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相似文献
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1.
目的探讨中药复方密蒙花方防护高糖下视网膜神经节细胞(RGC-5)的损伤机制。方法将密蒙花方含药血清作用于高糖状态下的体外培养的RGC-5,采用CCK-8法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞凋亡。Real Time-PCR法及Western blot法检测RGC-5细胞内Sigma-1R mRNA,BDNF mRNA,CNTF mRNA和蛋白水平变化。结果 CCK-8法检测高糖状态下RGC-5细胞增殖受到抑制,而中药含药血清具有促进RGC-5细胞增殖的作用。高糖状态下,RGC-5细胞凋亡率增加,中药组与模型组比较,RGC-5凋亡率降低(P0.01)。与正常组相比,高糖组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA、蛋白水平降低,与高糖组相比,中药组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA及蛋白水平升高。结论密蒙花方含药血清可抑制高糖状态下体外培养的RGC-5细胞发生凋亡和损伤,其机制可能与调节神经营养因子BDNF、CNTF表达和Sigma-1R介导有关。  相似文献   

2.
目的 观察血府逐瘀汤含药血清对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、侵袭的影响,以及其生成MMP -2、TIMP -1情况,探讨其作用机制.方法 通过划痕损伤实验、Boyden - chamber细胞侵袭实验观察VSMCs的迁移、侵袭,RT - PCR检测血府逐瘀汤含药血清对基质金属蛋白酶-2(MMP -2)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达.结果 与空白对照组比较,血府逐瘀汤高剂量组和中剂量组能显著抑制VSMCs的增殖和迁移(P<0.05);与空白对照组比较,血府逐瘀汤组均能明显下调MMP-2 mRNA的表达同时上调TIMP-1 mRNA的表达(P<0.01).结论 血府逐瘀汤含药血清有抑制VASMCs迁移和侵袭的作用,MMP -2表达降低、TIMP -1的表达升高可能是其机制之一.  相似文献   

3.
目的探讨筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变的作用及其机制。方法以Wistar大鼠按成人剂量15倍给药分别制成筋脉通和神经妥乐平含药血清。实验分为空白对照组(不加细胞)、正常对照组(加入正常大鼠血清)、高糖组(加入葡萄糖)、筋脉通组(加入筋脉通含药血清和正常大鼠血清)、神经妥乐平组(加入神经妥乐平含药血清),除空白对照组和正常对照组之外,其余各组均加入50mmol/L葡萄糖培养高糖雪旺细胞模型。采用免疫荧光法检测高糖培养雪旺细胞睫状体神经营养因子(CNTF)的表达,实时荧光定量PCR法检测CNTF-mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高糖组、筋脉通组、神经妥乐平组雪旺细胞CNTF及CNTF-mRNA的表达均降低(P0.01);与高糖组相比,筋脉通组与神经妥乐平组雪旺细胞CNTF及CNTF-mRNA表达均增高(P0.01);且筋脉通组雪旺细胞CNTF-mRNA表达较神经妥乐平组增高(P0.05)。结论筋脉通胶囊可以上调高糖培养雪旺细胞CNTF蛋白及其mRNA的表达,从而对糖尿病周围神经病变具有一定的改善作用。  相似文献   

4.
目的 探讨马红丸(马钱子、红娘子、全蝎等)含药血清对人肝癌smmc-7721细胞bcl-2和bax mRNA表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备马红丸(MHP)和阿霉素(ADM)含药血清以及对照血清,作用于smmc-7721细胞.MTT 法检测含药血清对srmmc-7721细胞增殖的影响;测定含药血清对smmc-7721细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测含药血清对smmc-7721细胞bcl-2mRNA和bax mRNA表达的影响.结果 30%体积的马红丸和阿霉素含药血清作用于srmmc-7721细胞72 h,明显抑制细胞的增殖(P<0.01),培养液中LDH的释放量和细胞凋亡率明显高于空白血清组(P<0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高(P<0.01).结论 30%马红丸含药血清作用于人肝癌smmc-7721细胞72 h,可明显抑制细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞中bcl-2mRNA表达,促进bax mRNA表达有关.  相似文献   

5.
目的观察四君子汤对IEC-6 细胞(大鼠小肠上皮细胞)增殖,多胺调控生长相关基因细胞周期检测点 激酶2(Checkpoint kinase 2,Chk2)、c-Myc 表达,以及对大鼠胃肠黏膜c-Myc 蛋白表达的影响。方法采用 SD 大鼠制备空白血清及四君子汤含药血清;无负荷细胞实验设空白对照组、腐胺组(10 μmol·L-1)及四君子汤 含药血清低、中、高(5%、10%、20%)剂量组;α-二氟甲基鸟氨酸(α-difluoromethylornithine,DFMO)负荷细 胞实验设空白对照组、DFMO 组(2.5 mmol·L-1)、腐胺组(10 μmol·L-1)及四君子汤含药血清低、中、高(5%、 10%、20%)剂量组;动物实验将SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组(吲哚美辛组)及四君子汤低、高(5、 15 g·kg-1)剂量组。采用MTT 法检测IEC-6 细胞增殖情况;qPCR 法检测细胞Chk2、c-Myc mRNA 表达; Western Blot 法检测细胞Chk2、p-Chk2、c-Myc 蛋白表达和大鼠胃肠黏膜的c-Myc 蛋白表达。结果①细胞实 验:与空白对照组比较,10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药24 h 后IEC-6 细胞的增殖(P<0.01),提高 p-Chk2 蛋白及c-Myc mRNA/蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);5%、10%、20% 四君子汤含药血清可促进给 药48、72 h 后细胞增殖(P<0.01),促进Chk2 mRNA/蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与DFMO 组比较,5%、 10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药48 h 后细胞增殖(P<0.01),提高c-Myc mRNA/蛋白表达(P<0.05, P<0.01);10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药72 h 后细胞增殖(P<0.01),促进Chk2 及p-Chk2 蛋白表 达(P<0.05,P<0.01);20%四君子汤含药血清可促进Chk2 mRNA 表达(P<0.05)。②动物实验:与模型组比 较,四君子汤5、15 g·kg-1 可上调模型大鼠胃黏膜及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 四君子汤可促进IEC-6 细胞增殖,其作用机制可能与影响多胺信号通路,上调生长相关基因Chk2、c-Myc 表达有关。四君子汤可提高胃肠黏膜损伤模型大鼠胃及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达水平。  相似文献   

6.
目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用。方法采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,连续4周。旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少。结论左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用。  相似文献   

7.
目的:研究绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响.方法:选取20只大鼠,随机分为四组,每组5只,分别设为空白血清组、低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组,采用UVB照射人工模拟光老化HaCaT细胞模型,照射后用含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌IL-1β、IL-6的表达水平.结果:与空白对照组比较,UVB模型组细胞IL-1β、IL-6表达显著上调;与UVB模型组比较,低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6表达显著下调(P<0.01).结论:绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制UVB辐射人皮肤角质细胞诱导炎症信号分子防护皮肤光老化.  相似文献   

8.
目的:研究补阳还五汤抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞(HUVSMC)增殖的作用及其机制。方法:以14.9g/kg补阳还五汤剂量连续灌胃SD大鼠1周,提取补阳还五汤含药血清,并与胎牛血清(FBS)按一定比例,配置成20%(20%补阳)、10%(10%补阳+10%FBS)、5%(5%补阳+15%FBS)补阳还五汤含药血清组组。血管平滑肌细胞长满培养瓶或培养板后,用同型半胱氨酸分组造模,将细胞随机分为10组:空白组、模型组、乙酰半胱氨酸(NAC)组、20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组、NF-kB阻断剂PDTC组、MAPK阻断剂SB20组、ERK阻断剂PD98组、PKC阻断剂Stau组。蛋白质印迹法(Western blot)测定血管平滑肌细胞Cx43蛋白的表达量;RT-PCR技术检测各组血管平滑肌细胞Cx43 mRNA水平;建立血管内皮-平滑肌细胞共培养体系,Western blot分别检测内皮细胞和平滑肌细胞内Cx43的表达;电镜检测血管内皮-平滑肌细胞共培养体系细胞缝隙连接的变化。结果:Western blot实验中,平滑肌细胞与共培养体系中的内皮细胞、平滑肌细胞的Cx43蛋白表达水平,模型组与空白组比较,模型组中Cx43蛋白表达量均显著升高;乙酰半胱氨酸组,20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43蛋白表达显著下调。RT-PCR实验中,模型组与空白组比较,模型组中Cx43mRNA表达量显著升高;乙酰半胱氨酸组、20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43mRNA表达量显著降低。电镜检测细胞缝隙连接实验中:模型组与空白组比较,内皮-平滑肌细胞之间形成的缝隙连接遭到破坏,而20%补阳还五汤含药血清组却能形成与正常组相似的连接。结论:补阳还五汤可能通过下调Cx43蛋白以及其mRNA的表达,改善细胞之间的缝隙连接,减少血管平滑肌细胞增殖而发挥抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

9.
目的:探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测Smad 2、smad 3、Smad 7的mRNA表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后, Smad 2、smad 3的mRNA表达显著上升,Smad 7的mRNA表达下降,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),但经止消通脉宁含药血清干预后, Smad 2、smad 3的mRNA表达逐步下降,Smad 7的mRNA表达上调,与单纯TGF-β1诱导组相比有显著性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路mRNA表达的作用,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。  相似文献   

10.
目的:观察补肾强筋胶囊含药血清对骨关节炎滑膜细胞、软骨细胞PGE2、NGF、COX-2、MMP13基因表达的影响。方法:选取拟行全膝关节置换手术的膝关节骨性关节炎,术中取病变滑膜、软骨进行原代细胞培养,用IL-1β刺激复制骨关节炎细胞模型,用补肾强筋胶囊含药血清干预后,RT-qPCR检测PGE2、NGF、COX-2、MMP13基因表达。结果:滑膜细胞RT-qPCR检测,与OA组比较,正常组、含药血清组PGE2、NGF、COX-2、MMP-13基因表达均有统计学差异(P<0.05);与正常组比较,含药血清组PGE2、NGF、COX-2、MMP-13基因表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。软骨细胞RT-qPCR检测,与OA组比较,含药血清组PGE2、COX-2、MMP-13基因表达比较差异均有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,含药血清组PGE2、COX-2、MMP-13基因表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3组间NGF基因表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾强筋胶囊含药血清治疗骨关节炎能下调滑膜细胞PGE2、NGF、COX-2、MMP13基因表达,下调软骨细胞PGE2、COX-2、MMP13基因表达,但对软骨细胞NGF基因表达无明显调节作用。  相似文献   

11.
[目的]通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠胫神经神经生长因子(NGF)受体、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)和p75神经营养因子受体(p75NTR)表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果]干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显著升高(P0.01),各组内FBG在干预前后无统计学差异(P0.05);与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高(P0.05),神经组织p75NTR明显降低(P0.05)。乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论]乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。  相似文献   

12.
目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。  相似文献   

13.
目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高(15,30,60 g·kg~(-1))剂量组。各组大鼠于造模前3 d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红(HE)染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达。结果:与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损(P0.05),减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达(P0.05)。结论:小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨明胶白芨胶/纳米血竭多孔材料对大鼠创面组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用沉淀法制备血竭纳米混悬液,应用冷冻干燥法制备明胶白芨胶/纳米血竭多孔材料,制作大鼠背部全层皮肤缺损动物模型,分为材料治疗组、空白对照组和材料基质对照组,分别用明胶/白芨胶纳米血竭多孔材料、无菌纱布(用注射用水浸湿)、明胶/白芨胶多孔材料(不含纳米血竭)覆盖创面,于致伤后7d取材,免疫组织化学染色(SABC法)检测明胶/白芨胶载药多孔材料对创面组织VEGF的表达。结果:明胶/白芨胶血竭多孔材料组大鼠皮肤VEGF免疫组化染色细胞平均吸光度值较无菌纱布组及明胶/白芨胶多孔材料组高(p<0.01,p<0.05)。结论:明胶/白芨胶血竭多孔材料能促进创面肉芽组织及毛细血管生长,能促进创面组织VEGF的高表达。  相似文献   

15.
目的:应用四君子汤含药血清干预肠癌SW480细胞,观察人端粒酶逆转录酶(hTERT),端粒结合因子1(TRF1),端锚聚合酶(Tankyrase)mRNA及蛋白的表达变化,探讨其防治溃疡性结肠癌相关癌变(UCAC)的可能机制。方法:体外培养肠癌SW480细胞,分别予空白胎牛血清、四君子汤含药血清、美沙拉嗪含药血清干预,将经过干预后的SW480细胞,采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测肠癌SW480细胞中hTERT,TRF1及Tankyrase mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白血清组比较,四君子汤(2.16,4.32,8.64 g·kg-1)含药血清组和美沙拉嗪含药血清组均能降低hTERT,TRF1,Tankyrase mRNA表达(P0.05);与美沙拉嗪含药血清组比较,四君子汤(4.32,8.64 g·kg-1)含药血清组明显降低hTERT,TRF1 mRNA表达(P0.05),四君子汤(2.16,4.32,8.64 g·kg-1)含药血清组Tankyrase mRNA表达明显升高(P0.05)。与空白血清组比较,四君子汤(2.16,4.32,8.64 g·kg-1)含药血清组和美沙拉嗪含药血清组hTERT,TRF1蛋白表达均降低(P0.05),美沙拉嗪含药血清组Tankyrase蛋白表达降低(P0.05);四君子汤含药血清组Tankyrase蛋白表达呈下降趋势,但无统计学差异;与美沙拉嗪含药血清组比较,四君子汤(8.64 g·kg-1)含药血清组hTERT蛋白表达明显降低(P0.05),四君子汤(4.32,8.64 g·kg-1)含药血清组TRF1蛋白表达明显降低(P0.05),四君子汤(2.16 g·kg-1)含药血清组Tankyrase蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:四君子汤含药血清可能通过下调hTERT,TRF1,Tankyrase表达,抑制癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,达到防治UCAC的作用。  相似文献   

16.
血竭聚乳酸缓释微球的制备及体外释药研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:制备血竭聚乳酸缓释微球,并对其体外释药特性进行考察。方法:以聚乳酸为载体,采用乳化溶剂挥发法制备血竭聚乳酸O/W型缓释微球,考察了微球的粉粒学特征,并进行了体外溶出研究。结果:所制备的血竭聚乳酸微球外形圆整,载药量为21.97%,包封率为55.76%,16 h体外累积释药量为76.71%。结论:血竭聚乳酸微球具有很好的缓释能力,使用前景广阔。  相似文献   

17.
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growth factor ,NGF)蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组(1.97 mg·kg-1)、糖痹康高、中、低剂量组(分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg-1),另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达(P<0.01),糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达(P<0.05)。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。  相似文献   

18.
目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发展的不同阶段的神经保护作用和机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG_(35-55))诱导36只C57BL/6雌性小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,随机分为EAE 9,17,28 d组以及BYHWT 9,17,28 d组。BYHWT各组于免疫后第3天开始灌胃给药(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),EAE组以相同方式等体积给予生理盐水,每天1次,连续至免疫后9,17,28 d。采用国际通用的五级临床症状评分观察BYHWT对EAE小鼠的干预作用;采集小鼠脊髓标本,进行苏木素-伊红(HE)染色和固蓝(LFB)染色观察BYHWT的神经保护作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)等的表达。结果:补阳还五汤治疗后可明显抑制脊髓炎细胞浸润,减轻髓鞘脱失;与EAE组比较,BYHWT各给药组Nogo-A在脊髓表达显著下调(P 0. 01),与EAE 17,28 d组比较,BYHWT 17 d组和28 d组BDNF在脊髓中表达明显上调(P 0. 05,P 0. 01);与EAE 9,17 d组比较,BYHWT 9,17 d组GAP-43在脊髓中表达显著上调(P 0. 01)。结论:补阳还五汤可以通过上调NTFs类物质的表达,下调神经抑制因子的表达,改善局部神经生长微环境而发挥神经保护的作用。  相似文献   

19.
目的:优化血竭药材的提取方法。方法:以血竭素的含量为指标,采用HPLC比较浸渍法、索氏提取法和超临界CO2萃取(SFE-CO2)法对血竭药材的提取效果。结果:SFE-CO2得到的血竭素含量较高。结论:SFE-CO2适用于血竭的提取。  相似文献   

20.
剑叶龙血树含树脂木材的生药学研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
剑叶龙血树Dracaenacochinchinensis的树脂作为血竭使用,已有20多年的历史,药理、毒理和临床研究表明本品与目前的进口血竭作用相似,作为广西血竭,已批准试产(一癸新药)。本文对其资源,形态组织学、理化分析等方面进行了较系统的报道。  相似文献   

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