颅脑外伤后早期低氧应激肽、皮质醇和血管内皮细胞生长因子的表达及临床意义

<正>脑外伤后早期,创伤、免疫炎性反应、缺氧、缺血、再灌注损伤等均是参与病情进展的重要因子,且为临床研究的热点[1-3]。目前关于颅脑损伤后应激反应紊乱(PTSD)及外周血中细胞因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的研究甚少。笔者以我院收治的52例颅脑外伤患者为研究对象,探讨颅脑外伤后早期低氧应激肽(HSP)、皮质醇和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及意义。1资料与方法1.1临床资料选择本院外科2013年1月—2013     

不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区HSP70表达及血清皮质醇含量的影响

目的：探讨不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区热休克蛋白70（HSP70）表达及血清皮质醇含量的影响.方法：采用慢性限制活动应激（CRS）作为可预知性应激动物模型,每天随机给予不同轻度应激刺激建立慢性不可预知性应激（CMS）动物模型,观察两组动物海马CA3区HSP70的表达及血清皮质醇含量.结果：CMS大鼠海马神经细胞开始出现损伤的时间较CRS晚,损伤程度较CRS轻.CRS较CMS大鼠海马CA3区HSP70表达逐渐增强,且与对照组比较有统计学差异（P＜0.01）.应激组大鼠血清皮质醇较对照组高,动态观察显示应激早期达到高峰.结论：CRS大鼠海马的损伤及HSP70的表达均较CMS明显.不同的应激方式下大鼠HSP70细胞保护效应较损伤效应有所延迟,提示应激前诱导HSP70表达可能会起到预防细胞死亡的作用.     

血清bFGF、VEGF与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系

目的 探究血清碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF） 与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系。方法 选取2017年1月~2019年3月在浙江省台州医院确诊的62例宫颈癌患者（宫颈癌组）及体检健康者62例（对照组）,宫颈癌患者进行化疗治疗。分别检测宫颈癌组化疗前及化疗18周后、对照组健康体检时血清bFGF、VEGF水平,随访2年统计患者生存情况,分析宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平与临床病理参数及预后的关系。结果 62例宫颈癌患者化疗后,完全缓解49例（79.03 %）,部分缓解9例（14.52 %）,疾病稳定0例（0.00%）,病情进展4例（6.45 %）,总有效率为93.55 %。宫颈癌组化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于对照组（P＜0.05）。Ⅱ A、Ⅱ B、Ⅲ A、Ⅲ B期宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次升高（P＜0.05）;低、中、高分化宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次降低（P＜0.05）;有淋巴结转移的宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于无淋巴结转移患者（P＜0.05）。化疗前和化疗18周后完全缓解、部分缓解、病情进展患者血清bFGF、VEGF水平均依次升高（P＜0.05）,与化疗前比较,部分缓解患者化疗18周后血清bFGF、VEGF水平均降低（P＜0.05）。bFGF、VEGF低水平组生存率分别显著高于bFGF、VEGF高水平组（P＜0.05）。结论 宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平呈高表达,二者水平与宫颈癌化疗敏感性及预后密切相关,血清bFGF、VEGF高水平患者预后较差,低水平患者预后较好。     

三联疗法对消化性溃疡患者VEGF和bFGF水平的影响

目的:观察三联疗法对消化性溃疡患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响.方法:将80例消化性溃疡患者随机分为观察组与对照组,观察组给予奥美拉唑、克拉霉素和阿莫西林三联疗法,对照组单独给予奥美拉唑治疗,两组疗程均为4周,采用ELISA法检测并比较两组患者治疗前、后血清VEGF和bFGF水平及变化.结果:治疗4周后,两组患者治疗前和治疗后血清VEGF和bFGF水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05),两组治疗前、后差值比较差异亦有统计学意义(P＜0.05),患者血清VEGF表达水平与bFGF表达水平呈明显正相关(P＜0.01).结论:三联疗法在溃疡愈合过程中可能通过增加VEGF和bFGF表达促进溃疡的愈合,有效提高溃疡的愈合质量.     

创伤性脑梗死患者血清VEGF表达变化

目的 探讨重型颅脑损伤后创伤性脑梗死患者血清VEGF的表达变化.方法 选择68例重型颅脑损伤患者,根据CT和(或)MRI检查分为无创伤性脑梗死组(NTCI组)60例和创伤性脑梗死组(TCI组)8例,所有患者急诊开颅手术前和术后1周采肘静脉血检测VEGF,另10例健康体检者作为对照组.结果 术前TCI组与NTCI组VEGF水平比较无统计学意义(P＞ 0.05),术后1周TCI组血清VEGF水平高于NTCI组(P＜0.01),TCI组和NTCI组术后1周血清VEGF水平高于术前,且均高于对照组(P＜0.01).结论 重型颅脑损伤患者血清VEGF水平增高,出现创伤性脑梗死患者血清VEGF水平更高,提示检测血清VEGF水平可作为预测创伤性脑梗死的病情及预后.     

VEGF、 bFGF、 TNF-α血清浓度变化与软骨肉瘤预后的关系

目的：探讨VEGF（血管内皮生长因子）、bFGF（碱性成纤维因子）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）血清浓度变化与软骨肉瘤预后的关系.方法：选择软骨肉瘤患者及健康体检者各40例分为观察组和对照组.所有观察组病例均采取手术治疗.各组患者采集静脉血后ELISA法检测血清中VEGF、bFGF、TNF-α水平.分析术前、术后VEGF、bFGF、TNF-α水平与软骨肉瘤患者临床病理特征、侵袭转移、预后的关系.结果：观察组术前、术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平均明显高于对照组（P＜0.01）.与术前比较,观察组术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平明显降低（P＜0.01）.组织学分级不同患者的血清VEGF、bFGF、TNF-α水平不同,恶性程度越高,VEGF、bFGF、TNF-α水平越高（P＜0.05）.术后转移组术前、术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平均明显高于术后未转移组（P＜0.05）.结论：检测软骨肉瘤患者血清VEGF、bFGF和TNF-α的表达水平对预测肿瘤术后转移复发可能具有一定的参考价值.     

补体过度激活在应激致早期流产及宫内发育迟缓中的作用

目的 探讨补体激活在应激后自发性流产孕鼠早期流产及宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction)中的作用.方法 将雌性CBA/J小鼠×雄性DBA/2J小鼠以2∶1合笼交配,建立自然流产模型.将所获得的CBA孕鼠随机分为3组:模型组、低应激组及高应激组,每组各19只;建立正常妊娠模型CBA/J(雌)×BALB/c(雄)孕鼠20只并设为对照组.然后,对实验组进行声波刺激,低应激组孕鼠于妊娠5.5d给予持续24 h 460 Hz、88 dB,1s/次,间隔14 s的声波刺激,高应激组于相同时间给予持续24 h 460 Hz、88 dB,5s/次,间隔10 s声波刺激.对照组及模型组孕鼠均不接受任何声波刺激.观察、计算并比较各组小鼠胚胎吸收率、胚胎重量,检测各组血清补体C3a、血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)浓度及蜕膜VEGF的表达水平,分析这些分子与早期流产及IUGR的关系. 结果 模型组孕鼠胚胎吸收率、血清C3a、sFlt-1水平相比对照组明显升高(P＜0.05),胚胎重量及血清VEGF水平、蜕膜组织VEGF表达水平显著低于对照组(P＜0.05);相比模型组,应激组胚胎吸收率、血清C3a、sFlt-1水平显著升高(P＜0.05),存活胚胎重量、血清VEGF水平及蜕膜组织VEGF表达显著下降(P＜0.05),且程度均与其接受应激的强度呈正比(P＜0.05). 结论 应激诱导补体系统异常激活,且活化的程度与其受应激的强度成正比,异常活化的补体成分可能通过sFlt途径导致胎盘发育不足,引起早期流产及IUGR的发生.     

血清ICAM-1与VEGF的测定在肝癌外科治疗中的意义

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者血清中的表达水平,研究上述血清学指标在估计HCC病情进展与预后判断的价值。方法:利用酶联免疫吸附方法定量检测65例HCC术前、术后血清ICAM-1、VEGF及AFP水平并与正常人进行对比。结果:与术前比较,HCC患者术后3周血清I-CAM-1及AFP都显著下降(P<0.05),而血清VEGF无显著改变(P>0.05)。结论:血清ICAM-1及VEGF水平的升高与HCC病情的发展、预后判断及疗效观察关系密切。     

术前放疗对子宫颈癌患者血清VEGF、 SCC-Ag的影响

目的 探讨子宫颈癌患者手术治疗前放疗对血清血管内皮生长因子( VEGF)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)水平的影响.方法选择我院肿瘤科子宫颈癌患者65例,随机分为观察组(33例)和对照组(32例),对照组行单纯手术治疗,观察组在手术前进行放疗,对比分析两组患者治疗前后的血清VEGF、SCC-Ag变化及近期预后情况.结果观察组和对照组术后血清VEGF、SCC-Ag含量均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且观察组优于对照组(P＜0.05);观察组近期生存率为90.91％,优于对照组的71.88％ (P＜0.05),但两组之间并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论术前放疗可明显降低子宫颈癌患者血清VEGF、SCC-Ag水平,且预后较好.     

冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平变化及临床意义

目的：探讨冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平变化及临床意义。方法：我院住院治疗的冠心病患者132例,根据患者的病情将所有患者分为稳定型心绞痛组（稳定组）,不稳定型心绞痛组（不稳定组）,急性心肌梗死组（急性组）,陈旧性心肌梗死组（陈旧组）各33例。同时选择同期我院进行健康体检的人员33例作为对照组。所有患者均进行血清血管内皮细胞生长因子与超敏C～反应蛋白水平的测定。结果：不稳定组、急性组、陈旧组患者的血管内皮细胞生长因子和超敏C-反应蛋白水平均明显高于对照组（P＜0．05）;稳定组患者的超敏C-反应蛋白水平明显高于对照组（P＜0．05）,而血管内皮细胞生长因子水平与对照组无明显差异（P＞0．05）;4组患者间的血管内皮细胞生长因子水平比较,差异均具有统计学意义（ P＜0．05）;稳定组和陈旧组的超敏C-反应蛋白水平比较无明显差异（ P＞0．05）,与其他2组患者相比,差异均具有统计学意义（ P＜0．05）;冠心病患者的血管内皮细胞生长因子水平与超敏C-反应蛋白水平呈正相关（P＜0．05）。结论：冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平变化对患者病情的判断和预后的预测均具有十分重要的意义,值得临床推广。     

乳腺癌患者血清VEGF表达与临床预后的关系

目的探讨乳腺癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及与临床预后的关系。方法采集112例乳腺癌患者术前血清,用ELISA酶联免疫吸附法测定VEGF含量,并设48例乳腺良性疾病患者为对照组;分析乳腺癌血清VEGF表达与临床病理指标及预后的相关性。结果乳腺癌患者血清VEGF表达明显高于良性病变组;乳腺癌血清VEGF的表达与淋巴结转移情况、组织中ER和/或PR表达及CerbB-2的表达情况明显相关(P0.05),与患者年龄、肿瘤直径大小无相关性;术后随访显示,出现转移者术前血清VEGF含量明显高于无复发转移者,其差异有统计学意义(P0.05)。结论乳腺癌患者血清中VEGF的表达与其临床预后有关,可作为乳腺癌患者预后判断的重要参考指标之一。     

脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达的影响

目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7d SD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞（RCMEC）移入厌氧培养箱造成缺氧模型;MTT法测定细胞活性;免疫细胞化学及Werstern blotting研究脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达。结果:缺氧18h脑溢安组OD值较对照组增高（P<0.05）。缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGF蛋白表达增强,脑溢安血清组VEGF蛋白的表达水平高于对照组(P<0.01)。结论:缺氧可诱导脑微血管内皮细胞VEGF蛋白的表达;脑溢安可以上调VEGF蛋白的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。     

颅脑外伤患者APACHEII评分与血清中ET IGF-ⅡCNP水平及患者预后的关系

目的:研究血清ET、IGF-Ⅱ、CNP水平和APACHE II评分及对颅脑外伤患者预后的预测价值.方法:选择2011年10月至2015年12月期间我院收治的颅脑外伤患者80例,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻型组(GCS 13~15分)、中型组(GCS 9~12分)、重型组(GCS 3~8分),入院时采集血清并测定ET(内皮素)、IGF-Ⅱ(胰岛素样生长因子II)、CNP(C-型利钠多肽)含量,采用急性生理与慢性健康评分(APACHE)评价全身情况;外伤后6个月时采用格拉斯哥预后评分(GOS)判断预后情况.结果:不同严重程度颅脑外伤患者的APACHE II评分有显著性差异(P<0.05);中型组和重型组患者的APACHE II评分低于轻型组,重型组患者的APACHE II评分低于中型组.不同严重程度脑外伤患者的血清ET、IGF-Ⅱ、CNP水平有显著性差异(P<0.05);中型组和重型组患者的血清ET水平高于轻型组,IGF-Ⅱ、CNP水平低于轻型组;重型组患者的血清ET水平高于中型组,IGF-Ⅱ、CNP低于中型组.预后良好的脑外伤患者的血清ET水平显著低于预后不良的脑外伤患者,IGF-Ⅱ、CNP显著高于预后不良的脑外伤患者,APACHE II评分显著高于预后不良的脑外伤患者.结论:血清ET、IGF-Ⅱ、CNP评分与脑外伤患者的病情程度具有相关性,能够用于近期及远期预后的评估.     

脑梗死大鼠经血管内皮生长因子165基因治疗后热休克蛋白70的表达

OBJECTIVE: To investigate the expression of heat shock protein 70 (HSP70) in the brain of rats with cerebral infarction after the administration of vascular endothelial growth factor 165 (VEGF165) gene therapy, thereby to provide molecular basis for clinical gene therapy of cerebral infarction. METHODS: Twenty-five Wistar rats were divided equally into 5 groups, namely normal control group, sham-operated control group, middle cerebral artery occlusion group (MACO group), eukaryotic expression plasmid group (pUCCAGGS group) and gene therapy group (receiving pUCCAGGS/hVEGF165).Rat models of permanent MACO was established by ligation with nylon suture, and in the latter two groups, pUCCAGGS or pUCCAGGS/ hVEGF165 was directly injected into the infarcted area. Seven days after the infarction, the rats were killed to obtain the brain tissues for immunohistochemical detection of HSP70 expression. RESULTS: In the rat brain cortex of the normal and sham-operated control group, similar low levels of HSP70 expression were detected (P >0.05), while in the MCAO group and pUCCAGGS group, HSP70 levels were both significantly higher (P <0.01), showing no differences between the latter two groups (P >0.05). Most intense HSP70 expression was detected in the gene therapy group (P <0.01). In the penumbra of the infarct area, MCAO, pUCCAGGS, and gene therapy group all had high expression levels of HSP70, which were comparable in the former two groups (P >0.05), with the highest expression levels occurring in the latter group. Within the infarct area, similar expression pattern was observed (P <0.01). CONCLUSION: The elevated HSP70 expression in response to VEGF165 gene therapy in the rats as observed in this study suggests the potency of VEGF165 gene to induce HSP70 expression.     

脑外伤大鼠脑组织及外周血中ET-1、VEGF表达对脑水肿及微血管变化的影响及意义

目的观察脑外伤早期大鼠脑组织及外周血中内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨两者的相关性及两者与脑水肿、微血管动态变化的关系。方法 70只Wistar大鼠随机分为对照组和外伤组,采用自由落体打击法制做大鼠脑外伤模型。按伤后处理时间不同各组再分为7个亚组,每组5只,分别于1 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d不同时间点处死大鼠。采用干湿重法检测损伤侧脑组织含水量;免疫组化法检测大鼠损伤灶周围皮层、海马区脑组织中ET-1、VEGF的表达,并采用ESLA法检测外周血中ET-1、VEGF的水平变化;CD34标记损伤灶周围脑皮层区微血管,所得结果进行统计学处理。结果脑外伤组各时间点损伤侧脑组织含水量及损伤灶周围皮层、海马区脑组织以及外周血中ET-1、VEGF的表达均高于对照组(P0.01);并且外伤早期ET-1、VEGF的表达与脑组织含水量呈正相关(P0.05),与微血管面密度变化呈负相关(P0.05)。结论脑外伤后外周血及脑组织内存在ET-1、VEGF的过量表达,并且参与调控微血管变化及脑水肿的发生,测定外周血中ET-1、VEGF的含量可成为判断外伤性脑水肿中微血管变化以及脑组织含水量的指标及治疗依据。     

神经元特异性烯醇酶和凝血功能在评价脑外伤预后中的意义

目的探讨神经元特异性烯醇酶和凝血功能在评价脑外伤预后中的意义。方法选取2009年1月～2011年12月在我院住院治疗的脑外伤患者66例为观察组,同期健康体检者30例为对照组,按照脑外伤的严重程度将观察组分为轻型组22例,中型组26例,重型组18例。检测并比较血清中神经元特异性烯醇酶（NSE）,凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原定量（Fbg）水平。结果血清NSE、PT、APTT和Fbg水平在对照组、轻型组、中型组和重型组中依次升高,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。生存组血清NSE、PT、APTT和Fbg水平较死亡组明显降低,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论脑外伤患者血清NSE、PT、APTT和Fbg水平与病情有关,对于判断预后有着重要意义。     

低氧对肾小管上皮细胞表达VEGF的影响

目的探讨低氧条件下对培养肾小管上皮细胞(HKCs)表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法在3%氧浓度下培养肾小管上皮细胞,用细胞生长曲线及四甲基偶氮唑盐(MTT)比色试验研究细胞活力;用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况;分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测HKCs在正常和低氧条件下,VEGF mRNA及其蛋白质的表达.结果MTT比色试验较细胞生长曲线更敏感地检测出低氧对细胞代谢的影响,用TUNEL法可检测细胞凋亡率随低氧时间延长而增加,低氧条件下HKCs表达VEGF并无明显增高.结论低氧条件下,检测不到HKCs的VEGF表达增加,可能与低氧诱导HKCs凋亡和代谢率降低有关.     

不同病情程度颅脑损伤患者血清皮质醇浓度动态变化及临床意义的研究

目的 动态检测不同病情严重程度颅脑损伤患者血清皮质醇浓度的变化情况,并分析其临床意义。 方法 选择2016年1-6月收治的60例颅脑损伤患者作为研究对象,根据格拉斯哥昏迷评分法(glasgow coma scale,GCS)将患者分为轻度组(GCS 13~15分)、中度组(GCS 9~12分)及重度组(GCS 3~8分)。于伤后1、3、7和14 d的早上8:00连续采取静脉血,采用ELISA法检测血清皮质醇浓度。随访6个月后,分析其与患者预后的关系。 结果 轻度及中度组患者血清皮质醇浓度多在正常范围,且变化幅度小,而重度组变异度最大,差异有统计学意义(F=11.325,P<0.01)。同时,结果显示各组患者血清皮质醇浓度在前一周内变化幅度最大,此后逐渐趋于正常。皮质醇正常、升高及下降的患者例数分别为28例、26例及6例;同时,根据本研究对预后的定义,预后不良者共11例,预后良好者共49例。皮质醇浓度正常和上升组预后良好率为87.0%,显著高于皮质醇浓度下降组(33.3%),提示皮质醇浓度降低者预后更差,差异有统计学意义。 结论 颅脑损伤越重,患者血清皮质醇浓度变异度越大,预后越差。      

电离辐射对缺氧条件下肝癌细胞HIF-1α及VEGF表达的影响

目的 探讨缺氧条件下电离辐射对肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管生成因子(VEGF)表达的影响,从理论上寻找一种提高放射治疗肿瘤有效性的方法.方法 将HepG2肝癌细胞分为对照组、缺氧组、单纯照射组和缺氧加照射组.缺氧组:氯化钴处理细胞模拟缺氧条件;单纯照射组:按照照射率4 Gy/min,共8 Gy的剂量利用X射线照射细胞;缺氧加照射组:氯化钴处理细胞一定时间后,按照与单纯照射组相同的剂量照射细胞.利用荧光显微镜观察各组肝癌细胞的凋亡情况,MTT法分析细胞存活分数,RT-PCR技术检验各组肝癌细胞中的HIF-1α和VEGF表达情况.结果 (1)细胞凋亡情况:对照组未观察到细胞凋亡,缺氧组中少部分肝癌细胞出现凋亡,单纯照射组中大量肝癌细胞出现凋亡,但缺氧加照射组肝癌细胞凋亡情况较单纯照射组明显减少(P＜0.05).(2)MTT检测结果:细胞存活分数排列顺序为:对照组＞缺氧组＞缺氧加照射组＞单纯照射组.(3)HIF-1α表达情况:缺氧加照射组＞缺氧组＞正常组(P＜0.05).单纯照射组与正常组无明显差异;VEGF表达变化情况:缺氧加照射组＞缺氧组＞单纯照射组＞正常组(P＜0.05).结论 提示HIF-1α可能通过VEGF发挥重要的保护作用,从而降低实体瘤中内部癌细胞对辐射的敏感性.     

脑梗死大鼠经血管内皮生长因子165基因治疗后热休克蛋白70的表达

目的观察脑梗死大鼠经血管内皮生长因子(VEGF)165基因治疗后热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法将25只大鼠随机均分为以下5组:正常对照组(A组);假大脑中动脉闭塞(MCAO)组(B组);MCAO组;空载质粒对照组(D组);hVEGF165基因治疗组(E组)。建模7 d后采用免疫组化的方法观察各组动物脑组织中的HSP70 的表达。结果(1)在皮质中,A、B两组HSP70均低表达(P>0.05);C、D两组表达均较高(P>0.05),与A、B两组相比有较显著的差异(P<0.01);E组表达最强,与各组相比均有显著差异(P<0.01)。(2)在半暗带中,C、D、E各组HSP70 表达均较高,C、D两组间无显著差异(P>0.05),而E组显著高于C、D组(P<0.01)。(3)在梗死灶内,E 组表达较高,显著高于C、D组(P< 0.01)。结论经hVEGF165基因治疗的脑梗死大鼠HSP70表达显著增高,提示VEGF165基因可诱导HSP70的表达。