急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白水平的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、急性脑梗死之间的关系.方法 应用彩色多普勒超声检测仪对58例急性脑梗死患者及35例健康对照者进行颈动脉超声检查,观测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、粥样斑块类型,同时检测血清hs-CRP水平.结果 脑梗死组患者血清hs-CRP、颈动脉IMT及粥样斑块发生率较对照组明显增加(P＜0.05);脑梗死患者中不稳定斑块、稳定斑块、无斑块组血清hs-CRP水平差异有统计学意义(P＜0.05);血清hs-CRP水平与颈动脉IMT呈正相关.结论 颈动脉IMT、粥样硬化斑块、血清hs-CRP与脑梗死有密切的关系,hs-CRP能反映颈动脉粥样硬化的程度及斑块的稳定性.     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白D-二聚体含量及颈动脉粥样硬化斑块的测定及分析

目的探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-Dimer)含量及颈动脉粥样硬化斑块的变化及意义。方法测定85例首次颈内动脉系统急性脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较;颈动脉彩超测定颈动脉粥样硬化斑块情况。分析血清hs-CRP、血浆D-Dimer含量、颈动脉粥样硬化斑块情况与神经功能缺损程度评分的关系。结果脑梗死组血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量、不稳定斑块率明显高于正常对照组(均P0.05),脑梗死中重度组明显高于轻度组(均P0.05),伴不稳定斑块患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量明显高于不伴不稳定斑块患者(P0.05)。脑梗死组hs-CRP和D-Dimer含量与NIHSS评分呈正相关(r=0.57和0.38,均P0.05)。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP及D-Dimer含量及不稳定斑块率明显增高,观察其情况对于预测脑梗死的发生和病情轻重具有重要意义。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

中青年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平和超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨中青年急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系。方法对入选144例中青年ACI患者进行颈动脉超声,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)并观察有无斑块之间的相关性分析。结果中青年急性脑梗死(ACI)合并颈动脉粥样硬化的患者血清Hcy、hs-CRP明显高于无颈动脉硬化患者(P<0.05)。有CAS斑块的患者血清Hcy、hs-CRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者(均为P<0.05)。CAS程度:0级组、1级组分别与3级组,0级组、1级组、2级组分别与4级组的血清Hcy、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP水平与中青年急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,CAS程度愈重,其相关性愈大。     

颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系。方法选择62例老年单纯无症状脑梗死患者为A组,选择68例老年2型糖尿病合并无症状脑梗死患者为B组,同时选取60例健康者为对照组,比较3组颈动脉粥样硬化斑块检出率及血清炎症因子水平。结果对照组、A组及B组颈动脉中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化检出率依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组不稳定斑块检出率显著高于对照组(P<0.05),但2组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、A组及B组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平依次升高(P<0.05)。结论炎症因子参与老年无症状脑梗死的发生及颈动脉粥样硬化形成过程,合并糖尿病者炎症反应更为严重。     

急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 将146例急性脑梗死患者依颈动脉超声检查分为3组,即无斑块组（38例）,稳定斑块组（48例）及不稳定斑块组（60例）,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为29、41、38例,检测各组患者发病3d内的血浆肿瘤坏死因子α（TNGα）、白介素6（Ib6）水平.结果 稳定斑块组及不稳定斑块组血浆TNFα、Ib6水平明显高于无斑块组,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组,且随着斑块严重程度的增加,其血浆TNGα、Ib6水平也明显增高（P均＜0.05）.结论 血浆TNGα、Ib6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与胱抑素C及载脂蛋白B水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与胱抑素C(Cystatin C Cys-C)及载脂蛋白B(Apolipoprotein B ApoB)的关系。方法 112例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(32例)、稳定斑块组(38例)及不稳定斑块组(42例);检测各组患者血清Cys-C及ApoB水平,并进行组间比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清Cys-C及ApoB水平明显高于无斑块组(均P0.05);不稳定斑块组高于稳定斑块组(均P0.05)。且随着斑块程度的增加,其血清Cys-C及ApoB水平也明显增高(均P0.05)。结论血清Cys-C及ApoB水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度,值得临床推广应用。     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

TIA患者高敏C-反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）患者血清高敏C-反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取62例短暂性脑缺血发作患者为TIA组,同期选择健康体检者30例为对照组,应用颈动脉彩色多普勒超声检查短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化情况,根据颈动脉超声检查,将TIA组分为不稳定斑块组、稳定斑块组,测定血清高敏C-反应蛋白水平含量并进行比较。结果 TIA组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于对照组,P〈0.01;TIA组中不稳定粥样斑块组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于稳定粥样斑块组,P〈0.01。结论血清高敏C-反应蛋白水平升高对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块有显著临床意义,早期测定高敏C-反应蛋白水平有助于评估短暂性脑缺血发作患者的脑卒中风险。     

血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的关系

目的 探讨血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的关系。方法 收集2015年1月～2016年12月本院超声科首次发现有颈动脉斑块者575例为研究组,以同期无动脉斑块者500例为对照组; 应用超微血管成像(SMI)技术判断斑块内新生血管分级,并检测研究对象的血清YKL-40蛋白、血脂、炎性因子TNF-α、hsCRP、IL-6等指标水平。结果 ①与对照组比较,研究组TC、TG、LDLC水平明显升高,HDLC明显降低(P均<0.05); ②研究组的IL-6、TNF-α、hsCRP、Lp-PLA2、YKL-40蛋白水平与对照组存在明显差异(P<0.05); ③按SMI分级将研究组患者分为4组,4组患者的YKL-40蛋白、IL-6、TNF-α、hsCRP、Lp-PLA2、血脂水平存在明显差异(P均<0.05); ④YKL-40蛋白与炎性因子及血脂指标水平存在相关性(P均<0.05)。结论 血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的严重程度有关,检测YKL-40蛋白水平对判断斑块的稳定性有益。     

急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化性斑块与视黄醇结合蛋白(RBP)含量的关系。方法选取96例ACI患者(ACI组)和95例正常对照者(对照组),检测血清RBP水平;同时检测ACI组和对照组患者血清尿酸(UA)和血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)水平。对于ACI患者结合其颈动脉超声检查结果,分为无斑块组(41例)、颈动脉稳定斑块组(28例)和颈动脉不稳定斑块组(27例);比较各组血清RBP水平。结果 ACI组血清RBP水平显著高于正常对照组(P0.05)。在ACI患者中,颈动脉稳定斑块组和不稳定斑块组的血清RBP水平较无斑块组明显升高(均P0.05);颈动脉不稳定斑块组血清RBP水平显著高于稳定斑块组(P0.05)。线性相关分析表明,RBP水平和UA、DD和FIB水平无明显相关性(r=0.192,r=0.088,r=0.096,均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,RBP是发生颈动脉粥样斑块的危险因素(OR=2.769,95%CI 0.007-0.722)。结论血清RBP可能是动脉硬化形成的一个重要标志物,并且可能与ACI患者动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关。     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与颈动脉粥样硬化的相关性及临床分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXCL16水平与颈动脉粥样硬化的相关性及其临床价值。方法选取2018年1月-2018年12月东南大学附属中大医院收治的ACI患者92例,作为研究组;同时选取来本院行健康体检的健康人群50例,作为对照组。两组均使用同样的方式来检测血清样本当中CXCL16水平。观察比较两组的一般资料;两组的血清CXCLl6水平差异;将研究组患者通过不同的斑块稳定性进行分组,观察无斑块组、斑块不稳定组、斑块稳定组3组间的血清CXCLl6水平差异;血清CXCLl6水平与颈动脉超声检查相关临床指标间的相关性。结果研究组与对照组在性别分布、平均年龄、吸烟史、饮酒史及糖尿病史方面无显著差异(P>0.05);研究组当中高血压史比率显著高于对照组(P<0.05)。研究组血清CXCLl6水平为(2.7±1.5)ng·mL^-1,显著高于对照组血清CXCLl6水平(2.1±0.2)ng·mL^-1(P<0.05)。斑块不稳定组的血清CXCLl6水平显著高于无斑块组及斑块稳定组(P<0.05),无斑块组的血清CXCLl6水平与斑块稳定组的血清CXCLl6水平无显著差异(P>0.05)。Spearman相关分析结果提示,血清CXCLl6水平与IMT、CPA/cm2及斑块稳定性之间存在正相关性(P<0.05)。结论与健康人群相比,ACI患者的血清CXCLl6水平显著升高;血清CXCLl6水平与IMT、CPA/cm2及斑块稳定性之间存在正相关性。     

血清ox-LDL、Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性。方法 选取2015年7月～2016年7月本院神经内科收治的急性脑梗死患者135例(ACI组)和同期本院体检中心健康人群150例(对照组),均对所有入选者血清中的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行检测,比较ACI组和对照组的血清ox-LDL、Lp-PLA2及其他血脂指标水平; 行颈动脉超声检查,对无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较; 按美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,对轻型、中型、重型患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较。结果 ACI组的血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均高于对照组(P<0.01); 稳定斑块组、不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于无斑块组(P<0.05); 不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2 水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); NIHSS评分中型组、重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均显著高于轻型组(P<0.05),重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于中型组(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中患者血清ox-LDL、Lp-PLA2水平较正常者显著上升,其在一定程度上反映患者颈动脉粥样硬化的程度及神经功能缺损的程度,ox-LDL、Lp-PLA2 可作为急性缺血性脑血管病的血清标记物,在评估急性缺血性脑血管病的病情及预后方面有一定的临床意义。