趋化因子及受体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞高度活化增殖、多种自身抗体生成为特征的多系统损害的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确,目前认为是通过多种途径使体内自身反应性T、B细胞异常激活所致,免疫调节紊乱在SLE的发病中占重要地位,研究免疫调节的异常已成为研究SLE发病机制的重要内容。趋化因子可以调控免疫细胞在循环系统和器官组织间迁移;诱导细胞分化,以维持组织细胞正常免疫功能的平衡。     

Toll样受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种复杂的非器官特异性自身免疫性疾病，患者体内存在多种针对核抗原成分的自身抗体，抗原抗体形成免疫复合物并沉积于器官和组织，引起临床上多系统受累的表现。越来越多的证据表明SLE的发病是在一定的遗传背景下．由包括环境、性别、感染等在内的多因素决定的。Toll样受体（Toll-likereceptors，TLR）对核酸成分的识别在SLE的自身反应B细胞的活化和免疫复合物的沉积过程中发挥重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中转录因子活性差异的分析

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种较常见的、反复发作并累及多器官系统的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍未阐明.近期有学者开始用生物芯片通过对SLE基因表达谱的检测以期达到了解相关致病基因的动态变化,希望借此来阐明SLE患者淋巴细胞免疫调节功能紊乱的机制[1-2].     

抗uRNP/Sm和Sm抗体联合检测对狼疮性肾炎的诊断价值

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以免疫调节异常,表达多种自身抗体并伴有多器官受损的病因复杂的慢性全身性自身免疫疾病.     

系统性红斑狼疮与心脏

系统性红斑狼疮(以下简称SLE)是一原因不明的自身免疫性全身结缔组织疾病,它不仅影响体液免疫,亦影响了细胞免疫,使免疫调节动能发生障碍。通过自身抗体与相应抗原结合成可溶性免疫复合物,在补体参与下,可沉积于靶器官,从而产生全身血管和相应组织器官的损害。临床常见累及皮肤、关节、浆膜、血液、肾、肺和神经等7个器官系统,其中以肾脏病变最为常见与严重,但心脏病变并非少见。近20年来,SLE的发病率增加20倍以上,平均在每10万人中患病达50人左右。 SLE累及心脏的发病率及死亡率 1924年Libman与Sacks首次报告4例     

系统性红斑狼疮的B细胞异常及靶向治疗

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种常见的、以多脏器损害为主的自身免疫性疾病。主要免疫学特征是多克隆B淋巴细胞活化、大量自身抗体产生和炎性细胞因子释放增加。目前研究认为B细胞不仅是抗体分泌细胞的前体细胞，还具有分泌细胞因子调节抗原提呈细胞和T细胞，参与次级淋巴器官的发育和生发中心形成等生物学功能，B细胞生物学异常可导致SLE等自身免疫病的发生，针对B细胞的治疗已取得显著疗效。本文将从SLE患者的B细胞异常及靶向治疗方面进行综述。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮免疫发病中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus．SLE)是一种以机体内广泛的免疫异常和多器官功能损伤为特征的自身免疫性疾病,其临床表现多种多样,病情往往呈缓解和恶化交替进行。自身抗体形成和免疫复合物沉积所致的组织损伤是该病的特点之一。其中,大多数的自身抗体是针对DNA和核小体的,这是SLE的一大免疫学特征,由此提出一种假说：抗原递呈细胞(APC)对凋亡细胞不恰当的处理导致了     

Ⅰ型干扰素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫病的原型，发病与遗传、性激素、感染、理化因素有关。其免疫学异常表型复杂多样，包括组织相容性抗原Ⅱ、Ⅲ，细胞因子及其受体，免疫球蛋白、T细胞抗原受体、抗原递呈细胞，自身反应性T、B淋巴细胞功能的紊乱。因病因与发病机制未明，目前临床治疗只能干预自身免疫反应形成的中期与后期阶段，对导致发病的起始因素无法干预，因而难有根治性治疗措施。本文就干扰素(IFN)与SLE发病机制研究的背景。Ⅰ型干扰素系统的组成、功能，与SLE发病机制的关系．及干预Ⅰ型干扰素系统给SLE治疗带来的希望与风险进行了初步综述。     

系统性红斑狼疮合并甲状腺功能亢进、重症肌无力1例报道

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是由自身免疫介导,可损害多个系统、器官及组织的非器官特异性免疫性疾病。甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由多种原因引起的、与自身免疫有关的器官特异性自身免疫性疾病。重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位出现传递障碍的自身免疫性疾病。本文报道1例SLE合并甲亢、重症肌无力的病例资料。     

B细胞与系统性红斑狼疮的发生发展及治疗

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一典型的临床表现多样，能针对自身组织产生多种抗体的自身免疫性疾病。SLE针对自身抗原产生多种自身抗体的现象，不仅表现在不同人种的人群中，同时也表现在各种鼠模型中。研究表明固有B淋巴细胞的高度活动可能参与狼疮疾病的整个过程。过去的研究主要认为由于T淋巴细胞的监察功能的缺失，     

中期因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

SLE是一种多器官、多系统受累的自身免疫性CTD,具有多样的临床表现和复杂的发病机制,目前认为B细胞的异常激活、固有免疫系统的失调、Ⅰ型IFN分泌增加以及免疫耐受的缺失是其发病机制中的重要环节。中期因子是肝素结合生长因子家族中一员,除了参与细胞的增殖、分化和发育,还具有免疫调节的功能,可通过调节辅助T细胞1和调节性T细...     

B淋巴细胞发育耐受异常在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythatosus，SLE）是一种由于机体免疫系统功能异常而产生抗核抗体等多种自身抗体．形成的免疫复合物沉积而导致多器官多系统受累的自身免疫性疾病。     

可诱导性共刺激分子的生物学特征及其在系统性红斑狼疮发病和治疗中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由于机体免疫调节紊乱所致的慢性炎性疾病.T、B细胞的异常活化以及炎性因子异常导致了SLE患者的多器官、系统损害.     

以视力损害为主要表现的系统性红斑狼疮一例

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)虽是以多系统、多器官损害伴多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病，但在疾病的某一时期．可以某一器官或某一系统受累为突出表现。以视力损害为主要表现的SLE少见，现报道1例如下。     

系统性红斑狼疮患者T细胞活化及其对CD34+细胞的免疫调节

系统性红斑狼疮（SLE）T、B细胞的异常活化以及炎症因子异常导致了SLE患者的多系统损害。造血系统是SLE患者受累的器官之一，导致外周血细胞减少。免疫紊乱可影响骨髓造血和造血微环境。CD34^＋细胞是非均质性细胞群，其中含有造血干细胞和不同分化阶段的各系造血祖细胞，具有自我更新、多向分化的特性和重建造血和免疫系统的功能。骨髓中CD34^＋细胞的增殖、分化、凋亡的调节主要依赖免疫系统，用CD34^＋细胞移植治疗难治性SLE有一定的疗效。去除T细胞对移植后狼疮的复发有预防作用。提示T细胞活化在SLE发病中有重要作用。本文就活性T细胞对CD34^＋细胞的免疫调节进行综述。     

系统性红斑狼疮患者血清泌乳素和T淋巴细胞亚群的变化

垂体泌乳素(PRL)作为一个免疫调节激素参与了许多自身免疫性疾病的发病,系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病.我们检测了38例SLE患者PRL和T淋巴细胞亚群,以探讨SLE患者血清PRL与T淋巴细胞亚群的关系.     

系统性红斑狼疮相关胰腺炎诊治进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成并可介导多器官组织损伤的自身免疫性疾病，临床上常出现多系统受累。SLE相关性胰腺炎是SLE的严重并发症，易误诊、漏诊，治疗困难，预后不佳。因此，本文对SLE相关性胰腺炎的最新研究进展进行综述，旨在提高临床医师对SLE相关性胰腺炎的认识和诊治水平。     

静脉用免疫球蛋白在系统性红斑狼疮治疗中的应用

静脉用免疫球蛋白(IVIg)主要通过Fc受体介导免疫调节作用治疗系统性红斑狼疮(SLE),其他机制包括抑制补体介导的损伤,调控细胞因子的产生;调控独特型抗体网络,中和病理性自身抗体;调节B细胞和T细胞功能,下调抗体的产生等。IVIg已成功治疗SLE相关的顽固性血小板减少症、中枢神经系统狼疮、狼疮性肾炎及对传统免疫治疗无效或同时合并感染的SLE。     

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫性疾病，可累及多个系统及器官。免疫学检查对SLE的诊断、治疗及判断预后有重要指导意义。     

树突状细胞在狼疮性肾炎发病中的作用

狼疮性肾炎（LN）的发病与自身抗体的产生、肾小球免疫复合物沉积、细胞因子的过度产生等免疫异常密切相关，而越来越多的研究表明，树突状细胞（dendritic cell，DC）的功能失调可能也参与系统性红斑狼疮（SLE）及LN的发病。DC作为抗原呈递细胞（antigen—presenting cell，APC）具有非常强大的抗原呈递及免疫调节能力，在机体免疫反应中起重要作用。现就DC与SLE及LN发病的关系综述如下。