炎性反应在缺血性脑损伤中的作用和机制

尽管已有大量关于脑缺血的研究见诸文献,但仍缺乏有效的治疗方法,对其发病机制的理解亦不充分。许多研究提示,炎性反应在缺血性脑损伤中起关键作用,因此炎性反位业已成为治疗缺血性卒中最具潜力的靶点之一。近年来,一系列研究揭示了关于炎性反应在缺血性脑损伤中作用的重要新概念:(1)虽然大部分炎性反应可以加剧缺血性脑损伤,但亦有一些炎性反应对缺血脑组织有益。     

调节性T细胞在缺血性脑卒中的作用

正Treg细胞(Regulatory T cells,调节性T细胞)在缺血性脑卒中炎性反应中起着重要作用,Treg细胞缺乏与功能低下是脑卒中炎性进展的重要原因,它能分泌抗炎因子,并且促进神经损伤修复,近来研究显示Treg细胞有治疗缺血性脑卒中的潜力。因而,进一步研究Treg细胞在缺血性脑卒中的作用具有重要意义。缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉狭窄或闭塞、脑血     

循环Micro RNA在缺血性卒中炎性反应通路中调控作用的研究进展

缺血性卒中(ischcmic stroke,IS)是一种由脑血管狭窄或完全阻塞而导致的脑组织缺血性坏死及神经功能损伤的疾病,其重要的病理生理机制之一为炎性反应。炎性反应通过调控下游信号通路促进IS的发生、发展。Micro RNA是一类18～24个核苷酸大小的非编码RNA,参与调节基因的转录与翻译。越来越多的研究证实,Micro RNA在IS炎性反应通路的调控中发挥关键作用。现就Micro RNA在IS炎性反应通路调控作用的相关研究做一综述,为防治IS提供新策略。     

炎症反应与缺血性卒中

炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容，其过程涉及免疫和炎症细胞，不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活，随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤；但也有研究发现，在特定刺激下，中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变，进而保护脑细胞；淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性，从而起到脑保护作用。另外，在缺血性卒中后，除脑内局部的炎症反应外，外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。     

他汀类药对脑梗死的临床疗效和作用机制

多项研究已经提示他汀类药可以降低缺血性脑卒中发生率，具有神经保护作用。他汀类药除降血脂作用外，还有改善血管内皮功能，减少氧化应激，抑制炎性反应等作用。缺血性脑卒中患者使用他汀类药治疗后恢复较好，这不仅归因于他汀类药的调脂作用，其还有各种非降脂作用，称他汀类药具有多效性。本文总结了有关他汀类药多效性作用的实验研究，以及他汀类药预防缺血性脑卒中的临床试验研究。     

小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关研究

缺血性脑卒中是脑卒中常见的类型，是威胁人类健康的重大疾病之一。神经炎性反应被 认为是缺血性脑卒中的重要病理机制。小胶质细胞是中枢神经系统常驻免疫细胞，在启动先天和适应 性免疫反应中发挥重要作用。小胶质细胞介导的神经炎性反应与缺血性脑卒中的发展及预后密切相关。 现就小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关性进行综述。     

CD4+CD25+Treg细胞与缺血性卒中的研究进展

调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）是T细胞的一种重要亚群,对于维持机体免疫自稳、防止自身免疫病等具有重要的作用。目前认为,免疫炎性反应贯穿于缺血性卒中发生发展的全过程,脑缺血及缺血后的再灌注所引发的免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。Treg细胞作为负性免疫调节作用细胞,能够明显抑制脑缺血再灌注损伤引起的局部炎性反应,具有一定的脑保护作用。本文综述了CD4⁺CD25⁺Treg细胞在缺血性卒中发病机制中的作用。     

富马酸二甲酯对缺血性卒中的神经保护作用及其机制

缺血性卒中(ischemic stroke, IS)发病机制复杂。近年来越来越多的研究证实，富马酸二甲酯(dimethyl fumarate, DMF)可通过减轻IS后氧化应激和炎性反应发挥神经保护作用，促进血-脑屏障修复和神经功能转归，改善预后。现就DMF对IS的神经保护作用及相关机制研究进展进行综述。     

大动脉粥样硬化型脑卒中相关血清标志物

缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,在其发生、发展等病理生理过程中,蛋白质、RNA、黏附分子及内皮因素、炎性反应、细胞因子、凝血及纤溶系统等各个方面均会对其产生影响。缺血性脑卒中的早期诊断和规范治疗是减轻脑损伤、改善预后的重要因素。尤其脑卒中早期外周血标志物无创检查成为国内研究的热点。现就近年来大动脉粥样硬化型脑卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)相关血清标志物研究现状进行综述。     

炎性反应与癫痫

近年来研究显示炎性反应与癫痫的发生发展密切相关。炎性反应使血脑屏障完整性被破坏,通透性增加,白细胞浸润;胶质细胞活化、增生,分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体,这些反应进一步使神经元兴奋性增高,诱导癫痫发作。炎性反应产生的细胞兴奋性毒性,诱发神经元死亡,破坏脑组织,形成海马硬化等病理改变。炎性反应还使病程迁延反复,产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。     

NLRP3炎性小体在蛛网膜下腔出血中的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种急性脑血管疾病，近年来炎性反应被认为在SAH及其并发 症中起着重要作用，而NLRP3 炎性小体在炎性反应中起关键作用，但其具体作用机制有待进一步阐明。 现针对NLRP3 炎性小体在SAH中的作用及相关研究作一综述，旨在为SAH的临床研究和治疗策略提供 相关线索。     

缺血性脑水肿的病理生理研究进展

脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症,它的产生是一个复杂的病理生理过程。目前研究表明缺血性脑水肿与水通道蛋白(aquaporins,AQPs)表达的变化、血脑屏障通透性的增加、脑缺血后出现的炎性反应及可引起多种损伤的自由基的作用等多种因素有关。其中,AQPs是新近发现的一组具有水选择性的细胞膜转运蛋白,特别是AQP4和AQP5与缺血性脑水肿有着较为密切的关系。     

NF-кB与缺血性脑损伤

核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)是存在于多数细胞中调控许多基因表达的核转录因子之一。NF-kB在中枢神经系统中的神经塑形、神经发育及神经变性过程中具有独特的作用。脑缺血诱导了NF-kB的激活,活化的NF-kB参与了脑缺血损伤后的炎性反应,且可能与神经细胞死亡机制有关。NF-kB将为缺血性脑损伤病理生理机制及治疗药物的研究开辟新途径。     

散发性包涵体肌炎研究进展

最近的研究提示散发性包涵体肌炎的发病机制可能与免疫炎性反应、细胞变性、异常蛋白聚集、线粒体异常等有关,对于包涵体肌炎的诊断主要依赖病理诊断,免疫调节治疗可能有效。本文就包涵体肌炎发病机制的研究、临床表现及治疗等有关方面的最新进展进行了简要综述。     

C反应蛋白与缺血性脑血管疾病

近年的研究证实,缺血性脑血管疾病的发生发展与炎症密切相关.一些感染因素如肺炎衣原体(CP)、幽门螺旋杆菌(HP)、巨细胞病毒(HCMV)和牙源性病灶等可能是缺血性脑血管疾病的危险因子.作为机体非特异性炎性反应的敏感标志物C反应蛋白(CRP),与ICVD的相关性目前在国内外是研究的热点,本文就CRP与ICVD的关系研究现状综述如下:     

外周血MLR、NLR与急性脑梗死的相关性研究进展

急性缺血性脑卒中是危害我国人民生命和健康的最主要的疾病之一，炎性反应与急性脑 梗死密切相关，炎性标志物水平的高低反映了炎症的严重程度，尤其是外周血单核细胞与淋巴细胞比 值（MLR）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）作为近年来新兴的炎性指标，受到了广泛的关注。现就外 周血 MLR、NLR 与急性脑梗死发生、进展、预后等方面的相关性研究进行综述。     

脑梗死危险因素与颈动脉粥样硬化斑块稳定性及炎性反应因子的关系

颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性与缺血性脑卒中密切相关,自从Ross等[1]提出动脉粥样硬化"损伤反应"学说后,越来越多的研究提示动脉粥样硬化是一个血管受损后的慢性炎性反应过程。脑梗死的各种危险因素,如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等均可通过一定途径参与颈动脉     

卒中与免疫

正卒中包括缺血性卒中和出血性卒中,目前已成为国人的第一位死亡原因~([1])。缺血性卒中占卒中的70%以上,因其高发病率、高致残率和高死亡率,已经成为全球亟待解决的健康问题~([2])。研究发现,卒中可以快速激活免疫炎性反应,引起继发性脑损伤,最新观点认为,卒中后脑内炎症不会局限于缺血灶周围,而会向全脑     

缺血性卒中后的神经炎性反应

神经炎性反应在缺血性卒中后的病理损伤中起重要作用。越来越多的证据表明,神经炎性反应是一把"双刃剑",在加重急性期卒中脑损伤的同时,亦可促进卒中后的神经修复。本文阐述了缺血性卒中后神经炎性反应的关键因素,如炎性细胞、炎性介质和黏附分子的变化,探讨了其可能的神经损伤及神经保护作用;同时,对缺血性卒中后神经炎性反应相关研究的进展及前景进行了综述。     

炎性反应反射-胆碱能抗炎通路

机体对外源性侵袭或创伤所产生的炎性反应是局部的、保护性的反应。反应不足和过度都会导致疾病的发生,因此必须有精确的调控机制。抑制急性炎性反应的“胆碱能抗炎通路”的发现,大大的拓展了我们对神经系统如何调节免疫反应的理解：就象对心率及其它重要功能的调节一样,神经系统对炎性反应进行实时的反射性调节。借助这种理解,我们可以通过选择性的、可逆的、神经连接通路治疗炎性反应性疾病。