miR-613靶向PTBP1抑制子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的实验研究

  目的  探讨微RNA-613(miR-613)靶向多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa)增殖、迁移及侵袭的影响。  方法  采用RT-qPCR法检测子宫内膜癌组织miR-613及PTBP1 mRNA表达;体外培养Ishikawa细胞并对Ishikawa细胞进行干预,过表达miR-613、抑制PTBP1表达或共同过表达miR-613与PTBP1,分别检测Ishikawa细胞增殖、迁移与侵袭及PTBP1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验验证miR-613与PTBP1的靶向关系。  结果  子宫内膜癌组织中miR-613表达水平为0.48±0.09,显著低于癌旁组织的1.03±0.11(P＜0.05),PTBP1 mRNA表达水平为2.78±0.23,显著高于癌旁组织的1.01±0.12(P＜0.05),miR-613与PTBP1 mRNA呈负相关关系(r=-0.523,P＜0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-613靶向负调控PTBP1表达;过表达miR-613与抑制PTBP1表达,Ishikawa细胞存活率、细胞迁移与侵袭数、PTBP1、MMP-2及MMP-9表达水平显著降低(均P＜0.05);过表达PTBP1逆转过表达miR-613对Ishikawa细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。  结论  miR-613在子宫内膜癌组织中低表达,过表达miR-613可通过靶向抑制PTBP1表达,抑制人子宫内膜癌细胞的增殖、迁移及侵袭。      

miR-335-5p对骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的分子机制研究

  目的  研究miR-335-5p对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。  方法  体外分离培养OA软骨细胞及正常软骨细胞,qRT-PCR法检测细胞中miR-335-5p表达,蛋白印迹法检测Tnfrsf1a蛋白表达。将OA软骨细胞分为anti-miR-NC组、anti-miR-335-5p组、anti-miR-335-5p+si-NC组和anti-miR-335-5p+si-Tnfrsf1a组,MTT法、流式细胞术及蛋白印迹法分别检测细胞增殖、凋亡及p53和Survivin蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测实验miR-335-5p与Tnfrsf1a靶向关系。2组间比较行成组t检验;多组间比较行单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。  结果  与正常软骨细胞比较,OA软骨细胞中miR-335-5p表达降低(0.31±0.08 vs. 1.00±0.00,t=25.875,P < 0.05),Tnfrsf1a蛋白表达升高(0.95±0.18 vs. 0.18±0.03,t=12.659,P < 0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-335-5p组OA软骨细胞OD值降低(0.27±0.01 vs. 0.34±0.01,t=14.849,P < 0.05),凋亡率升高[(19.18±0.88)% vs. (6.89±0.33)%,t=39.230,P < 0.05], p53蛋白表达显著升高(P < 0.05),Survivin蛋白表达显著降低(P < 0.05)。miR-335-5p靶向负调控Tnfrsf1a表达。与miR-335-5p+si-NC组比较,miR-335-5p+si-Tnfrsf1a组OA软骨细胞OD值升高,凋亡率降低,p53蛋白表达显著降低,Survivin蛋白表达显著升高(P < 0.05)。  结论  敲减miR-335-5p可靶向Tnfrsf1a抑制OA软骨细胞增殖并促进其凋亡,miR-335-5p有可能成为OA治疗的新靶点。      

白藜芦醇通过上调miR-361-3p逆转卵巢癌顺铂耐药的研究

目的 研究白藜芦醇(RES)逆转卵巢癌顺铂(DDP)耐药的作用机制。方法 选取人卵巢癌SKOV3细胞,采用DDP构建SKOV3/DDP耐药细胞株。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测RES和DDP对SKOV3/DDP细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)和增殖能力的影响;采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测RES对微RNA-361-3p(miR-361-3p)的调控作用;采用流式细胞术检测RES和DDP对细胞凋亡的作用;细胞转染miR-361-3p抑制剂后检测DDP对细胞增殖和凋亡的作用。采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路关键蛋白的表达。结果 RES终浓度4μmol/L对SKOV3/DDP细胞生长无明显抑制作用(P>0.05),可作为最大安全浓度。RES+DDP组的IC₅₀明显低于DDP组(P<0.05)。RES可明显上调SKOV3/DDP细胞miR-361-3p的表达(P<0.05)。miR-361-3p抑...     

miR-219-5p靶向SOX5在口腔癌中的作用初探

  目的  研究miR-219-5p 与SOX5在口腔鳞状细胞癌中是否存在差异性表达,并探讨miR-219-5p 对SOX5的靶向调控作用,  方法  运用口腔鳞状细胞癌细胞株SCC4及SCC9,人正常皮肤成纤维细胞系（HF）作为对照,对miR-219-5p与SOX5在个细胞系中的表达情况进行检测（RT-qPCR、Western blot）;并在SCC4及SCC9细胞株中验证miR-219-5p对SOX5表达的靶向调控作用。  结果  与正常人纤维细胞相比,miR-219-5p的表达水平显著降低,而SOX5的表达水平显著增加,差异有统计学意义（P < 0.05）;miR-219-5p与SOX5的表达水平具有负相关（P < 0.05）;在SCC4及SCC9细胞中,miR-219-5p通过结合3' 非编码区（3'-UTR）靶向调控SOX5的表达。  结论  miR-219-5p可能通过对SOX5的靶向调控参与了口腔鳞状细胞癌的发生发展,为协助临床预后评估和/或筛选治疗的新候选药物提供了科学依据。     

miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制

  目的  探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为，小胶质细胞激活和焦亡的影响。  方法  采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好，强迫游泳，尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。  结果  慢性不可预知应激处理的小鼠，蔗糖偏好度和社交时间显著下调，并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加（P < 0.05）。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达，且能够缓解小鼠的抑郁样行为（P < 0.05）。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平（P < 0.01）。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活（P < 0.01）。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1，C-caspase-1，NLRP3，IL-1β和IL-18表达，并抑制小胶质细胞凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达，从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为，并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。     

miR-200C-3p靶向调控ZEB2抑制前列腺癌细胞增殖和迁移的实验研究

  目的  前列腺癌的进展与多种因素有关,本研究旨在探索miR-200C-3p对前列腺癌细胞系的影响,并分析miR-200C-3p与ZEB2的潜在机制。  方法  通过qRT-PCR检测miR-200C-3p在前列腺癌细胞系PC-3、DU145、前列腺上皮细胞RWPE-1的表达量。DU145转染miR-200C-3p后,通过CCK-8、划痕修复实验以及Transwell实验探究增殖与迁移能力。沉默ZEB2后分析DU145增殖和迁移能力的变化,采用双荧光素酶报告法蛋白免疫印迹实验测定miR-200C-3p与E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)的潜在关系。  结果  qRT-PCR结果显示RWPE-1中miR-200C-3p表达量是DU145的2.5倍左右。DU145转染miR-200C-3p mimics后CCK-8实验组的增殖能力明显弱于对照组,划痕修复实验实验组[(20.33±1.45)%]与对照组[(46.67±2.40)%]相比愈合能力明显减弱(P < 0.001),Transwell实验结果表明实验组(114.30±5.21)与对照组(212.00±6.49)相比迁移能力显著下降(P < 0.001)。沉默ZEB2可抑制DU145细胞的增殖和迁移能力(P < 0.05),双荧光素酶报告和蛋白免疫印迹实验证实miR-200C-3p在DU145中过表达降低了ZEB2的蛋白表达(P < 0.05)。  结论  miR-200C-3p通过介导ZEB2抑制DU145的增殖和迁移。      

miR-34a通过靶向FOXM1对鼻咽癌细胞增殖和上皮间质转化的影响

  目的  研究miR-34a通过靶向FOXM1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并从上皮间质转化方向研究侵袭和迁移的机制。  方法  体外培养人鼻咽癌细胞HNE-1、CNE-2Z,每株细胞分3组,即空白对照组(control组)、阴性对照组(miR-34a nc组)和过表达miR-34a组(miR-34a mimics组)。荧光定量PCR检测转染后各组细胞miR-34a表达水平。生物信息软件预测miR-34a和FOXM1的靶向关系,荧光定量PCR和Western blotting分析靶向关系。上调miR-34a后,CCK-8法测细胞增殖能力,Transwell、实验测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、Vimentin相对表达水平。  结果  生物信息软件预测miR-34a和FOXM1可能存在靶向关系。在HNE-1、CNE-2Z细胞中,与control组和miR-34a nc组比较,miR-34a mimics组FOXM1的表达下调(HNE-1:0.570±0.041、1.127±0.129、1.125±0.145,F=23.672, P=0.001;CNE-2Z:0.689±0.114、1.966±0.164、1.924±0.087,F=99.599, P＜0.001),增殖、迁移和侵袭能力被显著抑制(P < 0.01),E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调(P < 0.01)。Control组和miR-34a nc组差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  miR-34q通过靶向FOXM1抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制与抑制上皮间质转化有关。      

miR-490-3p调控SW1990胰腺癌细胞上皮间充质转化

  目的  研究miR-490-3p在分子水平上通过HMGA2蛋白对SW1990细胞上皮间充质转化的影响。  方法  通过实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测正常胰腺导管上皮细胞HPDE和人胰腺癌细胞SW1990中miR-490-3p的表达。通过转染质粒[miR-490-3p阻遏物（inhibitor）和miR-490-3p模拟物（mimic）以及各自的阴性对照质粒]调控miR-490-3p在SW1990细胞中的表达并通过RT-qPCR法验证转染效率。转染48 h后，通过CCK8检测、划痕法、Transwell小室检测，流式细胞仪检测等分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等恶性生物学特征的影响。通过Western blot检测细胞中上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平。同时，用数据库预测miR-490-3p及其靶基因HMGA2的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证，通过Western blot检测细胞中HMGA2的蛋白表达水平。  结果  （1）与HPDE正常细胞相比，SW1990癌细胞中miR-490-3p表达水平明显降低（P = 0.215）；（2）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P < 0.0001）。miR-490-3p 下调后，SW1990细胞的凋亡率显著低于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组（P < 0.0001）；（3）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著高于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著低于对照组（P < 0.0001）；miR-490-3p 下调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著低于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著高于对照组（P < 0.0001）；（4）HMGA2是miR-490-3p的靶向基因。  结论  miR-490-3p可通过靶向HMGA2抑制SW1990胰腺癌细胞EMT，从而影响胰腺癌的的发生发展进程，揭示HMGA2和miR-490-3p可能为胰腺癌诊断和治疗的靶点。     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

前列腺癌中miR-140-5p靶向YES1抑制细胞增殖和迁移的作用研究

  目的  研究miR-140-5p与YES1的靶向调控关系,阐明miR-140-5p通过YES1调控前列腺癌发生发展的作用,并研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的潜在作用机制。   方法  采用实时定量PCR检测前列腺癌组织和细胞系中miR-140-5p的表达,采用CCK-8、细胞克隆实验、迁移和划痕实验测定miR-140-5p上调对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响,用荧光素酶报告实验和蛋白印迹实验鉴定miR-140-5p的靶基因。   结果  癌组织中的miR-140-5p表达量相对癌旁组织明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05)。与RWPE-1细胞相比,前列腺癌细胞系中miR-140-5p的表达水平较低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。CCK-8实验转染后miR-140-5p的细胞增殖率显著下降,细胞克隆实验实验组相比对照组细胞克隆数目偏少,差异均有统计学意义(P＜0.05)。划痕实验转染miR-140-5p细胞系的愈合能力明显减弱(P < 0.05);Transwell小室实验转染miR-140-5p的细胞系的迁移能力下降(P < 0.05);说明过表达miR-140-5p可抑制细胞的增殖和迁移。生物信息学分析和荧光素酶报告分析确定YES1为miR-140-5p的潜在靶基因。YES1在前列腺癌细胞中过表达,与miR-140-5p表达呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05)。   结论  以上实验表明miR-140-5p通过直接靶向YES1在前列腺癌发生发展中起抑制作用,提示miR-140-5p可能是一个新的靶点,用于前列腺癌的诊断和治疗。      

miR-181a在卵巢癌细胞中对顺铂的耐药作用

目的 探讨miR-181a在卵巢癌化疗抵抗方面的影响及其机制.方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞A2780及 A2780/DDP 中 miR-181a 的表达;对 A2780及 A2780/DDP 细胞分别进行 miR-181a mimics 和 inhibitors的转染,并利用qRT-PCR技术验证;MTT法检测转...     

硼替佐米靶向NF-κB信号通路抑制结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究

  目的  研究硼替佐米对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）的抗肿瘤作用。  方法  单独使用不同质量浓度（0、1、2、4、5、6 ng/mL）硼替佐米处理SNK-6细胞24、48、72 h,及不同浓度核因子-κB （NF-κB）信号通路抑制剂BAY11-7082（0、1、2.5、5、10、20 μmol/L）处理SNK-6细胞24 h后,采用CCK8法检测细胞存活率并计算其半数抑制浓度（IC₅₀）。联合使用30 μmol/L Z-VAD-FMK（Pan-caspase抑制剂）+3 ng/mL硼替佐米,以及5、10 μmol/L BAY11-7082+3 ng/mL硼替佐米处理SNK-6细胞24 h,CCK8法检测细胞存活率。不同质量浓度硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,采用Annexin Ⅴ/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶（PARP）和Bcl-2的表达,检测NF-κB信号通路相关蛋白P65和P100/52的表达。  结果  硼替佐米可呈剂量依赖性的抑制SNK-6细胞增殖（P<0.05）,24 h IC₅₀﹝（2.87±0.06） ng/mL﹞低于48 h和72 h（P<0.05）。BAY11-7082亦可抑制SNK-6细胞增殖,24 h IC₅₀= （9.73±0.36） μmol/L。联合用药结果表明,Z-VAD-FMK能减弱硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用（P<0.05）,BAY11-7082能增强硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用（P<0.05）。硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,凋亡相关蛋白Caspase-3裂解、PARP激活,以及Bcl-2裂解;NF-κB信号通路相关蛋白P65磷酸化水平降低,P52减少。  结论  硼替佐米通过阻断NF-κB信号通路抑制ENKTL细胞增殖,并且经线粒体介导的Caspase途径诱导ENKTL细胞凋亡。     

miR-142-5p通过CCND1调控胆囊癌细胞的增殖和转移

目的 研究miR-142-5p调控CCND1对胆囊癌细胞增殖和转移的作用,并阐明其具体作用机制.方法 采用RT-qPCR鉴定miR-142-5p在人胆囊上皮细胞和人胆囊细胞系中的表达差异.双荧光素酶报告基因实验用于验证miR-142-5p与CCND1的靶向关系.CCK-8用于检测人胆囊细胞增殖.Transwell和划痕...     

熊果酸通过调节miR-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定量PCR法分别检测熊果酸加药组和转染mi R-373-3p mimics组中A549细胞mi R-373-3p表达程度;RT-PCR和免疫印迹法检测熊果酸作用下mi R-373-3p调控的下游靶基因TXNIP m RNA及蛋白的表达;细胞划痕愈合实验检测mi R-373-3p细胞迁移能力。结果熊果酸显著降低肺癌A549细胞的生长活力(P<0.05),IC 50为60μmol/L;瞬时转染mi R-373-3p mimics可以上调A549细胞中mi R-373-3p的表达(24 h,11.367±2.120;48 h,12.167±1.108);熊果酸作用于转染mi R-373-3p mimics的A549细胞后,能够显著提高细胞中mi R-373-3p mimics的表达水平(24 h,16.787±3.109;48 h,16.980±3.106);并且mi R-373-3p mimics下游预测的目标基因TXNIP m RNA(10.757±0.79)及蛋白表达量(0.8210±0.043)均明显上升;FCM结果显示:mi R-373-3p能够促进肺癌A549细胞凋亡(46.20±5.970)。细胞转染mi R-373-3p mimics后,迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论熊果酸能够通过促进肺癌A549细胞凋亡抑制其迁移,其作用机制可能是通过上调mi R-373-3p表达来完成的。     

miR-582-5p调控Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤的研究

  目的  检测小鼠心肌缺血再灌注和HL-1细胞HR模型后miR-582-5p和Notch1在其中的表达变化，以此探讨miR-582-5p调控Notch1保护心肌的作用。  方法  通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型和HL-1细胞氧糖剥夺再复氧模型，使用qPCR检测miR-582-5p和Notch1在小鼠IR和细胞HR后的表达量，继而使用TargetScan网站预测miR-582-5p和Notch1的靶向结合位点，在细胞中转染miR-582-5p和Notch1的Inhibitor和Mimics，再次检测miR-582-5p和Notch1的表达变化，最后使用CCK-8实验检测HL-1细胞转染Inhibitor和Mimics后的细胞活力。  结果  在小鼠IR和HL-1细胞HR后，miR-582-5p表达明显升高（P < 0.01），Notch1表达显著下降（P < 0.001），而在转染Inhibitor后，miR-582-5p明显下调（P < 0.001），同时Notch1显著上调（P = 0.017），并且心肌细胞活力得到显著提高（P = 0.006），而在转染Mimics后结果完全相反。  结论  miR-582-5p可以通过调控Notch1从而保护心肌以此来对抗心肌缺血缺氧。     

碘-125粒子调控微小RNA-193b-5p抑制胃癌的增殖和侵袭

目的 探究碘-125粒子放疗胃癌过程中微小RNA(miR)-193b-5p的作用.方法 以胃癌细胞系BGC-823作为对象,建立碘-125粒子体外照射模型,采用小分子RNA测序技术检测miRNA的表达谱.通过实时定量PCR检测碘-125辐照组和非辐照组细胞中miR-193b-5p的表达水平,使用hsa-miR-193b...     

miR-1246在肝癌血清中的表达及对肝癌HepG2细胞生物学功能的影响

  目的  探讨miR-1246在肝癌患者血清中的表达及其对HepG2细胞生物学功能的影响。  方法  应用荧光定量PCR检测miR-1246在正常对照者和肝癌患者血清中的表达;将miR-1246 mimics和NC mimics分别转染至HepG2细胞,采用Transwell小室法、划痕实验和细胞克隆形成实验检测miR-1246对HepG2细胞生物学功能的影响,荧光定量PCR检测NFE2L3、Vimentin、GAS1基因的表达改变。  结果  miR-1246在正常对照者和肝癌患者血清中的表达量分别为1.079(0.740,1.534)、0.132(0.068,0.324),差异有统计学意义(P < 0.001);miR-1246 mimics转染HepG2细胞后,HepG2细胞穿过基质胶的细胞数为128.000±9.900, 较NC mimics组(251.500±24.749)明显减少(P=0.023),划痕48 h后HepG2细胞相对迁移率为(24.833±3.351)%,较NC mimics组(31.859±7.194)%明显减慢(P=0.046),Vimentin、GAS1、NFE2L3基因相对表达量分别为0.318±0.213、0.479±0.157、0.755±0.044,较NC mimics组(1.000±0.000)表达均明显下调(P=0.046、0.043、0.030)。  结论  肝癌患者血清中miR-1246表达下调;miR-1246可能通过下调Vimentin、GAS1、NFE2L3基因抑制HepG2细胞的侵袭、迁移能力。