5-氟尿嘧啶缓释微粒对肝癌HepG2细胞的抑制作用

目的 研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)缓释微粒对肝癌HepG2细胞的抑制作用.方法 MTT法检测5-FU缓释微粒、5-FU裸药和缓释微粒载体(聚L-乳酸)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用,采用Hochest染色和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 5-Fu缓释微粒组细胞存活率随着时间的延长而降低,凋亡细胞数目也随之增加.5-FU裸药组第1天的抑制作用最强,有大量细胞凋亡,随着作用时间的延长,细胞存活率缓慢上升,第21、28天的细胞存活率高于5.FU缓释微粒组.缓释微粒载体组细胞凋亡均较少.3组比较差异有统计学意义(F=3163.52,128.47,P＜0.01).结论 植入用5-FU缓释微粒可以在28 d内持续释放,并且以时间依赖性方式抑制肝癌HepG2细胞生长和诱导其凋亡增加,明显优于5-FU裸药.     

载氟尿嘧啶聚乳酸碳纳米管复合材料对胃癌细胞株的体外杀伤效应

目的制备荷载氟尿嘧啶（5-Fu）的聚乳酸（PLLA）碳纳米管（CNT）复合材料（5-FU-PLLA-CNTs）,并探讨其对人胃癌细胞株（MGC803和MNK45）的体外杀伤效应。方法以PLLA—CNTs为原料,采用超声乳化法荷载5．FU;通过扫描电子显微镜观察5-FU—PLLA—CNTs形态和结构;用紫外可见光光度仪测定不同时间5-FU．PLLA．CNTs的5-FU释放量及累计释放量,并绘制体外释放曲线;设计实验组（不同浓度的5-Fu—PuA—CNTs）及阳性（相应浓度的5-FU）和阴性对照组（不加任何药物）,用CCK8法检测不同浓度的5-Fu．PLLA-CNTs对MGC803和MNK45的增殖抑制作用;流式细胞术检测5-FU—PuIA—CNTs作用前后细胞凋亡的变化。结果成功制备5-FU．PLLA．CNTs药物深层薄膜,薄膜载药率为（4．54±0．43）％,包封率（21．56±2．36）％。体外释放实验显示,5-FU-PLLA-CNTs在24h内释放率为23．9％,呈缓慢上升趋势,至31d体外累计释放率达85．3％。CCK8实验显示,与对照组比较,5．Fu—PLLA．CNTs对两株胃癌细胞具有明显抑制作用（P〈0．01）,随着药物浓度的增加,抑制作用增强;随着作用时间的延长,呈持续抑制状态。流式细胞仪显示,经1mg／孔5-Fu-PuJA。CNTs处理的实验组MGC803和MNK45细胞凋亡率与阴性对照组比较,差异具有统计学意义（均P〈0．05）;与阳性对照组比较,差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论5-FU-PLLA-CNTs具有良好的药物缓释性能,对胃癌细胞株具有明显的杀伤和抑制增殖作用,其最佳浓度为1mg／孔。     

兔活骨组织在体外促同种成骨细胞与支架粘附的实验研究

目的为提高体外构建组织工程化活性骨的质量,探索一种促进种子细胞与支架粘附的方法。方法应用三蒸水浸泡新鲜兔骨碎粒5h后与L-聚乳酸(PLLA)/聚磷酸钙纤维(CPPf)复合支架共培养48h作为实验组;未进行共培养的L-聚乳酸(PLLA)/聚磷酸钙纤维(CPPf)复合支架作为对照组。接种成骨细胞24h后应用扫描电镜观察细胞-支架复合体内粘附细胞情况,应用MTT法测接种细胞上架率。结果实验组的接种细胞上架率显著高于对照组(P<0.01),扫描电镜下实验组支架内粘附细胞明显多于对照组。结论兔活骨组织在体外可以促进同种成骨细胞与支架的粘附,从而提高体外构建活性骨的质量。     

新型改性左旋聚乳酸的细胞相容性

目的 评价左旋聚乳酸(PLLA)和卵磷脂共混的新型复合材料的亲水性和细胞相容性,为血管组织工程(VTE)提供理想的支架材料.方法 采用溶液共混法制备了PLLA/0-15%卵磷脂(质量百分比例)的共混物膜,通过测定静态水接触角评价不同材料的亲水性;将大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)接种在不同材料上以研究其细胞相容性,MSCs的生长增殖能力通过噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶实验检测,细胞形态通过碘化丙锭(PI)染色和扫描电镜观察.结果 随着共混物膜中卵磷脂含量的提高,材料的亲水性能明显增加,MSCs在PLLA/5%卵磷脂共混物膜上增殖能力最佳且该材料没有明显的细胞毒性.结论 PLLA/卵磷脂复合支架材料具有良好的亲水性和细胞相容性,可作为骨髓MSCs的理想的载体应用于血管组织工程.     

纳米纤维支架对人肌腱成纤维细胞的生长及相关基因表达的影响

目的 研究人肌腱成纤维细胞(tendon derived fibroblasts,TDFs)在聚乳酸(poly-L-lactic acid,PLLA)纳米纤维支架及聚乳酸/Ⅰ型胶原蛋白(PLLA/Col-Ⅰ)纳米纤维支架上的生长情况及相关基因的表达情况.方法 将TDFs分别种植于空白盖玻片(空白组)、载有PLLA纳米纤维支架的盖玻片(PLLA组)和载有PLLA/Col-Ⅰ纳米纤维支架的盖玻片上(PLLA/Col-Ⅰ组),观察细胞生长情况,并检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅹ型胶原蛋白(Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅹ)以及整合素相关基因黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的基因表达情况.结果 PLLA组细胞生长速度低于空白组和PLLA/Col-Ⅰ组,而PLLA/Col-Ⅰ组和空白组相比,细胞生长速度差异无统计学意义.和PLLA组及空白组相比,PLLA/Col-Ⅰ组中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅹ以及FAK基因表达水平显著升高,PLLA组和空白组无明显区别.结论 PLLA/Col-Ⅰ纳米纤维支架对TDFs的生长有促进作用,且有利于CobⅠ、Col-Ⅲ、Col-Ⅸ及FAK基因的表达,能为肌腱修复提供一种理想的组织工程支架材料.     

载5-氟脲嘧啶聚己内酯纳米粒子对人胆管癌细胞的体外杀伤作用

目的:探讨聚己内酯载5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米粒子对人胆管癌细胞株的体外杀伤作用、安全性及机制。方法:超声乳化法制备载5-FU聚己内酯纳米粒子(5-FU-PCL-NP),观察空载纳米粒子的体外溶血及5-FU-PCL-NP的体外药物释放情况,检测5-FU-PLA-NP对人胆管癌细胞株Hccc-9810增殖抑制及凋亡诱导作用。结果:5-FU-PCL-NP成功合成,其载药率为15.1%,包封率为41.9%,溶血试验阴性,5-FU-PCL-NP体外释放5-FU缓慢,其72 h释放率为62.9%。与单纯5-FU比较,5-FU-PCL-NP对Hccc-9810细胞的增殖抑制作用明显增强,IC50明显降低[(1.32±0.12)μg/m L vs.(2.5±0.39)μg/m L],促Hccc-9810细胞凋亡作用明显增强(均P0.05)。空载纳米粒对Hccc-9810细胞凋亡无明显影响(P0.05)。结论:载5-FU聚己内酯纳米粒子5-FU-PCL-NP具有良好的药物缓释效应,可延长5-FU的作用时间窗,对胆管癌细胞有较好的体外杀伤作用,且生物安全性好。     

交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合体的生物安全性研究

目的研究交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合体的生物安全性。方法对交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体进行MTT细胞毒性实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验及致敏实验,并与对照组比较。结果该交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体MTT细胞毒性实验显示人工骨材料细胞存活率〉90%,细胞毒性1级。人工骨复合材料浸取液未引起豚鼠过敏。小鼠尾静脉注射后未出现明显全身毒性反应。结论交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合材料无MTT细胞毒性,细胞相容性良好,并能够降低利福平直接给药的生物毒性,不引起全身毒性反应、皮肤/内刺激反应和急性过敏反应,具有良好的生物安全性。     

聚左旋丙交酯纳米纤维支架与大鼠脊髓组织相容性的研究

目的探讨聚左旋丙交酯[Poly(l-lactic acid),PLLA]纳米纤维支架与大鼠脊髓组织的相容性。方法以PLLA为原料,采用液-液相分离技术构建纳米纤维支架(Nanofibrous scaffolds)。在体外构建骨髓间充质干细胞(MSCs)-PLLA纳米纤维支架复合体;将12只SD大鼠随机分为两组,即损伤对照组和MSCs移植组。暴露大鼠胸10脊髓段做半横断损伤,其中在损伤对照组脊髓损伤处移植PLLA纳米纤维支架,在MSCs移植组脊髓损伤处移植MSCs-PLLA纳米纤维支架复合体。术后两组动物观察60d。HE染色观察结构改变,免疫组织化学方法观察炎症细胞及MSCs的存活情况。结果体外成功构建MSCs-PLLA纳米纤维支架复合体。扫描电镜显示,PLLA纳米纤维支架由相互贯穿的微孔组成。荧光显微镜和扫描电镜下均可见MSCs能够很好地黏附在支架上,分布较均匀。移植术后60d,HE染色显示,PLLA纳米纤维支架与脊髓组织融合较好,无明显空洞和瘢痕。CD68免疫组织化学显示,在移植物与宿主脊髓交界处有少量阳性细胞,表明有轻微炎症反应。GFP免疫组织化学显示,移植在脊髓损伤处的PLLA纳米纤维支架内有大量阳性M...     

RSK2沉默对肝癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的:探讨RSK2在肝细胞癌(HCC)中的表达与化疗药物耐药的关系。方法:将HepG2细胞分为RSK2干扰组(PGCsi3.0-RSK2 siRNA转染细胞),5-FU处理组(10μg/mL 5-FU处理细胞24 h),5-FU处理+RSK2干扰组及空白对照组,采用MTT方法检测各组细胞增殖情况;用Western blot方法检测5-FU处理组和5-FU处理+RSK2干扰组细胞RSK2,c-Jun,Bcl-2,LKB1蛋白表达。结果:与空白对照组比较,沉默RSK2蛋白与5-FU干预均可明显抑制HepG2细胞增殖(均P<0.05),且其联合作用大于两者单独的作用(均P<0.05);与RSK2干扰组比较,5-FU处理+RSK2干扰组细胞RSK2,c-Jun,Bcl-2表达上调,LKB1表达下调(均P<0.05)。结论:抑制RSK2表达可以增强肝癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性,机制作用可能与其调节c-Jun,Bcl-2,LKB1蛋白的表达有关。     

SNCG基因转染对PC-3细胞抗肿瘤药物作用效果的影响

目的:观察转染了质粒PCI-NEO-SNCG后的前列腺癌激素非依赖性细胞系PC-3细胞对抗肿瘤药物顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)的敏感性,探讨SNCG的表达对各种抗肿瘤药物作用效果的影响。方法:转染质粒PCI-NEO和PCI-NEO-SNCG至PC-3细胞,采用RT-PCR法检测PC-3细胞中SNCG的表达;MTT法检测各抗肿瘤药物对转染后PC-3细胞的抑制作用;流式细胞术分析转染细胞经TAX作用后的细胞周期及凋亡。结果:5种抗肿瘤药物对转染了空载体PCI-NEO质粒及PCI-NEO-SNCG质粒细胞的生长抑制作用均存在时间依赖性;转染PCI-NEO的PC-3细胞组与转染PCI-NEO-SNCG的PC-3细胞组中各种抗肿瘤药物的抑制效果比较显示,DDP、5-FU、ADM、VCR的抑制效果两组间没有显著性差异(P>0.05),而TAX对转染PCI-NEO-SNCG的细胞的抑制率较转染PCI-NEO的细胞显著降低(P<0.01);经TAX处理48 h后,在转染PCI-NEO质粒的细胞中,停留在G2-M期的细胞比例显著高于转染PCI-NEO-SNCG质粒的细胞(P<0.01),而停留在G0-G1期及S期的细胞比例,在转染PCI-NEO质粒的细胞中显著低于转染PCI-NEO-SNCG质粒的细胞(P<0.01);在转染PCI-NEO质粒的细胞中Caspase-3的表达显著高于转染PCI-NEO-SNCG质粒的细胞(P<0.01)。结论:TAX对转染了SNCG基因的PC-3细胞中的生长抑制作用明显降低,提示SNCG的表达可抑制TAX的作用效果,这一发现可为前列腺癌的个体化治疗提供理论依据和指导。     

Stat3反义寡核苷酸联合化疗调控结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制

目的　探讨Stat3反义寡核苷酸 (Stat3AS ON)联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU )治疗结肠癌的作用机制。方法　应用Stat3AS ON与 5 FU处理结肠癌细胞HCT116,Westernblot检测Stat3、p Stat3、CyclinD1与bcl xL表达 ,MTT法检测细胞增殖状态 ,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果　Stat3AS ON与 5 FU作用于HCT116细胞 72h后 ,G1期细胞比率由 63 .7%上升至 82 .2 % ,S期细胞比率分别由 17.6% ,下降至 9.9% ,凋亡细胞百分比由 6.1%增加至 3 2 .0 %。Stat3AS ON与 5 FU可以抑制结肠癌细胞增殖 ,促进结肠癌细胞凋亡 ,联合应用Stat3AS ON与 5 FU可以起协同作用 ,明显抑制结肠癌细胞Stat3信号转导通路活化。结论　选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗结肠癌提供新途径     

奥沙利铂联合低分子柑橘果胶对HCT116细胞增殖的抑制作用及机制

目的 探讨奥沙利铂(LOHP)联合低分子柑橘果胶(LCP)对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 MTT法检测LOHP单药及LOHP联合LCP对HCT116细胞增殖的影响;流式细胞仅检测以上两组给药处理HCT116细胞的凋亡比例以及细胞周期的变化;应用Western blot分析procaspase-3,-8,-9,PARP的变化.结果 两实验组对HCT116细胞增殖均有抑制作用,联合组抑制作用较LOHP组更为显著(P＜0.05).两组均能使HCT116细胞凋亡比例增加;联合组较LOHP组细胞凋亡更显著(P＜0.01).两组均出现G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增加;联合组较LOHP组增加更为显著(P＜0.01).两组均出现procaspase-3,-9,PARP蛋白的表达下调,联合组较LOHP组下调更加明显;两组间procaspase-8表达无明显差异.结论 LCP能增加LOHP对HCT116细胞增殖的抑制作用,该效应可能与细胞周期的调节以及活化线粒体凋亡途径有关.     

O,O-双十二酰基壳聚糖/聚乳酸复合膜的特性和生物相容性的研究

目的评价O,O-双十二酰基壳聚糖/聚乳酸复合膜的特性和生物相容性,从而寻找新型的组织工程支架材料。方法采用FTIR、WAXD及SEM研究复合膜的理化特性;采用小鼠胚胎成纤维细胞(3T3)作为实验细胞,通过细胞粘附实验、细胞活性MTT实验、小鼠全身过敏实验和皮下埋植急性毒性实验对复合膜的生物相容性进行评价。结果OCS与PLLA之间存在强烈的氢键作用,材料结构均一,无相分离;OCS/PLLA的粘附率较PLLA的高;复合膜的细胞毒性为零级;而且用复合膜100%浸提液注射小鼠,对小鼠生长无不良反应,在小鼠皮下埋植复合膜,该膜与皮下组织粘附良好,膜上粘附有肌肉,同时膜有部分降解。结论O,O-双十二酰基壳聚糖可提高聚乳酸的细胞亲和性,OCS/PLLA复合膜对组织的生物相容性好,该复合膜可能成为一种机械性能好、细胞亲和能力强的新型组织工程支架材料。     

γ-氨基丁酸B型受体对结肠癌HCT116细胞周期的影响

目的利用人结肠癌细胞株HCT116细胞为研究模型,探究γ-氨基丁酸B型受体（GABABR）/糖原合成激酶3β（GSK-3β）/核转录因子（NF-κB）信号通路对结肠肿瘤细胞HCT116周期的影响,明确GABABR调控结肠癌细胞增殖的机制。 方法使用人结肠癌细胞株HCT116细胞为模型,构建针对GABABR的shRNA,流式细胞仪检测不同刺激条件下HCT116细胞周期分布,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）、5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）法检测细胞的增殖能力变化。 结果GABABR可调控HCT116细胞的增殖。GABABR激动剂巴氯芬将HCT116细胞滞留在G1期,GSK-3β激动剂wort能逆转巴氯芬对结肠癌的该作用;GSK-3β抑制剂SB216763处理后,HCT116细胞增殖得到抑制,而NF-κB激动剂PMA可以阻断此作用;NF-κB激动剂PDTC能够回救敲低GABABR所引起的HCT116细胞增殖抑制,Akt抑制剂MK-2206 2HCl能逆转巴氯芬、SB216763对HCT116细胞增殖的抑制作用。 结论GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以调控结肠癌细胞增殖,通过抑制GSK-3β的活性,抑制NF-κB信号通路的激活,将HCT116细胞滞留在G1期。GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以作为临床预防和治疗结肠癌的潜在药物靶点之一。     

人端粒酶反转录酶启动子调控NK4基因靶向治疗结肠癌的实验研究

目的 构建人端粒酶反转录酶（HTERT）启动子调控的NK4基因重组腺病毒表达系统,探讨NK4基因对结肠癌生长、侵袭转移的抑制作用.方法 以Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体感染结肠癌细胞HTC116,分别以RT-PCR方法和Western blot检测细胞内NK4基因mRNA及蛋白表达量：MTT和体外侵袭实验观察NK4对结肠癌细胞增殖及侵袭转移能力的抑制作用.建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察重组腺病毒Ad HTERTp-NK4对裸鼠结肠癌移植瘤生长的影响.结果 Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体感染HCT116细胞后,HCT116细胞内NK4 mRNA及蛋白表达水平明显增高：Ad HTERTp-NK4重组腺病毒感染后,HCT116细胞生长抑制率和侵袭抑制率分别为47.14%和40.63%,与Ad HTERTp-GFP（空载体）组（2.75%和2.31%）比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.局部注射Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体后,结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型肿瘤生长受抑,抑瘤率为47.3%,与空载体组（4.6%）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HTERT启动子调控NK4基因靶向治疗系统可有效抑制结肠癌的增殖及侵袭转移,在结肠癌的基因治疗具有较好的应用前景.     

纳米化左旋聚乳酸有序膜的细胞亲和性研究

目的 制备具有较好细胞亲和性、利于内皮生长晕细胞(EOCs))黏附增殖的纳米左旋聚乳酸有序膜,为构建组织工程血管材料提供理论依据.方法 改性后纳米纤维膜与细胞复合培养,观察细胞与材料牛物亲和性.结果 纳米纤维孔径在300～400 nm,孔隙率>90%.有序和超级有序膜组吸光度,4值与无序膜、单纯细胞组差异有显著统计学意义(P<0.05).无序膜细胞生长较散在、杂乱;有序及超级有序纤维膜有利于细胞沿纤维定向附着、增殖.结论 EOCs是理想的组织工程血管种子细胞来源.有序及超级有序膜是一种理想的组织工程血管材料.     

Anti-tumor effect of L-methionine-deprived total parenteral nutrition with 5-fluorouracil administration on Yoshida sarcoma-bearing rats.

L-methionine-deprived total parenteral nutrition (methionine-deprived TPN), infusing amino acid solution devoid of L-methionine and L-cysteine by the method of TPN as an only protein source, showed enhancement of the effect of several anti-cancer agents. In this study the combined effect of the methionine-deprived TPN with administration of 5-fluorouracil (5-FU) was examined in Yoshida Sarcoma (YS)-bearing rats, from aspects of effects on the tumor metastasis and the host animal's life span, in the following four groups treated with: methionine-deprived TPN with administration of 5-FU, methionine-deprived TPN without administration of 5-FU, L-methionine-contained TPN plus 5-FU, and L-methionine-contained TPN without 5-FU. In the first experiment, TPN was continued for 8 days in the four groups, and the anti-cancer effect of methionine-deprived TPN and administration of 5-FU based on both the growth of the primary tumor at the implanted site and the tumor metastasis was studied from the view point of pathologic findings of animals killed immediately after these treatments. In experiment 2 the survival period was examined after these treatments for 10 days with subsequent oral feeding until death. The results were as follows: proliferation of YS, transplanted subcutaneously, was markedly suppressed; particularly hematogenous metastasis, characteristic in YS, was prominently blunted then obtained an apparent longer survival period in rats treated with the methionine-deprived TPN with administration of 5-FU.     

Effects of morphine and fentanyl on 5-fluorouracil sensitivity in human colon cancer HCT116 cells

Opioids are widely used for perioperative pain management in cancer surgery patients. It has been reported that opioids may alter cancer recurrence or progression; however, there are no published reports regarding the effects of opioids on chemotherapy after cancer surgery. Here we investigated the effects of opioids (morphine or fentanyl) on cell proliferation and 5-fluorouracil sensitivity in the human colon cancer cell line, HCT116. First, we exposed cancer cells to the opioid at various concentrations for 6 or 24 h and evaluated cell proliferation using a MTT assay. Next, to simulate the potential postoperative situation in which anticancer drugs are administered after cancer surgery, cancer cells were incubated with the opioid for 6 or 24 h, followed by treatment with 5-fluorouracil for 48 h. Although fentanyl did not affect cell proliferation, morphine exposure for 6 h enhanced the proliferation. However, sensitivity of HCT116 cells to 5-fluorouracil was not altered in all treatment groups. The current study demonstrated that the opioids commonly used during postoperative periods do not affect 5-fluorouracil sensitivity in human colon cancer HCT116 cells.     

联合应用华蟾素与氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的 探讨单一华蟾素体外对人胃癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及与5-氟尿嘧啶（5-FU）联合应用对胃癌细胞的影响.方法 实验分为对照组;华蟾素（cino）组;5-FU组和cino＋5-FU组.利用体外细胞培养、倒置显微镜和荧光显微镜、MTT比色技术及流式细胞仪等方法,观察细胞形态,检测cino和5-FU对人胃癌细胞株BGC823细胞抑制率、细胞凋亡和细胞周期.结果 cino对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性.cino＋5-FU对BGC-823细胞的增殖抑制率显著高于单独使用组（P＜0.05）.定量分析显示cino＋5-FU组的凋亡细胞发生率显著高于cino组和5-FU组（P＜0.05）.cino＋5-FU可使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,且大多数被阻滞于S期.结论 cino对胃癌BGC-823细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与5-FU联用可显著提高后者的化疗效果,且呈时间剂量依赖关系.     

miR-3126-5p靶向 LASP1抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移的机制探讨

目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1.LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象,实验分为2组:阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p),转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数土标准差(Mean±SO)表示,两两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比,结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05),表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5P组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26),差异具有统计学意义(t=5.40,P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),迁移能力显著下降(t=4.52,F<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和L4SP/mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组H CT116细胞中L4SP/基因表达显著降低(t=4.56,P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达,miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。