复方四维亚铁散治疗小儿缺铁性贫血

缺铁性贫血（IDA）是由于体内铁缺乏最终导致血红蛋白（Hb）合成减少所致的一类贫血,是机体铁缺乏的最终表现,是婴儿及儿童中最常见的血液病之一。铁缺乏可影响儿童生长发育、运动和免疫各种功能,婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至有研究表明，小儿反复呼吸道感染与铁、锌、钙等元素缺乏有密切的关系Ⅲ，因此，铁缺乏的早期诊断、及时干预对预防铁缺乏导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。     

维生素A缺乏可致儿童贫血

重庆医科大学附属儿童医院李廷玉教授的团队研究发现，维生素A缺乏是除缺铁以外可导致儿童贫血的最重要因素。维生素A联合铁能更有效地改善儿童的营养状况和贫血。这一改善儿童贫血的新方法已被国家公共营养改善项目“7+1”微量营养素强化方案所采纳。维生素A缺乏是世界上三大微量营养素缺乏性疾病之一，该病在我国呈中度流行(大于10%)，无明显临床表现，但属于边缘型维生素A缺乏（介于正常和维生素A缺乏之间）的人（主要是幼儿）高达30%～40%。研究人员在调查中发现，幼儿维生素A缺乏和贫血有协同出现的趋势。随着人们维生素A水平的降低，贫血的患病率会增高。进一步研究还发现，维生素A能改善人体对铁的吸收、运转和分布，增强人的造血功能。当维生素A缺乏时，运铁蛋白的合成会受到限制，引起骨髓缺铁，从而使人体的造血能力下降。     

老年人贫血的特点和防治

<正> 老年贫血相当多见,女略多于男。除缺铁外,感染是主要原因,维生素B_(12)和叶酸缺乏引起的巨幼细胞性贫血和慢性病贫血亦较常见,铁粒幼细胞贫血、溶血性贫血和再障比较少见,恶性贫血在我国属罕见病。健康无贫血老人中缺铁相当普遍,男女分别为10％和13％,老人牙齿脱落、咀嚼困难、胃粘膜腺体萎缩、主细胞和壁细胞减少、淋巴细胞浸润,使胃酸、胃蛋白酶或内生因子合成减少,这些都影响铁的吸收,胃肠道细胞转换率增快,亦导致铁的进一步损失,结果造成机体缺铁。血清铁(SI)低于正常水平,不一定表示机体缺铁,慢性炎性疾病和恶性病时SI亦低,急性感染和外科手术亦可引起短暂SI降低。慢性病、感染及蛋白合成减少或丢失过多时,转铁蛋白(Tf)降低,而机体缺铁时Tf升高。诊断老年人     

少女情绪波动应及时补铁

铁是人体健康必需的微量元素之一,是人体合成血红蛋白的重要原料。缺铁可使血红蛋白含量和生理活性降低,以致血带氧量减少而影响大脑中营养素和氧的供应。妇女较男性对铁的需求量要高,据统计分析,一般妇女在饮食中平均获得的铁质仅为标准量的三分之二,普遍较低。不少进入青春期的少女常有情绪不稳定、容易疲乏、注意力不集中、记忆力减退及学习成绩下降等现象,这与少女体内缺铁有密切关系。     

探讨小儿缺铁性贫血的病因与治疗方法

铁是人体重要的微量元素之一。缺铁可影响血红蛋白的合成，也影响细胞内和组织内含铁酶和铁依赖酶的活性，严重贫血还可致黏膜组织变化和外胚叶组织营养障碍，从而出现神经、消化系统及其他一些非造血系统相应表现。     

微量元素对铅毒性的影响

膳食中微量元素锌、铁和硒影响人体对铅毒性的敏感。铁与铅吸收在人群中相关的问题有特确定。铅影响血红素合成途径中铁的代谢,而铁营养状况几乎不影响铅排泄。由于缺铁本身影响儿童智力发育,因此铅暴露和铁缺乏与儿童认知行为发育损伤的关系复杂。硒可轻度拮抗铅对酶活性的抑制。锌的营养状况影响组织中铅蓄积和对铅的敏感性,铅致锌缺乏可能导致血红素合成和药物代谢受阻,影响血中含锌酶;而铅干扰锌功能的理论不足以说明铅暴露所致神经行为的改变,并且锌在一定程度上还可拮抗铅对肾细胞的毒性作用。     

不同缺铁期大鼠耳蜗肌动蛋白的含量及分布

目的 :观察不同缺铁饲养期对大鼠耳蜗肌动蛋白含量及分布的影响 ,探讨铁缺乏致聋的发病机制。方法 :应用 SDS-PAGE蛋白电泳、双波长薄层扫描分析、免疫组织化学以及听性脑干诱发电位检测 ,观察比较铁缺乏 8周、12周的大鼠及正常大鼠耳蜗肌动蛋白含量与分布的变化。 结果 :与正常对照大鼠比较 ,铁缺乏引起的感音神经性聋大鼠耳蜗肌动蛋白相对含量明显下降 (P<0 .0 1) ,免疫组化反应减弱 ;但不同缺铁期间耳聋大鼠耳蜗肌动蛋白变化比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 结论 :耳蜗内肌动蛋白相对含量减少和 (或 )免疫组化反应减弱与铁缺乏致聋存在密切关系 ;缺铁时间长短对大鼠耳蜗肌动蛋白含量及免疫组化反应无明显影响。     

肝硬化测定PT、APTT的临床意义

肝硬化时由于肝功能受损，蛋自合成能力下降导致凝血因子减少，维生素K吸收障碍，使维生素K依赖性凝血因子（因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）前体不能变成有活性的凝血因子，肝素酶合成减少，肝素灭活能力下降，血浆肝素含量升高，血小板减少，功能异常，血循环中存在类肝素，抗凝血酶原异常抗凝血物质引起PT、APTT的延长，所以出血倾向是肝硬化者常见的临床表现。通过检测肝硬化病人的PT、APTT并与健康对照组比较，探讨其对肝硬化病人的临床意义。     

人体内铁的循环利用机制研究

铁元素是人体必需微量元素之一,机体的很多代谢过程都是需要铁的参与才能完成的。铁的缺乏不仅可以引起血红素合成障碍导致缺铁性贫血,也会影响含铁酶包括线粒体中细胞色素酶系统的活力及肌红蛋白的合成。因此,铁稳态的调节机制对于人体的正常生理活动是十分重要的。本文主要就近年来铁代谢过程中影响铁循环利用的重要因素和关键分子进行阐述。     

合理饮食搭配,避免铁缺乏

铁缺乏症是指机体总铁含量降低的状态,包括从铁减少期逐渐发展至红细胞生成缺铁期和缺铁性贫血3个密切相关的发展阶段,铁减少期、红细胞生成缺铁期为隐性缺铁。铁缺乏及缺铁性贫血是世界范围内常见的营养不良性疾病,影响着全球大约20亿人口。     

婴幼儿缺铁性贫血对智能发育的影响

缺铁性贫血是婴幼儿期常见疾病,本文综述了铁缺乏症引起人类或动物行为改变的生理生化基础,近年来国内外对缺铁性贫血儿童智能发育的研究情况。缺铁影响大脑的发育,缺铁时单胺氧化酶、多巴胺、能量代谢紊乱,可能是缺铁性贫血儿童智能改变的理化基础。缺铁性贫血可影响儿童的运动、认知、学习能力、视听觉的发育,并可能对智能发育存在长期影响。     

铁叶绿酸钠片治疗缺铁性贫血临床研究

目的观察铁叶绿酸钠治疗成人和儿童缺铁性贫血的有效性和安全性。方法采用随机、对照、多中心的临床研究方法,以琥珀酸亚铁薄膜衣片为对照,对2776例受试者进行试验。结果试验组总有效率79．84％,显效率58．52％;能提高红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白量、红细胞平均血红蛋白浓度、缩小红细胞体积分布宽度,而且对白细胞系及血小板系也有一定作用;它能改善铁代谢,提高血清铁（Fe）、转铁蛋白饱和度（TS）、铁蛋白（SF）,降低总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白（Tf）、血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。结论铁叶绿酸钠片治疗缺铁性贫血是安全有效的药物。     

贫血患者血清铁铁蛋白细胞内外铁检测结果分析

目的探讨各类贫血患者血清铁、铁蛋白和骨髓细胞内外铁含量多或寡与贫血症的相互关系.方法应用比色法、放射免疫法和普鲁士兰反应法检测186例各种贫血患者血清铁、铁蛋白浓度和细胞内外铁粒、铁小珠的含量.结果急、慢性白血病贫血、再生障碍性贫血、铁粒幼红细胞性贫血、溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血患者血清铁浓度升高;肾性贫血、肝性贫血、缺铁性贫血、肿瘤性贫血、骨髓增生异常综合症(MDS-RA)患者血清铁下降;铁蛋白增高主要见于急、慢性白血病贫血和铁粒幼红细胞性贫血、肿瘤性贫血及骨髓增生异常综合症等;细胞内外铁颗粒减少和外铁消失主要见于缺铁性贫血和肾性贫血.结论检测血清铁、铁蛋白和细胞内外铁能灵敏地反映机体铁的贮存和利用水平;恶性肿瘤或其它细胞快速增殖时,细胞合成铁蛋白的能力较强.     

不同给药方式对炎症性肠病合并缺铁性贫血的改善作用比较

目的比较静脉及口服给药方式对炎症性肠病（IBD）合并缺铁性贫血（IDA）的改善作用及安全性。方法将86例IBD合并IDA患者随机分为两组,每组43例,两组均给予IBD常规治疗。在此基础上,静脉组给予右旋糖酐铁注射液静脉滴注,口服组给予琥珀酸亚铁片口服。比较两组患者治疗前及治疗8w后贫血指标、铁缺乏指标、肝肾功能及电解质水平的变化,记录两组患者血红蛋白（Hb）上升20g／L所需的平均时间,并比较两组的安全性。结果治疗8w后,静脉组贫血指标及铁缺乏指标的改善情况均显著优于口服组;静脉组患者Hb上升20g／L所需平均时间显著短于对照组;仅静脉组血清白蛋白（ALB）水平上升,两组肝肾功能及电解质其余指标与治疗前比较差异无统计学意义;两组药物相关性不良反应发生率差异无统计学意义。结论与口服给药相比,静脉注射右旋糖酐铁注射液治疗IBD合并IDA患者对贫血及铁缺乏的改善作用更好,且对胃肠道影响小,安全性高,尤其适用于口服铁剂不能耐受者。     

铁对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究铁对体外培养的人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性,流式细胞仪检测铁对SPC-A-1细胞周期和细胞凋亡的效应。结果10、30、100及300lamol／L浓度组铁可明显促进SPC-A-1细胞的增殖活性;10、30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的G1期细胞比例减少,S期和G2期细胞比例增多;30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的凋亡率显著降低;30及100μmol／L的铁可明显促进肿瘤血管内皮细胞的增殖活性。结论铁可通过促进肿瘤细胞向S期转化、降低凋亡率从而促进SPC-A-1细胞增殖,还可通过刺激血管内皮细胞的增殖促进肿瘤的增长。     

小儿缺铁性贫血与全血微量元素关系的研究

目的：探讨小儿缺铁性贫血与全血微量元素关系。方法：120例缺铁性贫血患儿，抽血检测全血微量元素含量；并以80例健康小儿为对照。结果：120例缺铁性贫血患儿全血标本显示铜、锌、钙等微量元素均降低，而铅、镉等元素含量显著升高。结论：小儿缺铁性贫血与全血微量元素关系密切。     

缺铁与胆囊结石形成关系的研究

本文检测了 110例 (男 32 ,女 78)胆囊结石病人的血清铁水平 ,低于正常值者 31例 ,占 2 8 2 % ;其中女性 2 5例 ,占80 6 % ,男性仅 6例 ,占 19 4%。铁在肝脏的酶代射过程中扮演着重要角色 ,因此 ,缺铁可能改变胆固醇的代谢 ,增强胆囊结石的形成。     

A study of micronutrient status in pregnancy

The present study was performed, to analyse the inter-relationship among trace elements: Iron, copper and zinc in pregnancy. Eighty-four pregnant women were compared with 30 age matched nonpregnant healthy controls. Fasting blood samples were analysed for heamoglobin, iron, copper and zinc. On the basis of Hb concentration (<10g/dl) and iron levels(<50microg/dl), the pregnant women were sub-grouped as anaemic, non-anaemic, Iron deficient anaemic and non-iron deficient anaemic. The level of copper was found to be significantly higher in iron deficiency anaemia, when compared to non-iron deficiency anaemia (p<0.05), and in non-anaemic pregnant women, compared to non-anaemic non-pregnant women (controls).The level of zinc is also significantly lower in Iron deficiency anaemic pregnancy, when compared to the other groups. There is evidence of influence of pregnancy, on the level of trace elements in blood. This could be a result of competitive inhibition in the absorption of trace elements in the intestine, or an effect of hormonal changes (insulin, oestrogen), during pregnancy. A judicious supplementation of micronutrients, during pregnancy, especially in iron deficiency anaemia, is essential.     

Cobalt Excretion Test for the Assessment of Body Iron Stores

Iron absorption is under delicate control and the level of absorption is adjusted to comply with the body's need for iron. To measure the intestinal setting for iron absorption, and thereby indirectly assess body iron requirements, cobaltous chloride labelled with ⁵⁷Co or ⁶⁰Co was given by mouth and the percentage of the test dose excreted in the urine in 24 hours was measured in a gamma counter. Seventeen control subjects with normal iron stores excreted 18% (9-23%) of the dose. Increased excretion, 31% (23-42%), was found in 10 patients with iron deficiency anemia and in 15 patients with depleted iron stores in the absence of anemia. In contrast, 12 patients with anemia due to causes other than iron deficiency excreted amounts of radiocobalt within the normal control range. In patients with iron deficiency, replenishment of iron stores by either oral or parenteral iron caused the previously high results to return to normal.

Excretion of the test dose was normal in portal cirrhosis with normal iron stores but it was markedly increased in patients with cirrhosis complicated by either iron deficiency or endogenous iron overload. It was also raised in primary hemochromatosis. Excretion of the dose was reduced in gluten-sensitive enteropathy. Gastrointestinal surgery and inflammatory disease of the lower small intestine had no effect on the results except that some patients with steatorrhea had diminished excretion.

The cobalt excretion test provides the clinician with a tool for the assessment of iron absorption, the detection of a reduction in body iron stores below the level that is normal for the subject in question, the differentiation of iron deficiency anemia from anemia due to other causes, and the investigation of patients with iron-loading disorders.