大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄廑虫丸诱导肿瘤细胞凋亡的形态学研究

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象，观察大黄廑虫丸对肿瘤细胞的诱导凋亡作用，旨在探讨其对肿瘤效应机制，为大黄麈虫丸抑瘤抗癌作用提供理论依据，进而创制出稳定高效、无毒副作用的抗肿瘤药物。方法：建立小鼠克洛氏（S，80）肉瘤动物模型，将荷瘤小鼠分为大黄赓虫丸组，以大黄廑虫丸方41g/kg剂量连续灌胃10d，同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组，取实体瘤分别涂片和制成超薄切片观察肿瘤细胞形态学变化特点。结果：光学显微镜下观察大黄蜃虫丸组小鼠肿瘤面积及瘤细胞巢明显缩小，肿瘤细胞数目明显减少；透射电子显微镜下观察大黄廑虫丸组小鼠肿瘤细胞体积明显变小，细胞表面微绒毛减少甚至消失，并可见凋亡小体。结论：大黄廑虫丸可诱导肿瘤细胞凋亡。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组，每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型；造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃；造模第28天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）；IL-10的表达高于模型组（P〈0．05），且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

大黄廑虫丸对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

摘要:目的 选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄麈虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄(庶虫)虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据.方法 建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄(庶虫)虫丸方高、中、低剂量组,以大黄(庶虫)虫丸方82g/kg,41g/kg,20...     

大黄[庶虫]虫丸抑制趋化因子配体17表达对CT26小鼠结肠癌的影响

目的观察大黄[庶虫]虫丸对趋化因子配体17(CCL17)在CT26结肠癌小鼠模型中表达的影响,研究其可能的抗肿瘤作用机制。方法复制CT26结肠癌小鼠模型,将模型小鼠随机分为模型组,大黄[庶虫]虫丸高、中、低剂量组(48、24、12 g·kg^-1·d-1),另设正常组。计算各组小鼠结肠癌的抑瘤率;用流式细胞术和免疫荧光法分别检测外周血、肿瘤归巢淋巴结和肿瘤组织细胞中调节性T细胞(Tregs)百分比,肿瘤组织中CCL17的表达,趋化因子受体4(CCR4)在外周血和肿瘤组织细胞表面的表达百分比和肿瘤组织细胞核转录因子κB(NF-κB)p65的表达。结果大黄[庶虫]虫丸能明显抑制小鼠结肠癌的生长,且呈剂量依赖性;大黄[庶虫]虫丸各剂量组肿瘤组织中Tregs明显减少(P<0.05),肿瘤组织中CCL17的荧光强度明显下降(P<0.05);模型组的CCR4+Tregs百分比和CCL17荧光强度最高,大黄[庶虫]虫丸各剂量组随着用药浓度增加,CCR4+Tregs百分比和CCL17荧光强度均表现为依次降低(P<0.05);大黄[庶虫]虫丸能显著抑制结肠癌细胞NF-κB的活化(P<0.05),NF-κB p65的荧光比例显著降低。结论大黄[庶虫]虫丸可通过减少肿瘤组织中Tregs的聚集,降低肿瘤组织中CCL17的表达,下调CCR4在Treg细胞表面的表达比率,降低结肠癌细胞NF-κB p65在细胞内的表达,从而抑制CT26小鼠结肠癌细胞的生长。     

大黄虫丸拆方对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究大黄[庶虫]虫丸拆方对动脉粥样硬化（AS）模型家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与凋亡的影响。方法采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法建立家兔AS模型,通过SP免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）在VSMC中的表达,缺口末端标记法（TUNEL）观察VSMC的凋亡情况。结果与模型对照组比较,大黄[庶虫]虫丸拆方各功效组分均可使AS模型家兔胸主动脉VSMC中PCNA阳性细胞显著减少（P〈0．01）,而凋亡阳性细胞数显著增加（P〈0．01）。结论大黄[庶虫]虫丸各功效组分通过抑制VSMC增殖、诱导其凋亡,从而调节VSMC增殖和凋亡之间的平衡,发挥抗AS作用,其中拆方1号是主要组分。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗酒精性肝纤维化的临床研究

目的观察大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗酒精性肝纤维化的效果。方法100例酒精性肝纤维化患者随机分为2组,均行戒酒治疗,治疗组加用大黄[庶虫]虫丸,观察2组治疗前后肝纤维化指标、肝功能的变化。结果治疗后2组各项指标均较治疗前有明显改善（P〈0.05）,治疗组下降幅度优于对照组（P〈0.05）。结论大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗具有显著的抗酒精性肝纤维化的作用,且无明显不良反应。     

大黄(庶虫)虫合剂对小鼠T细胞亚群影响的实验研究

目的：通过检测大黄[庶虫]虫合剂对实验性免疫低下小鼠及正常小鼠脾脏T细胞亚群的影响,探讨该合剂对免疫功能的调节作用。方法：选取昆明种小鼠100只,雌雄各半,其中50只腹腔注射环磷酰胺1.6mg/0.2mL/只,每天给药1次,连续3天,造成免疫低下小鼠,然后随机分为模型组、中药对照组（六味地黄组）、西药对照组（卡介菌多糖组）、小剂量组、大剂量组;其余50只随机分为正常空白对照组（即生理盐水组）、中药对照组、西药对照组、小剂量组、大剂量组。上述各组连续用药3天后,处死小鼠摘取脾脏,用免疫组化的方法检测T细胞亚群含量。结果：大黄[庶虫]虫合剂能显著提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠CD4^＋、CD8^＋的百分率及CD4^＋/CD8^＋比值（统计学处理P〈0.05）。结论：大黄[庶虫]虫合剂可通过增强小鼠T淋巴细胞的免疫水平,有效地提高机体的免疫功能。     

大黄[庶虫]虫超微粉剂对大鼠免疫性肝纤维化的影响

目的：比较大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化大鼠模型的药效作用。方法：用猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,将实验动物分为正常组、模型组、传统丸剂组（大黄[庶虫]虫丸,2．7g／kg／d）、超微粉剂组（大黄[庶虫]虫丸,2．0g／kg／d）,观察大黄[庶虫]虫丸不同剂型对肝纤维化大鼠肝功能指标、血清纤维化指标、病理组织的影响。结果：与正常组比较,模型组血清各纤维化指标显著升高（P〈0．01）,肝脏出现典型纤维化表现。与模型组比较,传统丸剂组与超微粉剂组血清各纤维化指标降低（P〈0．01）,肝纤维化程度减轻,肝组织结构明显改善;与传统丸剂组比较,超微粉剂组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）较低（P〈0．05）,其余指标无显著性差异。结论：大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化均有较好的防治作用,在改善肝功能方面。超微粉剂型优于传统丸剂型。     

知母总皂苷对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10～40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5～40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5～20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。     

大黄蛰虫丸对S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量的影响

[目的]探讨大黄蛰虫丸的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素4(IL-4)表达的影响。[方法]建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,分别灌服高、中、低剂量的大黄蛰虫丸及环磷酰胺后,采用ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量。[结果]大黄蛰虫丸方高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别50.00%、41.95%和31.03%。大黄蛰虫丸方高、中、低剂量组与模型组比较,S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量明显减少(P<0.05)。[结论]大黄蛰虫丸可通过降低荷瘤小鼠外周血IL-4含量而发挥抑瘤作用,为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。     

大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的影响

目的:实验通过大黄虫丸含药血清干预体外人肺腺癌PAa细胞株研究其抗肿瘤机制,进而探讨活血化瘀法在肿瘤治疗中的疗效和价值。方法:采用血清药理学方法以不同浓度的大黄虫丸含药血清与人肺腺癌PAa细胞株共同孵育,于不同时间观察,并与空白血清作对照。研究大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的细胞毒作用、生长抑制作用及对细胞周期的影响。结果:5%～20%各组含药血清OD值与相同作用时间10%牛血清、相同浓度的正常鼠血清OD值比较有明显差异(P<0.05～0.01),并随着血药浓度的提高OD值逐渐减低;药血清对人肺腺癌PAa细胞株增殖有明显抑制作用,并随药血清浓度提高、作用时间延长抑制作用增强;其诱导凋亡作用随药血清浓度的增加及作用时间的延长而增强。结论:大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株有明显抑制作用,为大黄虫丸抗肿瘤提供了科学依据。     

大黄虫合剂对免疫低下及正常小鼠血清IL-2水平的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫合剂对免疫功能的调节作用.方法 选取昆明种小鼠100只,随机分为非免疫抑制组(正常小鼠)和免疫抑制组,每组各50只.正常小鼠二次随机分为正常对照组、中药对照组(六味地黄组)、西药对照组(卡介苗多糖组)及大黄(庶虫)虫合剂大、小剂量组;免疫抑制组腹腔注射环磷酰胺复制疫低下小鼠,然后分为模型对照组、环+中药对照组、环+西药对照组及环+大黄蜜虫合剂大、小剂量组.各组药物干预后采用放免γ测量仪检测血清IL-2含量.结果 各药物组均能显著提高正常小鼠和被环磷酰胺抑制小鼠的血清IL-2生成水平(P<0.05或P<0.01);大黄(庶虫)虫合剂大剂量组作用略优于小剂量组,但无明显差异(P>0.05).结论 大黄(庶虫)虫合剂对小鼠的细胞免疫功能有明显的增强作用.     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

大黄(庶虫)虫丸对荷瘤小鼠免疫作用的研究

目的:探讨大黄虫丸对荷瘤小鼠的免疫作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察大黄虫丸的抑瘤作用并检测免疫指标。结果:大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤无明显的抑制作用,与对照组相比实验组小鼠的NK细胞杀伤活性及T细胞分泌IL-4的能力均显著增高(P<0.005,P<0.001)。结论:大黄虫丸能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。