纳美芬对新生儿重度窒息复苏效果的影响

目的探讨纳美芬对新生儿重度窒息复苏效果的影响。方法选择2013年6月至2014年12月,手术室剖宫产产出后1 min(T_0)诊断为重度窒息的新生儿46例,随机分为2组,每组23例。同样的急救复苏流程后,观察组给予纳美芬治疗,对照组给予等量生理盐水,两组分别于首次用药后5 min(T_1)、15 min(T_2)和30 min(T_3)行Apgar评分,记录需辅助正压通气的例数和用时,观察用药3 d内的病情变化。结果两组Apgar评分在T_1~T_3时均高于T_0(P<0.01),观察组在T_1~T_3时高于对照组(P<0.05);观察组需辅助正压通气用时较对照组缩短(P<0.05);治疗3 d内,观察组原始反射异常和肌张力降低发生率均低于对照组(P<0.05),两组惊厥和死亡发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳美芬对新生儿重度窒息复苏的近期效果确切,呼吸恢复快,在某种程度上可以减轻脑缺氧损伤而改善预后。     

芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.     

老年患者98例开胸手术后镇痛效果的分析

目的：观察老年患者开胸手术后的镇痛效果。方法：选择行开胸手术老年患者98例,胸段硬膜外穿刺并留置硬膜外导管,采用硬膜外复合全身麻醉,术后接一次性微量止痛泵行术后连续镇痛48 h,观察镇痛效果。结果：除2例患者术后硬膜外导管脱落外,所有其他患者在各观察时间点的VA S均小于5分,安静可合作,术后恢复良好。结论：良好的术后镇痛有利于老年患者的术后恢复及减少并发症。     

全麻复合硬膜外阻滞对肺癌手术患者听觉诱发电位的影响

目的：探讨全麻复合硬膜外阻滞对肺癌手术患者听觉诱发电位的影响。方法：40例择期行肺癌根治术患者,随机分为两组,分别行硬膜外腔阻滞复合全麻和单纯全麻。记录各时段的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）和AAI。结果：两组患者AAI在T2时间点与T1比较,AAI均显著性降低（P〈0.01）,并随着患者镇静程度加深明显降低;在T3GA组显著性升高;在T5时,两组均较T4显著性升高,两组比较差异无显著性。结论：AAI对指导临床用药和管理具有较好的指导意义。     

舒芬太尼与芬太尼在分娩镇痛中的效果比较

目的比较等效的舒芬太尼和芬太尼复合罗哌卡因对分娩镇痛的效果。方法选择初产妇60例,随机分为舒芬太尼组(S组)和芬太尼组(F组),S组PCEA输注含0.10%罗哌卡因和0.5μg/ml舒芬太尼复合液,F组PCEA输注含0.10%罗哌卡因和3μg/ml芬太尼。观察记录测麻醉前、PCEA后5、15、30、60和90min时视觉模拟评分(VAS);每小时罗哌卡因的用量和有效按压次数、运动功能的评估和不良反应等指标。结果 S组和F组在PCEA后5、15、30、60和90min时VAS评分均明显低于麻醉前(P<0.05),在各时间点S组VAS评分稍低于F组(P>0.05);每小时罗哌卡因消耗量S组明显低于F组(P<0.05),有效PCEA次数S组明显低于F组(P<0.05);两组运动阻滞和不良反应无明显差异(P>0.05)。结论 0.1%罗哌卡因复合0.5μg/ml舒芬太尼和3μg/ml芬太尼用于PCEA分娩镇痛都是有效的,但是0.5μg/ml舒芬太尼复合0.1%罗哌卡因镇痛效果更好,罗哌卡因用药量更少。     

舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移、侵袭的研究

摘要：目的:探讨舒芬太尼对微小RNA-365-3p（miR-365-3p）/蛋白激酶B-α（AKT1）表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用不同浓度的舒芬太尼(终浓度0.5,5,50,500 nmol·L-1)分别处理胃癌细胞48 h,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。分别将miR-NC（miR-NC组）、miR-365-3p mimics（miR-365-3p组）、anti-miR-NC（anti-miR-NC组）、anti-miR-365-3p（anti-miR-365-3p组）转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化。靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系。将anti-miR-365-3p、pcDNA-AKT1及其阴性对照分别转染至胃癌细胞12 h后用舒芬太尼处理48 h,分别为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组,检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力变化,蛋白免疫印迹（Western Blot）检测细胞中钙黏附蛋白E（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、p-AKT1蛋白表达。结果:舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移、侵袭及MMP-2表达,促进miR-365-3p、E-cadherin表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用。结论:舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭。     

胸腺肽α1对神经外科肿瘤患者T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的了解胸腺肽α1对神经外科肿瘤患者围术期T淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞数量的影响。方法选择30例神经外科肿瘤手术的患者,随机均分为研究组和对照组,研究组麻醉前用胸腺肽α1,对照组未使用。分别于麻醉前、手术1 h、术毕和术后5 d抽取外周静脉血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD8 )和NK细胞(CD56 )数量的变化。结果研究组和对照组手术1 h CD3 、CD4 、CD4 /CD8 、NK细胞数量均较麻醉前明显下降(P<0.05或P<0.01),研究组下降幅度较对照组小(P<0.05),术毕研究组和对照组各指标有所回升,但研究组回升的幅度较对照组大,术后5 d研究组和对照组各指标均回到麻醉前水平。结论胸腺肽α1减小了神经外科肿瘤患者围术期T淋巴细胞亚群和NK细胞下降的程度,能明显减轻细胞免疫功能的抑制。     

瑞芬太尼与芬太尼在神经外科麻醉中的比较

目的比较瑞芬太尼与芬太尼在神经外科手术中对麻醉诱导和维持阶段的血流动力学、术后呼吸恢复时间、拔管时间和术后恶心呕吐发生率的影响。方法60例神经胶质瘤的病例随机分为两组,R组使用瑞芬太尼诱导,以丙泊酚和瑞芬太尼分别静脉泵注维持麻醉,F组使用芬太尼诱导,以丙泊酚和芬太尼分别静脉泵注维持麻醉,术中连续监测HR、SpO2、MAP值,并观察术毕呼吸恢复时间和拔管时间以及术后恶心呕吐。结果在麻醉诱导和维持阶段,R组和F组MAP和HR均下降,R组下降幅度大于F组（P〈0．05）,气管插管后即刻和切皮时R组麻醉深度明显少于F组（P〈0．05）,拔管后5min,R组MAP和HR明显高于F组（P〈0．05）。呼吸恢复时间和拔管时间R组明显短于F组（P〈0．05）,两组之间恶心呕吐发生率差异无显著性。结论神经外科手术中瑞芬太尼比芬太尼更能有效地抑制气管插管和手术导致的应激反应,且术后呼吸恢复快。     

瑞芬太尼复合依托咪酯诱导插管的临床观察

目的探讨瑞芬太尼伍用依托咪酯诱导插管时的合适剂量。方法60例ASAⅠ～Ⅱ级全身麻醉择期手术患者，术前无高血压、心脏病、内分泌疾病，预计无插管困难。全部患者随机分为3组，每组20例，依次静注咪唑安定0．05mg／kg，维库溴铵0．1mg／kg，瑞芬太尼（Ⅰ组1μg／kg，Ⅱ组1．5μg／kg，Ⅲ组2μg／kg），依托咪酯0．3mg／kg后诱导插管，于麻醉诱导前、插管前即刻、气管插管后1min、3min、5min、7min记录SBP、DBP、HR、SpO2。结果Ⅰ组诱导后BP、HR平稳，插管后轻度升高，5min后降至诱导前水平；Ⅱ组诱导后BP、HR平稳，插管后轻度升高，3min后降至诱导前水平；Ⅲ组诱导后BP、HR明显下降．插管后3min仍下降明显，5min后升至诱导前水平。结论常规剂量依托咪酯复合1．5μg／kg瑞芬太尼是较为理想的全麻插管诱导剂量。