腺病毒介导胶原蛋白IVα5在X连锁Alport综合症动物模型肾脏表达的实验研究

目的探讨在X染色体连锁Alport综合体（X-LinkedAlportsyndroms,XLAS）狗模型肾小球基底膜上外源性表达胶原蛋白IVd5的可行性。方法选择能够理想模拟人XLAS病例的5～7个月大NAV狗,在血肌酐正常和尿蛋白阴性条件下,在体封闭肾脏循环持续灌注重组人COL4A5cDNA腺病毒载体1h,术后4周,灌注侧肾脏单克隆IgG行间接免疫荧光染色。结果α5链在部分皮质肾小球毛细血管袢上显著表达。结论本研究为进一步修复基底膜滤过屏障中α3／α4／α5三聚体网状结构,基因治疗XLAS提供了重要的动物实验依据。     

以COL4A5基因突变为主Alport综合征临床分析

目的 对COL4A5基因突变的X连锁遗传的Alport综合征（X-linked Alport syndrome,XLAS患儿的临床表型及基因突变类型进行分析，探讨XLAS患儿与肾病综合征肾炎型的关系。方法 纳入2016年4月至2023年4月期间在医院经二代测序发现COL4A5基因突变最终确诊为Alport综合征的32例患儿，回顾性分析其临床病理特征与基因突变特点。结果 XLAS患儿平均起病年龄（3.68±2.07）岁，平均确诊年龄（6.56±2.95）岁，以孤立性血尿起病12例（37.5%），以血尿和蛋白尿起病8例（25%），以肾病综合征肾炎型起病12例（37.5%），患儿家族史阳性有11例（34.4%），眼部病变3例（9.37%），耳部病变6例（18.75%），后期随访发现7例（21.87%）患儿已发展为慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）。21例患儿行肾脏组织穿刺活检，电镜表现为基底膜变薄（弥漫性或节段性）13例（61.9%），基底膜厚薄不均8例（38.09%）；光镜：局灶节段肾小球硬化（FSGS） 2例（9.52%），系膜增生性肾小球肾炎（Ms PG...     

COL4A5基因c.3667G>C (p.G1223R)突变致X连锁Alport综合征家系的分子生物学实验诊断研究

目的　探讨外显子捕获高通量测序技术对X连锁Alport综合征（X-linked Alport syndrome, XLAS）的分子生物学实验诊断作用。方法　应用外显子捕获高通量测序技术对家系先证者进行基因检测,然后对检测到的变异进行生物信息学分析及家系验证,并综合分析患者临床特征和患者肾脏病理资料。结果　此家系先证者（III-1）和舅舅（II-3）携带COL4A5 c.3667G>C (p.G1223R)基因突变,先证者母亲（II-2）为此基因突变的杂合子。生物信息学分析结果显示此突变是致病的且在家系中呈共分离。结论　此研究明确了XLAS家系的致病机理并发现一新突变COL4A5 c.3667G>C (p.G1223R),扩大了非典型AS患者COL4A5基因突变谱,对患者的诊疗选择和临床管理具有重要意义。     

高血糖对Wistar大鼠肾脏组织MMP-9mRNA、MMP-9蛋白表达的影响

目的:观察高血糖对Wistar大鼠肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA、MMP-9蛋白表达的影响。方法:将40只雌性大鼠随机分为空白对照组(5只)和糖尿病组(DM组,35只)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射造模,造模成功后再次随机分组为5组,每组5只(余因造模未成功或死亡而被剔除)。5组分别为造模成功后第1天、第3天、第7天、第10天和第14天处死组,期间各组大鼠未予任何药物干预。处死大鼠后取其肾脏组织,用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测各组肾脏组织MMP-9mRNA的变化,免疫组化法观察肾小球基底膜区MMP-9蛋白变化。结果:①空白对照组和DM组大鼠肾脏组织中均有MMP-9mRNA表达,空白对照组与DM各组相比,MMP-9mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血糖水平、高糖持续时间与MMP-9mRNA表达量均不相关。②免疫组化提示,DM组MMP-9蛋白在肾小球内主要表达于基底膜,以第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9着色最强。定量分析示,第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平达峰值,且血糖水平及高血糖持续时间与MMP-9蛋白水平呈正相关。结论:①DM大鼠肾脏组织内MMP-9mRNA不受血糖水平、高血糖持续时间等因素影响。②DM大鼠肾脏组织肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平于成功造模后第7天第1次达峰值,且其MMP-9蛋白水平与血糖水平、高血糖持续时间呈正相关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制.方法 24只SD大鼠随机分成3组,糖尿病组:腹腔注射含链酶佐菌素(STZ)60 mg/kg;罗格列酮治疗组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的罗格列酮1 mg/(kg·d)灌胃.8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达和COX-2mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化.糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,肾小管有炎症细胞浸润;在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀,相邻足突大部分融合或缺失.罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调,罗格列酮组较糖尿病组明显下调.糖尿病组大鼠COX-2mRNA(0.474±0.012)在肾脏的表达较正常对照组(0.342±0.016)显著上调(P＜0.01),罗格列酮组(0.369±0.025)较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变,罗格列酮可以抑制COX-2的表达,改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变.     

Alport综合征误诊1例分析

Alport综合征是一种遗传性肾小球基底膜疾病,镜下血尿（国内患者常同时伴蛋白尿）、感音神经性耳聋和进行性肾功能减退是其临床特点Ⅲ,我院近期收治1例临床不典型Alport综合征患者,早期多次误诊,最终依靠电镜明确诊断,现报道分析如下。     

小鼠肾小管发育过程中纤维粘连蛋白与整合素α5的表达

背景:纤维粘连蛋白-整合素α5 相互作用影响肾小管发育的体内研究较少.目的:观察小鼠肾小管发育过程中纤维粘连蛋白及其受体整合素α5 的表达.方法:选取胚龄(E)12,14,16,18 d 和生后日龄(P)1,3,7,14,21,28,40 d 的小鼠.结果与结论:免疫组织化学染色结果显示纤维粘连蛋白于E12 d时即表达于输尿管芽的基底膜处,随后表达于发育各个时期的肾小管基膜;整合素α5 于E12 d 时开始表达,表达部位是肾小管的上皮细胞.体视学测量结果显示纤维粘连蛋白表达的面密度值和整合素α5 表达的体密度值都随肾脏的发育逐渐增大.Western blot 结果显示纤维粘连蛋白和整合素α5 蛋白的水平都随肾脏的发育逐渐增加.可见纤维粘连蛋白和整合素α5 在小鼠肾小管的发育和成熟过程中的表达具有一定的时空性,对肾小管的发育起一定的作用.     

虫草益肾颗粒对5/6肾切除大鼠残肾组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察虫草益肾颗粒对5/6肾切除大鼠残肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与I型胶原表达的影响,探讨虫草益肾颗粒抗肾脏纤维化的作用机制。方法取雄性Wistar大鼠90只,采用改良的5/6肾切除法制作肾脏纤维化模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、百令胶囊对照组、虫草益肾颗粒低、高剂量组。低、高剂量组分别给予虫草益肾颗粒275mg.kg-1.d-1与550mg.kg-1.d-1灌胃,对照组给予百令胶囊315mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量的蒸馏水灌胃,均为1次/d。实验期间检测大鼠24h尿蛋白定量的变化。连续给药12周后处死大鼠,观察肾脏组织形态学的变化,用半定量方法计算肾小球硬化指数与肾小管损伤指数。用免疫组织化学方法检测残肾组织α-SMA与I型胶原的表达。结果虫草益肾颗粒能减少5/6肾切除大鼠尿蛋白的排出(P<0.05,P<0.01),减轻肾小球硬化与肾小管损伤程度(P<0.05,P<0.01),下调残肾组织α-SMA与I型胶原的表达(P<0.05,P<0.01)。结论虫草益肾颗粒可能通过减少5/6肾切除大鼠尿蛋白的排出,抑制肾组织α-SMA与I型胶原的表达,从而抑制参与肾脏纤维化的细胞增殖与转分化,起到延缓肾脏纤维化进展的作用。     

利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:观察利多卡因对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响.方法:健康Wistar大鼠36只,体重300～350 g,随机分为3组(n=12),假手术组(sham组)只分离肾动脉不夹闭;肾缺血再灌注组(I/R组),双肾缺血60min、再灌注4 h;利多卡因组(L组)肾动脉阻断前静脉注射利多卡因5mg/kg,I/R组、sham组注射等量生理盐水,术中观察不同时间点的血压、心率.实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量,心肌组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,L组心肌组织损伤明显改善.I/R、L组血浆H-FABP,心肌组织NE、TNF-α较sham组升高,但是I/R组高于L组(P<0.05).结论:利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肾缺血再灌注后心肌组织中性粒细胞浸润及下调TINF-α表达有关.     

冬虫夏草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和TIMP-1mRNA表达影响的研究

目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。治疗组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g/kg.d)水溶液灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周、9周分别观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原IV、纤维连接蛋白(FN),用RT-PCR方法检测肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果治疗组能降低肾小球硬化指数,减少胶原IV、FN表达;减少TIMP-1mRNA的表达。结论虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠肾脏胶原IV、FN表达;抑制TIMP-1mRNA的表达;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚。     

右美托咪定抑制肾缺血／再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加（P 〈 0.05）;经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低（P 〈 0.05）。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。     

糖尿病肾病发病机制研究进展及防治

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐｈｔｈｙ,ＤＮ)是糖尿病 (简称ＤＭ)危害性最大的慢性并发症之一。在 1型糖尿病 (1 ＤＭ)患者 ,ＤＮ是首要的致死、致残原因 ;在 2型糖尿病 (2 ＤＭ)患者 ,ＤＮ仅次于大血管并发症。1　ＤＮ的病理改变及临床分期ＤＮ的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加 ,接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、肾小球基底膜增厚 ,最后发展成为肾小球硬化。临床上一般分为 4期(有的资料分 5期 )。Ⅰ期 :肾增大 ,肾小球血流量增加 ,无组织学改变。Ⅱ期 :肾小球基底膜增厚 ,尿白蛋白排泄率(ＡＥＲ)…     

HMGB1、TLR4、STAT3在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体-4(TLR4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义。方法收集30只小鼠,随机分为正常小鼠组(对照组)、抗肾小球基底膜型肾小球肾炎建模组(试验组),每组15只。采用对氨基水杨酸(PAS)染色观察肾小球基底膜变化,实时荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测肾组织中的HMGB1、p-STAT3mRNA,采用Western blot法检测肾组织中的HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3。结果与对照组比较,试验组小鼠肾小球基底膜明显增厚,小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3及HMGB1mRNA、p-STAT3mRNA的相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。试验组小鼠肾组织中HMGB1与TLR4,TLR4与p-STAT3,HMGB1与p-STAT3,HMGB1mRNA与p-STAT3mRNA的表达水平之间呈正相关(r=0.401,P=0.005;r=0.399,P=0.005;r=0.412,P=0.004;r=0.398,P=0.005)。结论 HMGB1在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠中的致炎作用,可以通过结合其受体TLR4而激活STAT3,从而实现抗肾小球基底膜型肾小球肾炎发生。     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤

背景：骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。目的：观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。方法：SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200μg/（kg·d）及粒细胞集落刺激因子50μg/（kg·d）,治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5d。于术后5,10,17,24,31d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34＋细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。结果与结论：①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。     

缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIE-1α的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏缺氧诱导冈子-I α(HIF-1α)表达的影响.方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组),每组24只.S组结扎右肾动脉,暴露左肾45min后关闭腹腔;IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流;IPO组在IR模型的基础上,恢复血流前给予反复10次20s供血-20s缺血处理.每组分别在造模后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本,检测血肌酐和血尿素氮,并对肾组织行免疫组化染色和单盲评分;Western blot检测HIF-Iα的表达强度.结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达,肾小球中末发现阳性染色.各组HIF-1 α表达情况:与S组相比IR组HIF-1 α在1h表达开始显著升高,6h达到高峰,12h开始下降.而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高,6h达到高峰,儿高峰水甲显著高于IR组,24h后HIF-1α开始下降,48h其表达水平与IR组差异无显著性.结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1 α表达并延长其表达高峰时间,从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤.     

脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(suffactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1…1、5、10μg/mL LPS刺激8 h.免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化.结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05).SP-D与TNF-α的表达呈负相关.结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关.SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用.     

缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组），每组24只。S组结扎右肾动脉，暴露左肾45min后关闭腹腔；IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流；IPO组在IR模型的基础上，恢复血流前给予反复10次20s供血20s缺血处理。每组分别在造模后0．5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本，检测血肌酐和血尿素氮，并对肾组织行免疫组化染色和单言评分；Western blot检测HIF-1α的表达强度。结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达，肾小球中未发现阳性染色。各组HIF-1α表达情况：与S组相比IR组HIF-1α在1h表达开始显著升高，6h达到高峰，12h开始下降。而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高，6h达到高峰，且高峰水平显著高于IR组，24h后HIF-1α开始下降，48h其表达水平与IR组差异无显著性。结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α表达并延长其表达高峰时间，从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤。     

小鼠肾小管发育过程中纤维粘连蛋白与整合素α_5的表达

背景：纤维粘连蛋白-整合素α5相互作用影响肾小管发育的体内研究较少。目的：观察小鼠肾小管发育过程中纤维粘连蛋白及其受体整合素α5的表达。方法：选取胚龄（E）12,14,16,18d和生后日龄（P）1,3,7,14,21,28,40d的小鼠。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示纤维粘连蛋白于E12d时即表达于输尿管芽的基底膜处,随后表达于发育各个时期的肾小管基膜;整合素α5于E12d时开始表达,表达部位是肾小管的上皮细胞。体视学测量结果显示纤维粘连蛋白表达的面密度值和整合素α5表达的体密度值都随肾脏的发育逐渐增大。Westernblot结果显示纤维粘连蛋白和整合素α5蛋白的水平都随肾脏的发育逐渐增加。可见纤维粘连蛋白和整合素α5在小鼠肾小管的发育和成熟过程中的表达具有一定的时空性,对肾小管的发育起一定的作用。     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤过程中水通道蛋白的表达变化

背景:如何有效防治肾脏的缺血再灌注损伤,一直是肾损伤与肾移植过程中众多学者研究的热点,但目前仍然不是很清楚相关实验表明水通道蛋白在这一过程中起重要作用.目的:研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤后水通道蛋白1的表达变化与肾功能变化的关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/2008-02在大连医科大学组织胚胎实验室完成.材料:健康成年雌性Wister大鼠80只,随机分为对照组和缺血再灌注组,每组又分为术后1,2,3,5,7 d 5个时间点组,8只/组,建立大鼠左侧肾脏缺血再灌注损伤模型.方法:所有大鼠均摘除右肾,游离左侧肾蒂,缺血再灌注组大鼠用无损伤动脉夹夹闭左侧肾蒂,阻断出入肾脏血流,40 min后重新恢复肾脏血液灌注.当松开动脉夹后肾脏在2～5 min内颜色由暗红转为鲜红表明缺血再灌注损伤模型建立成功,肾血管无血栓形成,关腹.若超过5 min肾脏颜色仍然未转为鲜红色则认为肾脏有血栓形成,排除出缺血再灌注组,不进行夹闭,40 min后关腹.主要观察指标:于缺血再灌注损伤1,2,3,5,7 d处死大鼠,留取尿液、血清、肾脏标本行尿常规、肾功能、肾脏病理形态学及水通道蛋白-1的免疫组化、RT-PCR检测.结果:大鼠肾脏缺血再灌注损伤后出现尿量增多、尿渗透压降低,血肌苷、尿素氮升高症状;苏木精-伊红染色示肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落;水通道蛋白表达量及其mRNA含量均较对照组减少,这些变化于缺血再灌注损伤 1 d时最低,至缺血再灌注损伤 5 d时恢复正常.结论:肾脏缺血再灌注损伤后水通道蛋白表达的减少可能是急性肾衰竭时反映肾功能变化的重要指标之一.     

尿丙氨酸氨基肽酶测定在肾小球肾炎中的临床应用

丙氨酸氨基肽酶(Alanine aminopeptidase,AAP,EC 3.4.11.2)是存在于人体个脏器的一种氨肽酶.肾脏中它大量存在于近曲小管刷状缘,由于其分子量较大(240 kd),血中AAP不通过肾小球基底膜,因此尿中AAP大多来源于肾脏,其活性在一定程度上可反映肾脏受损伤程度[1,2].