甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。     

锌金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用

目的：研究锌金属硫蛋白（Zn-MT）对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用。方法：以昆明种小鼠作为研究对象，染镉14d建立亚急性镉中毒模型，随后经口给予Zn-MT。收集24h尿液，测定尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）活性作为衡量肾脏损伤程度的一项指标，同时电镜观察肾组织形态学变化；测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物一丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px)活性。结果：Zn-MT可明显降低肾组织中MDA水平，使肾组织中SOD、GSH－Px活力有一定程度的恢复，此时尿NAG酶活性降低表明肾损伤程度减轻，且上述作用呈明显的剂量－反应关系；电镜下观察到给予Zn-MT后肾组织形态学病变有所减轻。结论：Zn-MT可对镉中毒小鼠肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

虎茵汤对小鼠急性肝损伤MDA、GSH—Px及SOD的影响

目的：观察虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤MDA、GSH－Px及SOD的变化。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤为模型，联苯双酯作为阳性对照药物，测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤时MDA的含量，GSH－Px活性。结果：虎茵汤能够明显降低CCl4致小急 急怀肝损伤肝组织中MDA含量（P＜0．01），提高GSH－Px、SOD活力（P＜0．05），说明虎茵汤对肝脏损伤具有明显的保护作用。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

肺心病患者血中脂质过氧化物与抗氧化酶活性变化的研究

42例肺心病患者于急性发作期与缓解期分别测血浆脂质过氧化物（LPO）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和过氧化氢酶（CAT）活性，并与20例健康人比较，结果显示急性发作期LPO明显增高，GSH－Px与GSH－Px／LPO明显下降，缓解期LPO下降正常，GSH－Px与GSH－Px／LPO升高恢复正常，CAT明显升高。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为三组：正常组、模型组、GSH组,每组各12只.除正常组外,大鼠造模采用腹部皮下注射四氯化碳法制备大鼠肝纤维化模型,GSH组在造模的同时进行GSH治疗,各组于第14周测定大鼠肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）和丙二醛（MDA）.结果 模型组大鼠肝组织中CAT、SOD、VitE明显低于正常组（P＜0.01）,而MDA明显升高（P＜0.01）;GSH组与模型组比较,各组的SOD、CAT、VitE均明显升高,而MDA明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 GSH能有效降低大鼠肝纤维化肝内脂质过氧化.     

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用

目的：研究莲心总碱（TAENN）对脂多糖和D-氨基半乳糖（LPS/GalN）诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法：昆明种雄性小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TAENN高剂量组（100 mg·kg^-1）、TAENN低剂量组（30 mg·kg^-1）。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果：口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平（P<0.01）。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加（P<0.01）;经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSH-Px水平则显著增加（P<0.01）。结论：TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。     

荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制研究

目的:研究荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和荠苧黄酮组,连续灌胃(ig)给药5 d,最后1次给药后,在模拟海拔8000 m环境停留12 h,测定血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)活性,测定心肌组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和ATPase的含量和活性。蛋白印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠血清中CK,LDH,AST和cTnⅠ的水平显著增加,心肌组织中ROS和MDA含量显著升高,抗氧化酶、GSH和ATPase水平显著下降,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bc1-2/Bax比值降低。经荠苧黄酮预处理能够显著降低缺氧小鼠血清中损伤因子的水平,显著降低小鼠心肌组织中ROS和MDA的含量,提高GSH的水平,维持抗氧化酶和ATPase的活力,降低Bax蛋白表达,提高Bc1-2/Bax比值。结论:荠苧黄酮通过降低心肌氧化应激、改善能量代谢、调节凋亡相关蛋白,对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有明显保护作用。     

Adrenomedullin reduces antioxidant defense system and enhances kidney tissue damage in cadmium and lead exposed rats

Adrenomedullin (AdM) is synthesized and secreted by a number of cells and tissue. AdM is a potent vasodilator but it is also considered a neuromodulator, an angiogenic factor, and a hormone regulator. AdM possess antiapoptotic, antioxidant, and antimicrobial properties. Heavy metals such as cadmium and lead are found widely in the environment and they have important biological functions. Lead (Pb) and cadmium (Cd) can accumulate in the lungs, liver, bone, and kidneys and cause serious organ damage. In the present study, we investigated the effect of AdM, Pb + AdM, and Cd + AdM treatments on superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities as well as the level of malondialdehyde (MDA) in the kidney. Heavy metal accumulation was determined in kidney with and without AdM infusion and kidney damage was evaluated by light and electron microscopy. Increased heavy metal accumulation was observed in the heavy metal and AdM treated groups. SOD, CAT, GSH-Px activities, and MDA levels were significantly different in the treatment groups when compared with the control group. Tubular degeneration, necrosis, cell swelling, mononuclear cell infiltration, and degenerated organelles were observed in the kidney following treatment. Therefore, AdM infusion has no beneficial and/or compensatory role in cadmium and lead toxicity in the kidney. We conclude that heavy metal accumulation in the kidney in conjunction with AdM infusion is cytotoxic despite the known beneficial effects of adrenomedullin.     

Toxicity and oxidative stress induced by T-2 toxin in cultured mouse Leydig cells

To explore the toxic mechanism of T-2 toxin on Leydig cells of mice, we would investigate the toxicity and oxidative stress induced by T-2 toxin in the cells. Leydig cells were isolated and cultured with control or T-2 toxin (10^?7 M, 10^?8 M, or 10^?9 M) for 24?h, then cells and supernatants were harvested to examine cell viability, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT) activities, expression of messenger RNA (mRNA) related to oxidative stress, malondialdehyde (MDA) content and DNA damage. The cell viability was evaluated in mouse Leydig cells by MTT assay, MDA content and SOD, GSH-Px and CAT activities were measured by routine kits, expression of mRNA related to oxidative stress were examined by quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR), and DNA damage was investigated by comet assay. Leydig cells treated with T-2 toxin showed significant reductions in cell viability, SOD, GSH-Px and CAT activities, and expression of mRNA related to oxidative stress, and remarkable increases in MDA content and levels of DNA damage. This study proves that T-2 toxin is toxic to Leydig cells of mice. Furthermore, oxidative stress plays an important role in the above-mentioned negative effects of T-2 toxin.     

人参根和茎叶皂苷对孤独饲养小鼠自发运动及攻击行为的影响

目的探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。结论适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—P）【）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH-Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

Fluoride causing abnormally elevated serum nitric oxide levels in chicks

Serum fluoride, nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) contents and superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined in chicks treated with graded doses of sodium fluoride. Compared with chicks in the control group, in the groups treated with fluoride, serum NO and MDA levels largely increased, and the activities of SOD, GSH-Px, and CAT decreased, most of which changed significantly (P<0.05). Serum fluoride levels significantly and positively correlated with serum NO, MDA levels, respectively (P<0.05), and significantly and negatively with serum SOD, GSH-Px, CAT activities, respectively (P<0.05). The results indicated fluoride was associated with the elevated NO levels and the decreased activities of antioxidant enzymes and the deposit of lipid peroxides (LPO). We suggest the mechanism of fluoride injuring soft tissues as follows: fluoride causes excessive production of NO, LPO and oxygen free radicals, which can damage seriously the structure and function of soft tissues.     

鳕鱼肉酶解产物对小鼠抗疲劳和体内抗氧化作用

目的：研究鳕鱼肉酶解产物的抗疲劳和体内抗氧化作用。方法：以阿拉斯加狭鳕鱼肉为原料,经菠萝蛋白酶和风味蛋白酶分步酶解,通过离心、喷雾干燥等工艺制得鳕鱼肉酶解产物。测定酶解产物的氨基酸组成;给小鼠灌胃不同剂量的酶解产物,测定小鼠力竭游泳时间,肝糖原含量,血清中乳酸、尿素氮、丙二醛含量以及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力。结果：酶解产物能显著延长小鼠的游泳时间,与空白对照组相比,低、中、高剂量组能够降低小鼠体内乳酸、血尿素氮和丙二醛含量,提高小鼠体内肝糖原含量,且能够提高小鼠体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活力。结论：酶解产物具有较好的抗疲劳和体内抗氧化作用。     

川芎嗪对小白鼠实验性肝损伤的保护作用

本实验利用四氯化碳诱发小白鼠急性肝损伤模型,通过测定肝组织及血清SOD,GSH－Px和MDA,观察川芎嗪对肝损伤的保护作用,结果表明,川芎嗪能显著提高肝血清SOD GSH－Px活性,减少MDA生成量（P＜0．01）,说明川芎嗪有一定程度抗自由基与抗脂质过氧化作用,对四氯化碳肝损伤有显著的保护作用。