右美托咪定在小儿玻璃体视网膜手术中的应用

目的探讨右美托咪定在小儿玻璃体视网膜手术中对眼内压和血流动力学的影响及其在减轻拔除气管导管反应和苏醒期躁动中的作用。方法收集美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级、行玻璃体视网膜手术的患儿60例,随机分入右美托咪定组和0.9%氯化钠溶液组,每组30例。两组患儿均吸入七氟烷行麻醉诱导后,右美托咪定组给予单次静脉缓慢注射右美托咪定0.5μg/kg,0.9%氯化钠溶液组给予单次静脉缓慢注射等量的0.9%氯化钠溶液。术中两组均予持续吸入七氟烷(呼气末的体积分数为0.01～0.02),经微量静脉输液泵持续输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1维持麻醉。分别于吸入七氟烷后和气管插管后1min测定患儿的眼内压。在吸入麻醉诱导前、麻醉诱导后10min、拔除气管导管前、拔除气管导管时、拔除气管导管后记录所有患儿的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。拔除气管导管后15min内监测患儿的呛咳次数,采用四分表对呛咳进行评估;并记录患儿屏气、喉痉挛、支气管痉挛和氧不足的情况。应用小儿麻醉苏醒躁动量表对患儿的烦躁情况进行评分。记录苏醒时间和拔除气管导管时间。结果右美托咪定组和0.9%氯化钠溶液组气管插管后1min的眼内压分别为(14.58±4.39)、(13.64±3.31)mmHg(1mmHg=0.133kPa),均较同组气管插管前的(19.36±3.65)、(18.78±4.01)mmHg显著降低(P值均<0.01)。两组吸入麻醉诱导后10min的MAP和HR均显著低于同组吸入麻醉诱导前(P值均<0.05),0.9%氯化钠溶液组拔除气管导管时和拔除气管导管后的MAP和HR均显著高于同组拔除气管导管前(P值均<0.05);右美托咪定组拔除气管导管时和拔除气管导管后的MAP和HR均显著低于0.9%氯化钠溶液组同时间点(P值均<0.05)。0.9%氯化钠溶液组的呛咳发生率显著高于右美托咪定组(P<0.05)。右美托咪定组与0.9%氯化钠溶液组间拔除气管导管时间和苏醒时间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。0.9%氯化钠溶液组苏醒期躁动发生率为43.3%(13/30),显著高于右美托咪定组的10.0%(3/30,P<0.05)。右美托咪定组全身麻醉苏醒期的平均躁动评分为(1.77±0.15)分,显著低于0.9%氯化钠溶液组的(2.40±0.21)分(P<0.05)。结论小儿玻璃体视网膜手术中,右美托咪定对眼内压和血流动力学无明显的影响,并能减轻拔除气管导管反应和减少苏醒期躁动。     

右美托咪定对妊娠期七氟烷吸入麻醉诱发仔鼠海马神经元发育损伤的影响

目的:探讨右美托咪定对妊娠期七氟烷吸入麻醉诱发仔鼠海马神经元发育损伤的影响及其相关机制。方法:将18只妊娠期雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3个实验组,正常对照组(腹腔内注射0.9%氯化钠溶液100μL)、单纯七氟烷吸入麻醉组(吸入1 MAC的七氟烷6 h并腹腔内注射0.9%氯化钠溶液100μL)、右美托咪定复合七氟烷吸入麻醉组(吸入1 MAC的七氟烷6 h并腹腔内注射右美托咪定100μL)。于出生当天各实验组按窝别随机取仔鼠,左心室穿刺取动脉血做血气分析;Western Blot检测海马神经元活化型半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达;Real-time RT-PCR检测大鼠海马神经生长相关蛋白43(GAP-43)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达;Western Blot和免疫组织化学法检测GAP-43和nNOS蛋白表达。结果:与正常对照组相比,单纯七氟烷吸入麻醉组仔鼠海马神经元内cleaved-caspase-3蛋白表达显著增多。右美托咪定复合七氟烷吸入麻醉后,仔鼠海马神经元内cleaved-caspase-3蛋白表达量明显低于单纯七氟烷吸入麻醉组。与单纯七氟烷吸入麻醉组相比,右美托咪定复合七氟烷吸入麻醉后能够明显上调GAP-43和nNOS mRNA和蛋白表达。结论:右美托咪定对妊娠期七氟烷吸入麻醉诱发的仔鼠海马神经元发育损伤发挥一定的保护作用,其机制可能与上调GAP-43和nNOS mRNA和蛋白表达相关。     

右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

右美托咪定对老年小鼠海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3基因表达影响的实验研究

目的:探讨右美托咪定对老年小鼠海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达的影响。方法:48只老年(18月龄)小鼠随机平分为三组:对照组、舒芬太尼组与右美托咪定组。舒芬太尼组与右美托咪定组分别给予5μg/kg舒芬太尼与5μg/kg右美托咪定进行腹腔注射,对照组给予等容量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每周1次,持续8周,检测Caspase-3表达变化情况。结果:舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的逃避潜伏期低于对照组(均P<0.05),穿越平台次数与处于平台所在象限时间高于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的血清去甲肾上腺素含量高于对照组(均P<0.05),TNF-α含量低于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第8周的海马和杏仁核Caspase-3基因、蛋白表达水平低于对照组(均P<0.05),舒芬太尼组低于右美托咪定组(P<0.05)。结论:右美托...     

右美托咪定对手术患儿七氟烷麻醉后血流动力学及苏醒期躁动的影响

目的探讨右美托咪定对手术患儿七氟烷麻醉后血流动力学及苏醒期躁动的影响。方法选择2012年7月至2015年7月上海儿童医学中心70例择期行手术治疗的患儿作为研究对象,按随机数字法分为右美托咪定组(35例)和对照组(35例)。右美托咪定组于注射七氟烷前10 min内静脉泵注右美托咪定;对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液,其余同右美托咪定组。(1)比较两组患儿手术时间、麻醉时间、拔管时间、苏醒时间;(2)分别于气管插管时(T_1)、手术开始即刻(T_2)、手术开始5 min(T_3)、手术结束即刻(T_4)时检测血清醛固酮、皮质醇以及血糖水平。(3)比较两组患儿T_1、T_2、T_3、T_4的平均动脉压、心率。(4)比较两组患儿面部表情量表法(FPS)、躁动量化评分表(PAED)评分以及躁动发生率;(5)两组患儿术后24 h内不良反应发生情况。结果两组患儿手术时间、麻醉时间、拔管时间及苏醒时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿的平均动脉压、心率以及醛固酮、皮质醇、血糖水平均呈升高趋势,但右美托咪定组患儿的平均动脉压和心率以及醛固酮、皮质醇、血糖水平均低于同时段的对照组。两组患儿的平均动脉压、心率以及醛固酮、皮质醇、血糖水平在组间、时点间及组间·时点间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后右美托咪定组患儿FPS、PAED评分及躁动发生率均显著低于对照组[(3.4±0.3)分比(4.4±0.4)分、(7.8±0.7)分比(11.5±1.4)分、34.3%(12/35)比62.9%(22/35)](P<0.05)。右美托咪定组恶心/呕吐、上呼吸道梗阻、咳嗽无力发生率显著低于对照组[8.6%(3/35)比34.3%(12/35)、11.4%(4/35)比31.4%(11/35)、11.4%(4/35)比17.1%(6/35)](P<0.05)。结论右美托咪定复合七氟烷能够维持手术患儿血流动力学的平稳,缓解患儿苏醒期躁动状态,且不良反应少,是一种安全有效的麻醉方式。     

右美托咪定对七氟烷吸入麻醉诱导气管插管应激反应的影响

目的探讨右美托咪定对七氟烷吸入麻醉诱导气管插管应激反应的影响。方法择期行下腹部手术患者90例,随机分为3组:空白对照组(C组)、右美托咪定低剂量组(L组)和右美托咪定高剂量组(H组)。麻醉诱导前15 min,右美托咪定两组分别静脉注射右美托咪定0.5、1.0μg/kg,完成后以0.3、0.5μg/(kg.h)泵注,对照组以同样方式静脉注射0.9%NaCl溶液,3组患者均以七氟烷行诱导麻醉,观察3组患者不同时间点心率、平均动脉压(MAP)、脑电双频谱指数(BIS)和警觉/镇静评分(OAA/S)。结果各组患者基础值(T0)比较无统计学意义;与C组比较,L组各时间点HR明显低于T0时点(P<0.05);与L组比较,H组各时点均明显下降(P<0.05),除T0时点,其他时点右美托咪定两组HR值均明显低于C组(P<0.05);H组T3、T4时点MAP值与C组差异明显(P<0.05)。T3、T4时点H、L组HR值比较差异明显(P<0.05)。与C组比较,右美托咪定两组OAA/S评分在T1、T2时点,BIS在T1、T2、T4时点比较差异明显(P<0.05)。结论右美托米定能有效减轻七氟烷吸入麻醉诱导期的应激反应,显示出剂量依耐性。     

右美托咪定对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响研究

目的:探讨右美托咪定对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响.方法:将缺血性脑损伤大鼠(n=45)随机平分为三组:模型组、地佐辛组与右美托咪定组.右美托咪定组在再灌注即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,地佐辛组在再灌注即刻腹腔注射地佐辛40μg/kg,模型组在再灌注即刻腹腔注射相同容量0.9％氯化钠溶液,检测神...     

肺保护性通气策略联合静吸复合麻醉在胸腔镜手术中的临床应用

目的观察肺保护性通气策略联合静吸复合麻醉对胸腔镜下肺叶切除术患者免疫功能及应激反应的影响。方法常规通气组分为常规通气+(丙泊酚)静脉全麻组(A1组);常规通气+(丙泊酚+右美托咪定0.2 ug/kg.h+七氟烷)静吸全麻组(A2组);常规通气+(丙泊酚+右美托咪定0.4 ug/kg.h+七氟烷)静吸全麻组(A3组);肺保护性通气组分为肺保护性通气+(丙泊酚)静脉全麻组(B1组);肺保护性通气+(丙泊酚+右美托咪定0.2ug/kg.h+七氟烷)静吸全麻组(B2组);肺保护性通气+(丙泊酚+右美托咪定0.4 ug/kg.h+七氟烷)静吸全麻组(B3组)。结果 B3组围手术期并发症少,有利于改善患者免疫功能。结论肺保护性通气+(丙泊酚+右美托咪定0.4 ug/kg.h+七氟烷)静吸全麻组应用于胸腔镜手术患者围术期免疫抑制轻。     

右美托咪定在小儿全身麻醉苏醒期躁动防治中的应用

目的评价右美托咪定在小儿全身麻醉苏醒期躁动防治中的应用价值。方法将120例择期行骨科手术的患儿随机分入右美托咪定0.4μg/kg组、右美托咪定0.2μg/kg组、丙泊酚1mg/kg组、0.9%氯化钠溶液组,每组30例。右美托咪定0.4μg/kg组、右美托咪定0.2μg/kg组和0.9%氯化钠溶液组分别于手术结束前经静脉输液泵注射相应药物10min,丙泊酚1mg/kg组于手术结束时经静脉输液泵注射丙泊酚。4组的药物容积均为10mL。小儿苏醒期躁动评分采用Aono的四分评级法和儿童麻醉苏醒谵妄(PAED)评分,记录拔除气管导管后15min时的Aono评分、PAED评分和躁动发生率。结果右美托咪定0.4μg/kg组的Aono评分、PAED评分、躁动发生率均显著低于右美托咪定0.2μg/kg组、丙泊酚1mg/kg组和0.9%氯化钠溶液组(P值均<0.05),但后3组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。所有患儿在麻醉诱导和维持中均无呕吐、误吸、呼吸暂停和喉痉挛等不良反应发生。结论手术结束前10min给予右美托咪定0.4μg/kg能够降低小儿苏醒期的术后躁动率。     

右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响

摘要:目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1) 的影响,及其调控 HMGB1诱导 HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100ng/mL的 LPS刺激 HUVECs16h后,用 不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10nmol/L)分别处理细胞 4h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中 HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对 HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测 HMGB1的表达及 分布。将 HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+ HMGB1组,右美托咪定和 HMGB1的 浓度分别是1nmol/L、1μg/mL。ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α和IL-1β含量,Westernblotting检测 MAPK 信号通 路的磷酸化水平,再采用 ERK1/2、p38MAPK 通路抑制剂进行阻断实验。结果 不同浓度的右美托咪定对 HUVECs 活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中 HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制 HMGB1的表 达 (P<0.05);LPS 刺 激 HMGB1 蛋 白 从 细 胞 核 转 移 至 胞 质,而 右 美 托 咪 定 可 显 著 抑 制 LPS 引 起 的 HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子 TNF-α和IL-1β含量增加(均 P<0.01),外源 性 HMGB1促进 ERK1/2、p38MAPK 和JNK 磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的 分泌并部分逆转 ERK1/2、p38MAPK 的磷酸化(均P<0.05)。p38MAPK 抑制剂(SB203580)可下调 HMGB1组IL-1β 的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调 TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制 TNF-α和IL-1β表达 的作用(均P<0.05)。结论 右美托咪定可抑制LPS引起的 HMGB1分泌,并通过抑制 HMGB1相关的 MAPK 信号通 路发挥抗炎效应。