮细胞间连接的退化导致胎儿血细胞在血管外。结论:这些改变可能是胎盘屏障破损的超微结构证据,推测由此导致的排斥反应是先兆子痫的基础。先兆子痫胎盘屏障破损:超微结构证据…     

重度子痫前期胎盘病理变化对围生儿的影响

目的研究重度子痫前期胎盘病理变化及对围生儿的影响。方法选取正常孕妇20例及重度子痫前患者30例的胎盘,常规HE染色,观察胎盘形态学变化,同时对新生儿出生体重及阿普加评分进行分析。结果重度子痫前期组胎盘重量显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘绒毛具有合体滋养细胞结节、胞滋养细胞和纤维素样坏死的绒毛数显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组新生儿体重及阿普加分显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘重量与新生儿体重呈正相关（P〈0.05）。结论重度痫前期胎盘发生病理性改变,并对围生儿产生影响。     

正常与妊娠中毒症胎盘超微结构的初步观察

本文观察了10例(3例正常足月与7例先兆子癇)胎盘的超微结构,对正常足月胎盘绒毛与先兆子癇胎盘绒毛的超微结构进行了描述。复习有关文献并从正常和病理方面与有关研究资料进行了初步的对比分析。从两者结构方面存在的差别,提示先兆子癇胎盘绒毛细胞滋养层细胞增生,为缺氧的结果。在合体细胞游离面有纤维蛋白样物质沉着处,基底膜往往同时增厚。凡有纤维蛋白样物质沉着的地方合体细胞有改变,细胞器减少,微绒毛减少。胎儿毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内细胞器减少,原纤维增多,胞饮减少。这些改变可能使胎盘运输的功能和物质交换量受到影响。     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

VEGF蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的：检测子痫前期胎盘的VEGF蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达。结果：VEGF蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达显著减少,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结论：子痫前期患者胎盘滋养层细胞VEGF蛋白表达减少可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

大鼠右心房肌和浆膜心包的电镜观察

目的探讨心房颗粒或心房肽的释放形式和在细胞外的转运途径,为此提供形态学方面的依据.方法 对大鼠右心耳及其对应区心包膜,进行透射和扫描电镜观察.结果心肌细胞内可见许多心房颗粒,有些颗粒向细胞表面突起.组织间隙中可见许多膜壳或膜碎片.心肌之间的毛细血管内皮连接紧密,为无窗孔的连续内皮型,管腔内常见红细胞.而毛细淋巴管内皮连接松散,可见重叠连接.心外膜表面的上皮细胞有丰富的微绒毛.心包膜壁层相邻的三个立方上皮细胞之间,存在较大的孔隙.结论心房颗粒从心房肌细胞的释放,可能存在一种连同颗粒界膜一起排出的整体释放形式.心房肽可以进入心肌之间的毛细淋巴管经淋巴转运,也可通过心外膜进入心包腔,再由心包膜淋巴管吸收和转运进入血液.     

PITYROSPORUM FOLLICULITIS CLINICAL AND PATHOLOGIC REPORT OF SEVEN CASES

Seven cases of pityrosporum folliculitis are re- ported. The typical lesions were pruritic erythema- tous follicular papules and follicular pustules, 2 to 4 mm in diameter,located mainly on the upper trunk. Histopathologic sections showed PAS positive spherical to oval single budding yeast cells in dilated follicles. The follicular wall was ruptured in 1 sample, follicular epithelia were disrupted and yeast ceIJs were seen in the sebaceous glands in 2 samples, and there was cellular infiltration in the sebaceous glands and around the dermic capillaries in all Samples.     

ULTRASTRUCTURAL INVESTJGATION ON EXPERIMENTAL FRACTURE HEALING V. ELECTRON MICROSCOPIC OBSERVATION ON CAPILLARY FORMATION

In the early period of repair following a standardized fracture of the radius of rabbits, ca- pillary formation can be seen in five different callus regions. The capillaries may be formed from a single endothelial ceH, or conjointly by two or more endothelial cells. When the endothelial cells con- tacted with each other, the cell membranes may be intimately joined together or form a cleft to fa- cilitate the passage of water, while in some cases a membranous flap may be formed, extending into the capillary lumen. There are pericytes surrounding and abutting on the capillaries. Both capillaries and pericytes are invested by a basal Iamina.     

胃癌组织内淋巴管形态学及其与癌转移的关系

目的 探讨胃癌组织内淋巴管的形态学及其与癌转移的关系。方法 研究32例人胃癌组织和癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管的形态学改变。结果 在胃癌组织内以条索状毛细淋巴管为多,而在癌旁组织内则以开放的淋巴管和毛细淋巴管为主;图像分析结果表明转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管腔面积、周径和管径有显著差异(P<0.05);未转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05);转移组与未转移组癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管最大腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05)。结论 胃癌旁组织间质水肿导致淋巴管和毛细淋巴管扩张,有助于癌细胞的转移,癌细胞转移是通过浸润癌周围成熟的毛细淋巴管转移到淋巴结的。     

胃癌组织内淋巴管形态学及其与癌转移的关系

OBJECTIVE: To investigate the morphology of the lymph vessels in human gastric carcinoma tissues and the relationship to cancer metastasis. METHODS: Morphological changes of the lymph vessels and capillaries in 32 cases of gastric carcinoma tissues and adjacent tissue of the tumor. RESULTS: Numerous lymph vessels and capillaries were seen with opened lumen in the adjacent tissues of the tumor, and fasciculated lymph capillaries were most frequent in gastric carcinoma. The maximal lumen area, perimeter and diameter of lymph vessels and capillaries in gastric carcinoma and the adjacent tissues were significantly different between metastatic group and non-metastatic group (P<0.05). CONCLUSIONS: Dilation of lymph vessels and capillaries due to interstitial edema of the adjacent tissues of gastric carcinoma facilitates tumor metastasis, and lymph metastasis of carcinoma cells occurs through mature lymph capillaries in the adjacent tissues.     

化脓性肉芽肿32例临床病理分析

目的:探讨化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma,PG)的临床病理特点及鉴别诊断。方法:32例PG行常规检查,其中8例标本行免疫组化检查,并对18例进行了随访。结果:32例PG病人年龄13~66岁,平均36岁;男10例,女22例;病变位于头面部25例;肿瘤平均1cm大小;26例病变呈息肉状;肿瘤位于皮肤或粘膜内,由增生的毛细血管形成分叶状结构;血管内皮细胞CD34(+),血管周梭形细胞SMA(+);3例(16.7%)复发。结论:PG在年龄、性别、发病部位及病程上有明显特点,少数可复发。肿瘤主要由内皮细胞和血管周梭形细胞组成,其主要特征是毛细血管瘤样增生形成小叶结构。     

氟烷和异氟烷麻醉对人体肝细胞超微结构的影响

为了观察氟烷和异氟烷麻醉对人体肝细胞超微结构的影响，我们对１６例肝功能正常、乙肝表面抗原、抗体均阴性的胃肠道手术的成年患者进行肝活检，结果：光镜检查全麻后两组见肝小叶结构清楚，肝细胞素完好，偶见肝细胞水肿。电镜观察两组均见肝细胞核膜不规则，粗面内质网、光面内质网出现空泡，线粒体轻度肿胀，肝毛细胞管轻度扩张，微绒毛短少。氟烷组次级溶酶体明显多于异氟烷组。吸入氟烷后血浆ＡＬＴ活性明显升高（Ｐ〈０．０５     

肝硬变门脉高压大鼠应用汉防已甲素、丹参、心得安后胃粘膜超微结构的变化

本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。     

原发性视网膜色素变性的眼底荧光血管造影分析

报告７０例原发性视网膜色素变性患者的眼底荧光血管造影结果，均表现出色素上皮的损害，即色素脱失之透见荧光或伴有斑点状色素遮蔽荧光。３９例（７８只眼）出现片状脉络膜毛细血管无灌注区，２０例（３８只眼）出现染料渗漏。