复方四维亚铁散治疗小儿缺铁性贫血

缺铁性贫血（IDA）是由于体内铁缺乏最终导致血红蛋白（Hb）合成减少所致的一类贫血,是机体铁缺乏的最终表现,是婴儿及儿童中最常见的血液病之一。铁缺乏可影响儿童生长发育、运动和免疫各种功能,婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至有研究表明，小儿反复呼吸道感染与铁、锌、钙等元素缺乏有密切的关系Ⅲ，因此，铁缺乏的早期诊断、及时干预对预防铁缺乏导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。     

HIF-2对铁代谢的调节及其研究进展

据报道全世界有1亿4千万居民居于海拔2500 m的地区，有1千7百万人口居住于海拔3500 m以上的地区［1］。在高海拔地区缺氧可导致许多症状，如贫血和机体将氧运输到组织的能力降低。血红蛋白是运输氧的关键工具，它包含一个重要的微量元素‐铁。铁对于许多生物过程如氧的运输都是必不可少的，它的供给受到严格的调控。然而缺氧条件下的铁代谢机制并未完全清楚。较早的研究表明，在缺氧环境下缺氧诱导因子‐1（hypoxia‐inducible factor1，HIF‐1）是调节许多铁调节蛋白如铜蓝蛋白、转铁蛋白（T f ）和储存形式的铁蛋白转录的关键因子，而随后的研究表示 HIF‐2才是在铁代谢中发挥着重要作用的因子［2］。     

铁缺乏症对人体影响的研究进展

铁是人体中最丰富的微量元素，目前的研究发现缺铁不仅对血液系统有影响，而且还使单胺氧化酶的合成减少引起认知障碍，影响胶原质的合成，使血管支架不稳定、骨骼密度和硬度下降；缺铁还会引起RhoA和活性一氧化氮表达的增加，引起线粒体功能异常、肌小节不规则形成，从而导致心脏的异常肥厚增大，铁缺乏引起呼吸链中含铁酶的含量和活性降低，使ATP的合成减少，导致大鼠耐力下降。铁的缺乏对人体的影响是巨大而多面的。     

铁过载在β-地中海贫血无效造血中的机制研究进展

β-地中海贫血是一种单基因遗传性溶血性疾病,主要病理特征为无效造血。受贫血和缺氧的影响,无效造血抑制铁调素hepcidin的表达,促进肠道铁吸收增加导致铁过载。许多研究表明,过量的铁沉积可造成活性氧堆积,导致红系祖细胞凋亡增加和无效造血。无效造血和铁过载的相互作用加重溶血性贫血和无效红细胞生成,继而形成恶性循环。本文综述了铁过载目前在β-地中海贫血无效造血中的机制研究进展,为后续去铁治疗改善无效造血的研究和治疗提供参考。     

铁死亡在颅脑外伤中的研究进展

颅脑外伤（traumatic brain injury,TBI）是由外力引起的大脑结构和生理功能破坏的损伤性疾病。它是全世界导致患者死亡和残疾的主要原因。颅脑外伤包括原发性和继发性损伤。铁含量的过度积累和铁死亡进程高度参与继发性脑损伤的病理生理过程。铁死亡是一种可调节的程序性细胞死亡,因为脑内铁积累增加导致脂质过氧化、活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生、线粒体功能障碍和神经炎症反应,从而导致神经元的损伤。因此,减少铁的过度积累和抑制脂质过氧化等因素可能是一种有前途的治疗方法。铁螯合剂可以消除过量的铁,减轻部分颅脑外伤的临床症状。文章将重点讨论在颅脑外伤中的铁含量和铁死亡的机制,以拓宽对铁螯合剂治疗脑外伤的认识,为进一步的颅脑外伤治疗寻找新的研究方向。     

缺铁对孕妇和婴幼儿发育的影响

铁是人体必需的微量元素，也是体内含量最多的微量元素之一。成人体内约‘～sg，主要存在于血红蛋白中。铁在机体中参于氧的运抽、交换组织呼吸过程，作为过氧化氢酶的组成成分。铁有利于机体健康，铁的缺乏可以导致体内的许多组织改变、功能失调，尤其是缺铁对孕妇及胎儿、幼儿有很大影响，常可发展成为缺铁性贫血。1军用营养状况、孕期营养是影响胎儿生长发育的关键，而妊娠期妇女是缺铁性贫血的高发人群，所以有必要了解孕期贫血。孕妇铁的营养状况与孕期仅自因素及铁缺乏症有密切关系。育龄妇女体内的铁贮量低于男性，而孕妇体内的铁既…     

狗骨膏药的研制与临床应用

铁、锌、铜、铬、钴、锰、镍、硒，是人体14种必需微量元素中的八种，是构成人体许多种代谢酯的重要成份，另外还有氨基酸当其缺乏或其量不足会导致生化过程紊乱而诱发多种疾病。     

老年人用药的危险性

给老年人用药存在着危险性,其主要危险在于: 一、对药物吸收的影响随着人的老化,胃、肠粘膜等渐萎缩,胃酸分泌下降。通过主动吸收机制的吸收的药物,如维生素B_1、铁、钙等的吸收低下。维生素,铁、钙等元素及无机盐的减少或缺乏,将增加药物的不良反应。胃内酸度下降,遇酸不稳定的药物吸收增加,易致药物在体内储积。胃内pH值改变,导致许多药物在胃、肠道的溶解度及解离度发生变化,使吸收时间也发生变     

Hepcidin与FP1的研究进展及Hepcidin和FP1与HH疾病的关系

铁对于人类而言是一种必不可少的元素，但是铁代谢紊乱却可以诱发组织的过度氧化，并且有潜在的致癌作用，从而导致器官损伤。对于人和哺乳动物而言，自身都缺乏生理性排泄铁的机制，机体铁平衡主要靠调控铁的吸收来完成。小肠是铁吸收的唯一部位，在肠铁吸收过程中，食物中的三价铁首先由十二指肠细胞色素b（duodenal cytochrome b，Dcvtb）还原为二价铁，     

规律祛铁对铁过载患者治疗临床观察

目的探讨祛铁治疗对铁过载患者肝功能、胰腺功能及骨髓造血功能改善及延长输血时间的疗效。方法以20例铁过载患者为研究对象,给以祛铁胺治疗1a以上,比较观察治疗前后肝功能、胰腺功能、骨髓造血功能改善情况及输血间隔的变化。结果其中7例病人治疗后肝功能明显改善,5例胰腺功能好转,胰岛素用量减少;14例病人输血数量减少,输血间期延长,骨髓造血功能改善。结论铁过载患者多有脏器功能损伤,骨髓造血功能不良,进而导致原发病治疗疗效差,有效的祛铁治疗可改善上述情况。     

铁死亡的调控机制及在肝脏疾病中的研究进展

铁死亡是铁依赖性的活性氧过度累积导致氧化还原失衡的一种细胞死亡方式，与铁代谢和脂质过氧化代谢等途径相关的基因均参与其调控，且调控机制较复杂。近年研究显示，铁死亡在肝脏疾病中发挥重要调控作用。本文对铁死亡的调控机制及在肝脏疾病中的研究进展进行综述，以期为此类疾病的临床治疗提供一个新的方向。     

高浓度贮存铁在老年女性冠心病中的发病学意义

高浓度贮存铁在老年女性冠心病中的发病学意义泸州医学院附属医院（６４６０００）罗兴林，吴德斌，陈良海，魏宗德铁是人体内的必需微量元素，在氧的运载发生物氧化过程中起着极为重要的作用，其代谢紊乱与许多疾病的发生有关［１］．本文探讨体内贮存铁过剩在老年女性冠...     

脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1的影响

目的 探讨脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）的影响。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为脑缺血1d、3d、7d、28d和假手术对照组，每组各12只。实验组结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑缺血，假手术对照组仅分离出双侧颈总动脉但不结扎。应用石墨炉原子吸收分光光度法检测皮层及海马铁含量，应用DAB增强的Perls＇铁染色法观察细胞内铁分布，用免疫组织化学观察FP1在皮层及海马组织中的表达。结果 与假手术对照组相比，脑缺血第7天组皮层、海马铁含量开始增加（P〈0.05），缺血第28天组显著增加（P〈0.01）;缺血第28天组铁染色明显增强，皮层和海马神经元中有大量铁沉积颗粒。正常皮层及海马组织中FP1表达明显，主要定位于锥体神经细胞。而脑缺血第7天FP1表达开始减少，缺血第28天降到最低水平。结论 脑缺血引起了大鼠皮层及海马铁含量升高，神经元中铁沉积;同时引起了FP1表达减少。提示脑缺血后FP1表达减少可能参与了铁的沉积。     

浅谈缺铁性贫血患者的诊治与护理

缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少、红细胞生成受到障碍引起的一种小细胞低色素性贫血。体内贮存铁主要存在于骨髓、肝、脾、肠粘膜等组织中。其减少是一个渐进的过程,分为贮存铁耗尽、缺铁性红细胞生成和缺铁性贫血三个阶段。缺铁性贫血是机体铁缺乏的最终表现,也是各类贫血中最常见的一种。生长发育时期的儿童和育龄妇女的发病率较高,尤其孕妇最常见。缺铁性贫血的治疗除了补充铁剂外,还需积极处理原发疾病才能根治。     

浅谈缺铁性贫血患者的诊治与护理

缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少、红细胞生成受到障碍引起的一种小细胞低色素性贫血。体内贮存铁主要存在于骨髓、肝、脾、肠粘膜等组织中。其减少是一个渐进的过程,分为贮存铁耗尽、缺铁性红细胞生成和缺铁性贫血三个阶段。缺铁性贫血是机体铁缺乏的最终表现,也是各类贫血中最常见的一种。生长发育时期的儿童和育龄妇女的发病率较高,尤其孕妇最常见。缺铁性贫血的治疗除了补充铁剂外,还需积极处理原发疾病才能根治。     

铁调素和铁相关神经退行性疾病

脑铁异常增高至少是部分神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和帕金森病等发生的一个起因。铁调素通过与膜铁转运蛋白 1（ferroportin 1，Fpn1）结合，导致其内吞和降解，抑制十二指肠铁吸收和巨噬细胞铁的释放，调节机体铁稳态。因此，铁调素（hepcidin）是这些疾病药物干预的一个新靶点。在所有与铁相关的神经退行性疾病中，将铁恢复至正常水平或阻止脑铁增加是一种潜在的治疗策略。最近研究表明，脑中铁调素水平升高可抑制血脑屏障、神经元和星形胶质细胞中铁转运蛋白的表达，进而显著降低脑铁含量。该综述主要讨论铁调素在脑中的表达调控作用及其在疾病中潜在的治疗作用，为疾病的预防和治疗提供新的策略。     

慢性病贫血中西医结合治疗研究进展

<正>慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)是指继发于非造血系统的一组慢性贫血。慢性感染、慢性肝病、慢性肾病、内分泌疾病以及恶性肿瘤等均为贫血发生的致病因素。ACD主要病理特点是红细胞寿命缩短,铁代谢障碍(血清铁、总铁结合力减少,血清铁蛋白正常或增加),各种炎症性细胞因子增多导致红细胞生成素(EPO)减少,骨髓对贫血的代偿性增生反应抑制等。有文献称ACD为细胞因子介导的贫血。     

铁死亡在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的与年龄相关的疾病，也是导致视力障碍和严重视力丧失的主要原因。视网膜色素上皮(RPE)是AMD发病时第一个发生功能损害的细胞。以往研究认为细胞凋亡是RPE细胞死亡的主要机制，越来越多的证据表明，调节性细胞死亡也会导致AMD的发生。铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖性的新型的细胞程序性死亡方式。本文就铁死亡在AMD中的研究进展进行综述。     

医学（生物）教育教学征文启事

铁是人体必需的微量元素,也是体内含量最多的微量元素之一。成人体内约4～5g,主要存在于血红蛋白中。铁在机体中参于氧的运输、交换组织呼吸过程,作为过氧化氢酶的组成成分。铁有利于机体健康,铁的映乏可以导致体内的许多组织改变、功能失调,尤其是映铁对孕妇及胎儿、幼儿有很大影响一常可发展成为映铁性贫血。     

右旋糖酐铁静滴治疗缺铁性贫血9例疗效观察

目的观察右旋糖酐铁静滴治疗缺铁性贫血的疗效。方法静滴右旋糖酐铁，观察缺铁性贫血患者血红蛋白、红细胞总数、红细胞平均体积、红细胞平均压积的变化情况。结果静脉注射右旋糖酐铁后血红蛋白、红细胞总数、红细胞平均体积、红细胞平均压积恢复正常时间明显短于对照组（P〈0.05），输血量较对熙组减少（P〈0.05）。结论静脉注射右旋糖酐铁对治疗缺铁性贫血有肯定疗效，可尽快改善贫血，减少输血量。