miR-130a-3p下调CYLD表达对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响

目的：探讨miR-130a-3p对人乳腺癌MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法：应用脂质体介导方法将miR-130a-3p模拟物（实验组）或对照模拟物（对照组）转染MCF-7细胞,分别采用MTT方法和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力变化,印迹法检测细胞中miR-130a-3p靶基因圆柱瘤基因（CYLD）的表达。结果：与对照组比较,实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力增强（P＜0.05）,细胞中CYLD蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）。结论：miR-130a-3p可能通过靶向调节CYLD蛋白表达增强人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移。     

miR-619-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响北大核心CSCD

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-619-5p、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA的表达;CCK-8法用于检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell TM实验观察细胞迁移和侵袭能力转变;EMT相关分子的蛋白表达由Western blot检测。生物信息学预测miR-619-5p靶基因,并对潜在靶基因CREB1作初步分析。结果miR-619-5p在乳腺癌中低表达。与对照组相比,过表达miR-619-5p后,miR-619-5p表达水平上调,EMT上皮标志物表达上调,促EMT分子及间质标志物表达下调,细胞的增殖、迁移与侵袭能力削弱,CREB1表达下调;低表达miR-619-5p组结果与上述结果相反。结论乳腺癌组织及细胞中miR-619-5p表达更低,miR-619-5p可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT,其效应可能通过靶向CREB1实现。     

LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的　探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞迁移和侵袭作用的影响。方法　qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞（乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D）LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞,单独过表达LincRNA-P21（实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组）,抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组）,过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组）。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖,集落形成实验检测细胞的集落数量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果　TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织（0.48±0.03 vs. 1.03±0.06,t=11.714,P＜0.01）,miR-17-3p的表达显著高于癌旁组织（2.93±0.17 vs. 1.02±0.04,t=15.593,P＜0.01）。乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A（P＜0.01）。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降,且上调E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达（P＜0.05）。结论　LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。     

LncRNA GAS5调控miR-223-5p逆转乳腺癌他莫昔芬耐药性分析

摘要：目的:探究LncRNA GAS5在乳腺癌他莫昔芬耐药性菌株中的表达情况,初步探究其可能的作用机制。方法:体外培养MCF-7、MCF-7/TAM细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞LncRNA GAS5、miR-223-5p表达情况;LncRNA GAS5 mimics、对照序列转染至MCF-7/TAM细胞分为LncRNA GAS5过表达组、阴性对照组（NC组）、空白对照组（Control）;MTT法检测细胞活性及IC50变化;双荧光素酶报告系统检测LncRNA GAS5、miR-223-5p的靶向关系;免疫印迹法对耐药蛋白P糖蛋白（P-gp）（SBPVR1）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路蛋白进行检测。结果:MCF-7/TAM细胞中LncRNA GAS5表达低于MCF-7细胞,miR-223-5p高于MCF-7细胞（P<0.05）。与空白对照组、NC组相比,LncRNA GAS5过表达组LncRNA GAS5表达、细胞增殖抑制率显著升高,IC50值、miR-223-5p表达、蛋白P-gp、MRP1、P-PI3K、P-Akt表达显著降低（P<0.05）。双荧光素酶实验结果表明LncRNA GAS5与miR-223-5p具有靶向关系。结论:过表达LncRNA GAS5可能通过靶向抑制miR-223-5p,抑制PI3K/Akt信号通路,逆转MCF-7细胞的TAM耐药性。     

长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)DLG相关蛋白（DLGAP）1-AS5对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法 采用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析乳腺癌组织及正常组织中DLGAP1-AS5表达水平,观察DLGAP1-AS5表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4种乳腺癌细胞系：永生化乳腺上皮细胞(MCF-10A)、人乳腺癌细胞（MCF-7、HCC-1937）、人乳腺腺癌细胞(SK-BR-3)、人乳腺管癌细胞（BT-549）中DLGAP1-AS5表达水平。将DLGAP1-AS5过表达质粒或阴性对照质粒转染至MCF-7细胞,计为DLGAP1-AS5组和阴性对照组。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。采用starBase v3.0在线软件和双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS5和miR-362-5p的靶向关系。qRT-PCR检测MCF-7细胞中miR-362-5p表达水平。蛋白质印迹实验检测MCF-7细胞中p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路蛋白表达水平。结果...     

舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移、侵袭的研究

摘要：目的:探讨舒芬太尼对微小RNA-365-3p（miR-365-3p）/蛋白激酶B-α（AKT1）表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用不同浓度的舒芬太尼(终浓度0.5,5,50,500 nmol·L-1)分别处理胃癌细胞48 h,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。分别将miR-NC（miR-NC组）、miR-365-3p mimics（miR-365-3p组）、anti-miR-NC（anti-miR-NC组）、anti-miR-365-3p（anti-miR-365-3p组）转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化。靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系。将anti-miR-365-3p、pcDNA-AKT1及其阴性对照分别转染至胃癌细胞12 h后用舒芬太尼处理48 h,分别为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组,检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力变化,蛋白免疫印迹（Western Blot）检测细胞中钙黏附蛋白E（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、p-AKT1蛋白表达。结果:舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移、侵袭及MMP-2表达,促进miR-365-3p、E-cadherin表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用。结论:舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭。     

lncRNA FENDRR靶向miR-362-5p抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭

摘要：目的:探讨FOXF1毗连非编码发育调控RNA（FENDRR）对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,分析其机制是否与调控miR-362-5p表达有关。方法:qRT-PCR检测胶质母细胞瘤组织、细胞以及人脑正常胶质细胞HEB中FENDRR和miR-362-5p表达。以LN229细胞为研究对象,分别构建过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达的LN229细胞株,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,Western Blot检测细胞增殖相关蛋白[细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）]、迁移侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]的表达水平。结果:胶质母细胞瘤组织、细胞中FENDRR的表达水平显著降低,miR-362-5p的表达水平显著升高（P<0.05）。过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达均可抑制Cyclin D1、MMP2和MMP9的表达,抑制LN229细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-362-5p可逆转FENDRR对LN229细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:lncRNA FENDRR可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向负调控miR-362-5p表达有关。     

miR-98-5p靶向CCR7对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及其机制研究

【目的】探究miR-98-5p靶向作用于趋化因子受体(CCR7)对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及相关机制。【方法】MCF-7细胞分为Ctrl组、miR-98-5p mimic组、miR-98-5p NC组、pc-CCR7组、miR-98-5p+pc-CCR7组,分别转染相应的miRNA和CCR7过表达载体,RT-PCR检测miR-98-5p和CCR7基因表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-98-5p和CCR7靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕法检测细胞迁移,Western blot检测CCR7、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。【结果】荧光素酶报告实验中,与CCR7 WT+miR-98-5p NC比较,CCR7 WT+miR-98-5p mimic荧光素酶活性显著降低。与Ctrl组比较,miR-98-5p mimic组中miR-98-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高,CCR7基因和蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低;与pc-CCR7组比较,miR-98-5p+pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。【结论】miR-98-5p可靶向作用于CCR7,抑制乳腺癌细胞MCF-7运动能力,其作用机制与上皮细胞间充质转化(EMT)有关。     

miR-338-5p通过靶向TSHZ3促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-338-5p通过靶向TSHZ3调控膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-338-5p在33例膀胱癌组织和癌旁组织中的表达;在膀胱癌T24和UM-UC-3细胞中分别转染mimics-NC、miR-338-5p mimics、inhibitor-NC和miR-338-5p inhibitor,qRT-PCR检测转染效率;采用CCK-8实验检测过表达或者敲低miR-338-5p对膀胱癌细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测miR-338-5p对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响;TargetScan、miRDB和Targetminer数据库预测miR-338-5p潜在的靶基因,选定靶基因TSHZ3;双萤光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-338-5p和TSHZ3的靶向关系;在膀胱癌细胞中共转染miR-338-5p mimics和TSHZ3过表达质粒,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力;Western blot检测过表达miR-338-5p或者TSHZ3对Wnt/β-c...     

miR-142-3p靶向HMGB1逆转乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的耐药性

目的化疗耐药是乳腺癌复发转移、治疗效果不理想的主要因素。本文探讨miR-142-3p通过靶向高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)提高乳腺癌化疗敏感性的分子机制。方法实时荧光定量PCR检测人乳腺癌MCF-7细胞及阿霉素耐药株MCF-7/DOX细胞中的miR-142-3p水平;MTT法检测阿霉素(doxorubicin,DOX)处理后各组的增殖情况、流式细胞术检测凋亡率、Western blot检测HMGB1和自噬有关蛋白的表达水平;双荧光素酶报告实验评价miR-142-3p对HMGB1的靶向调控作用。结果阿霉素耐药株MCF-7/DOX细胞中的miR-142-3p水平明显下调。miR142-3p的过度表达增强了乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性和提高阿霉素诱导的凋亡比率。HMGB1是乳腺癌细胞中miR-142-3p的直接功能靶点,HMGB1的过表达可以明显解除由miR-142-3p上调所产生的细胞凋亡和自噬抑制。结论miR-142-3p的过表达可能通过抑制自噬靶向HMGB1,增强乳腺癌细胞对阿霉素的化学敏感性。miR-142-3p/HMGB1为提高乳腺癌对药物的敏感性提供了新的靶点,具有一定价值。     

MiR-142-3p enhances chemosensitivity of breast cancer cells and inhibits autophagy by targeting HMGB1

MiR-142-3p has been reported to act as a tumor suppressor in breast cancer. However, the regulatory effect of miR-142-3p on drug resistance of breast cancer cells and its underlying mechanism remain unknown. Here, we found that miR-142-3p was significantly downregulated in the doxorubicin (DOX)-resistant MCF-7 cell line (MCF-7/DOX). MiR-142-3p overexpression increased DOX sensitivity and enhanced DOX-induced apoptosis in breast cancer cells. High-mobility group box 1 (HMGB1) is a direct functional target of miR-142-3p in breast cancer cells and miR-142-3p negatively regulated HMGB1 expression. Moreover, overexpression of HMGB1 dramatically reversed the promotion of apoptosis and inhibition of autophagy mediated by miR-142-3p up-regulation. In conclusion, miR-142-3p overexpression may inhibit autophagy and promote the drug sensitivity of breast cancer cells to DOX by targeting HMGB1. The miR-142-3p/HMGB1 axis might be a novel target to regulate the drug resistance of breast cancer patients.     

lncRNA LINC00858靶向微小 RNA-363-3p促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨LINC00858通过靶向miR-363-3p对肝癌HCCLM3细胞生物学行为的影响.方法 选取2017年1月至2019年1月青海省第五人民医院收治的肝癌病人30例,获取其肝癌组织及其癌旁组织.设置si-NC组、si-LINC00858组、si-LINC00858+anti-miR-NC组和si-LINC00858+anti-miR-363-3p组.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测LINC00858和miR-363-3p表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC00858和miR-363-3p的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blotting)法检测相关蛋白表达.结果 肝癌组织中LINC00858高表达(2.85±0.27),miR-363-3p低表达(0.58±0.05).LINC00858靶向调控miR-363-3p;抑制LINC00858能够上调p21表达,下调细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达,降低细胞活力、迁移数、侵袭数(P<0.05).干扰miR-363-3p表达逆转了抑制LINC00858表达对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 抑制LINC00858通过靶向上调miR-363-3p抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭.     

毛蕊花苷通过miR-708-3p抑制乳腺癌MCF-7细胞的恶性表型

目的探究毛蕊花苷对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法人乳腺癌MCF-7细胞随机分为对照组(生理盐水)以及实验组(毛蕊花苷50μmol·L-1)。给药24 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测EMT相关蛋白的表达。结果 72 h时,对照组和实验组的细胞存活率分别为(95.03±6.31)%和(80.11±5.17)%;细胞迁移数目分别为(91.03±9.37)和(58.69±5.08)个;细胞侵袭数分别为(83.47±7.88)和(42.86±4.91)个;E-钙粘蛋白相对表达量分别为0.73±0.07和1.27±0.11;B-钙粘蛋白相对表达量分别为0.88±0.08和0.53±0.04。实验组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组miR-708-3p相对表达量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论毛蕊花苷通过上调miR-708-3p抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,迁移,侵袭和EMT。抑制肿瘤进展。     

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N...     

微小 RNA-744-5p靶向整合素连接激酶对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-744-5p(miR-744-5p)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 选取2016年2月至2018年11月枣庄矿业集团枣庄医院接收的经病理确诊的56例膀胱癌病人病理组织切片,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测56例膀胱癌组织和对应癌旁组织中miR-744-5p表达水平.分别转染miR-744-5p模拟物(mimics)、miR-744-5p抑制剂或共转染miR-744-5p mimics与整合素连接激酶(ILK)过表达载体至膀胱癌BIU-87、T739细胞,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测过细胞中细胞周期蛋白(Cyclin D1)、P21、基质金属蛋白酶(MMP-2)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-744-5p与ILK调控关系.结果 与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-744-5p表达水平显著降低[(0.98±0.10)比(0.25±0.02),P<0.05].过表达miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数及Cyclin D1和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),而P21和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05).抑制miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数升高(P<0.05).miR-744-5p靶向结合并负调控ILK,过表达ILK逆转过表达miR-744-5p对BIU-87和T739细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 膀胱癌组织中miR-744-5p呈低表达,过表达miR-744-5p可阻碍膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制miR-744-5p则起相反的作用,其可能通过靶向负调控ILK表达发挥作用.     

长链非编码前列腺癌相关转录因子 6靶向微小 RNA-139-3p对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)前列腺癌相关转录因子6(PCAT6)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和分子机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测20例骨肉瘤组织和与其对应的癌旁组织中PCAT6和微小RNA-139-3p(miR-139-3p)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证PCAT6对miR-139-3p的靶向调控关系.将PCAT6小干扰RNA(si-PCAT6)、miR-139-3p模拟物(miR-139-3p mimics)分别转染骨肉瘤细胞SAOS2,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SAOS2细胞增殖活力,流式细胞术检测SAOS2细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和P21、的表达水平.将si-PCAT6和miR-139-3p抑制物(anti-miR-139-3p)共转染至SAOS2细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移侵袭能力以及凋亡变化.结果 与瘤旁组织相比,骨肉瘤组织中PCAT6的表达水平[(2.76±0.27)比(1.01±0.09)]显著升高,miR-139-3p的表达水平[(0.51±0.05)比(1.00±0.08)]显著降低(P<0.05).miR-139-3p是PCAT6的靶基因,PCAT6靶向负性调控miR-139-3p表达.抑制PCAT6表达或过表达miR-139-3p均可下调SAOS2细胞CyclinD1和Bcl-2蛋白表达,上调p21和Bax蛋白表达,降低细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.05).抑制miR-139-3p表达可逆转si-PCAT6对骨肉瘤SAOS2细胞增殖抑制和凋亡的影响(P<0.05).结论 lncRNA PCAT6在骨肉瘤组织中表达上调,抑制miR-139-3p通过靶向miR-139-3p抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导骨肉瘤细胞凋亡.     

miR-539对乳腺癌细胞增殖与凋亡的调控作用研究

目的：研究miR-539对乳腺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法采用荧光定量PCR检测乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-453、ZR-75-30)和正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mim-ics在MCF-7细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL实验检测miR-539对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。结果与正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中miR-539的表达显著降低( P<0．01)。与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低过表达组乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性(P<0．01)。结论 miR-539能够抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡,有望作为乳腺癌基因治疗的靶点。