HPLC测定氨酚伪麻美芬片Ⅱ/氨麻苯美片中对乙酰氨基酚血药浓度

目的 建立高效液相色谱法测定氨酚伪麻美芬片Ⅱ/氨麻苯美片中对乙酰氨基酚的血药浓度。     

美扑伪麻的镇咳、镇痛及抑制气管平滑肌收缩的作用

目的 :观察美扑伪麻的镇咳、镇痛及抑制气管平滑肌收缩的作用。方法 :采用小鼠氨水引咳法、小鼠热板法、豚鼠离体气管法为实验模型。结果 :美扑伪麻 2 5 0mg·kg-1对氨水引咳小鼠有明显的镇咳作用 ,咳嗽的潜伏期较 0 5 %CMC Na组延长5 0 % ,镇咳作用 3h达高峰 ,其维持时间长达 5h。美扑伪麻 9 8mg·kg-1及 17 5mg·kg-1时对热致痛小鼠的痛阈提高百分率分别为 5 4 5 %及 10 2 3% ,与生理盐水组相比 ,P <0 0 5。作用可维持 4～ 5h。该药对组胺具有非竞争性拮抗作用 ,在游离豚鼠气管平滑肌中的pD2 ’为 4 6 9。结论 :美扑伪麻具有镇咳、镇痛和抑制气管平滑肌收缩的作用。     

大花红景天对小鼠气管平滑肌舒张作用的研究

目的：研究大花红景天对小鼠气管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法：取雄性小鼠处死后分离气管环,将气管环置于灌流槽中,经过高钙液平衡后开始实验。使用激动剂100 μmol·L^-1乙酰胆碱或80 μmol·L^-1高钾溶液收缩气管环,待气管环张力达到平台期后,加入L型钙离子通道抑制剂硝苯地平、非选择性阳离子通道抑制剂吡唑盐3和钙敏感通道阻断剂Y-27632,待抑制剂舒张气管作用达到平台期后,进行大花红景天对气管环的舒张实验,观察气管环的肌张力变化。结果：大花红景天对乙酰胆碱和高钾引起的气管平滑肌预收缩有较强的舒张作用,这种作用呈现明显的浓度依赖性。并且这种强烈的舒张作用主要是大花红景天通过抑制非选择性阳离子通道和L型钙离子通道介导的钙离子内流来实现的。结论：大花红景天提取物具有舒张气管的功效,具备作为支气管扩张剂的潜能。     

Changes of large conductance Ca2+-activated K+ channel current and cytosolic calcium concentrations in coronary artery smooth muscle cells of rats with diabetes

目的 探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组).采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度.结果 与A组相比,当刺激电压大于60 mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P＜0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23) nmol/L vs.(193±22) nmol/L](P＜0.05).结论 冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因.     

雌酚酮衍生物EA303对家兔离体降结肠平滑肌的舒张作用研究

目的探讨雌酚酮衍生物（EA303）对家兔离体降结肠平滑肌的舒张作用及其机制。方法以家兔离体降结肠平滑肌为标本,观察EA303对家兔离体降结肠平滑肌的影响及可能的作用机制。结果EA303（10-5~10-4mol.L-1）可以剂量依赖性降低家兔离体降结肠平滑肌自发性收缩的张力和振幅 加入格列苯脲（10-5mol.L-1）孵育后,分别由BaCl2、KCl引起收缩的EA303的舒张量效曲线均发生明显变化,EA303的舒张作用被抑制 EA303（10-6、3×10-6mol.L-1）或维拉帕米（10-7mol.L-1）都使CaCl2累积收缩量效曲线呈剂量依赖性右移,最大反应降低且对ACh引起的第Ⅰ、第Ⅱ时相的收缩有明显影响。结论EA303舒张结肠平滑肌作用与ATP-敏感性钾通道开放有关 其舒张作用与维拉帕米相似,可阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放。     

氨酚伪麻美芬片Ⅱ/氨麻苯美片中对乙酰氨基酚的药动学和生物等效性

目的:研究氨酚伪麻美芬片Ⅱ/氨麻苯美片中对乙酰氨基酚的人体药动学和生物等效性。方法:采用随机交叉试验设计,20名健康男性受试者分别单剂量口服氨酚伪麻美芬片Ⅱ/氨麻苯美片受试制剂和参比制剂2片,高效液相色谱法测定血浆中对乙酰氨基酚的浓度。结果:氨酚伪麻美芬片Ⅱ受试制剂和参比制剂中对乙酰氨基酚的c_(max)分别为(7.6±s 2.1)和(6.6±1.2)mg·L~(-1),t_(max)分别为(0.9±0.6)和(1.1±0.6)h,AUC_(0～16)分别为(29±4)和(28±5)mg·h·L~(-1),受试制剂中对乙酰氨基酚的相对生物利用度为(103±8)%。氨麻苯美片中c_(max)分别为(6.0±1.0)和(6.2±1.2)mg·L~(-1),t_(max)分别为(1.5±0.7)和(1.3±0.7)h,AUC_(0～16)分别为(29±6)和(29±7)mg·h·L~(-1),相对生物利用度为(99±10)%。结论:按对乙酰氨基酚测定,受试制剂与参比制剂具有生物等效性。     

第三批国家非处方药药品目录(一)

化学药品部分一　呼吸系统用药1.氨酚美伪麻片与苯酚伪麻片 [氨酚美伪麻片 (日片 ) :对乙酰氨基酚 0 .3 2 5ｇ、盐酸伪麻黄碱 3 0ｍｇ、氢溴酸右美沙芬 15ｍｇ;苯酚伪麻片 (夜片 ) :对乙酰氨基酚 0 .3 2 5ｇ、盐酸伪麻黄碱 3 0ｍｇ、盐酸苯海拉明 2 5ｍｇ] ,甲类。2 .氨酚伪麻咀嚼片 (对乙酰氨基酚 80ｍｇ、盐酸伪麻黄碱 7.5ｍｇ) ,甲类。3 .氨酚伪麻颗粒剂 [每包重 2 .5ｇ(含对乙酰氨基酚 3 2 5ｍｇ、伪麻黄碱 3 0ｍｇ) ] ,甲类。4.氨酚伪麻那敏胶囊 (对乙酰氨基酚 2 50ｍｇ、盐酸伪麻黄碱 15ｍｇ、马来酸氯苯那敏1ｍｇ) ,甲类。5.贝敏伪麻…     

第三批国家非处方药药品目录(一)

化学药品部分一呼吸系统用药1.氨酚美伪麻片与苯酚伪麻片[氨酚美伪麻片(日片):对乙酸氨基酚。.3259、盐酸伪麻黄碱3 0 mg、氛嗅酸右美沙芬1 smg;苯酚伪麻片(夜片):对乙酞氨基酚o,3259、盐酸伪麻黄碱3omg、盐酸苯海拉明25mg],甲类。2.氨酚伪麻咀嚼片(对乙酞氨基酚80mg、盐酸伪麻黄碱7.5mg),甲类。3氨酚伪麻颗粒剂[每包重2.59(含对乙酞氨基酚325mg、伪麻黄碱3omg)],甲类。4氨酚伙麻那敏胶囊(对乙酞氨基酚250mg、盐酸伪麻黄碱一smg、马来酸氯苯那敏lmg),甲类。5贝敏伪麻片(贝诺酚30omg、盐酸伪麻黄碱30mg.马来酸氯苯那敏29),甲类6布洛伪麻分散…     

雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的:研究雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩的作用.方法:(1)将家兔离体气管平滑肌条置于装有Krebs液的肌槽中温育,并通入95％O_2和5％CO_2的混合气体.二导记录仪记录肌条的等长张力.(2)测量肌注雌二醇(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺引发豚鼠哮喘的潜伏期.结果:(1)雌二醇(100μmol/L)对乙酰胆碱和氯化钾诱发的收缩有明显的舒张作用(舒张百分比分别为39％±5％和45％±19％).其作用可被蚓哚美辛和亚甲蓝部分阻断(26％±8％和28％±13％),但不能被L-NNA、心得安和去除上皮所影响(舒张百分比分别为38％±10％,40％±15％,37％±8％).雌二醇能使乙酰胆碱及氯化钙的量效曲线明显右移(pD_2~′值分别为3.98和4.75).另外,雌二醇可明显抑制乙酰胆碱引起的第Ⅰ时相性收缩,对氯化钙引起的第Ⅱ时相性的收缩无明显影响.(2)肌注雌二醇(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长.结论:(1)雌二醇对兔离体气管平滑肌的作用是非上皮依赖性的,与抑制电压依赖性钙通道和细胞内钙从内质网的释放有关,还部分与cGMP介导的松弛途径及刺激气道平滑肌释放前列腺素类物质有关,但与β-肾上腺素能受体介导的舒张无关.(2)雌二醇可明显舒张豚鼠在体气管平滑肌.     

酚妥拉明、去氧肾上腺素对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 观察酚妥拉明及去氧肾上腺素对离体气管平滑肌张力的影响.方法 观察一定剂量的酚妥拉明、去氧肾上腺素对静息状态下离体兔气管平滑肌张力的影响;用电刺激诱发兔离体气管平滑肌收缩,观察一定剂量的酚妥拉明、去氧肾上腺素对其的影响.结果 酚妥拉明0.66mmol/L圾去氧肾上腺素1.23 mol/L对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用(P＞.05).酚妥拉明0.66 mmol/L可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.01).去氧肾上腺素1.23 mmol/L使电刺激兔离体气管平滑肌收缩力略有增加(P＞0.05).结论 酚妥拉明对电刺激诱发兔离体气管平滑肌收缩力有显著的抑制作用;去氧肾上腺素则无明显影响.     

缺氧时AngⅡ对血管内皮细胞钙离子浓度的影响及金钠多的保护作用

目的 观察缺氧时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响,探讨金钠多(银杏叶提取物)对VEC的保护作用.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯AngⅡ作用组、AngⅡ加金钠多保护组,缺氧加AngⅡ作用组、缺氧加Ang Ⅱ加金钠多保护组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.01);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高,但各金钠多保护组的钙离子浓度仍明显高于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺氧及AngⅡ等损伤因素都可引起VEC内钙离子浓度明显升高;金钠多明显减轻上述损伤,减轻细胞内钙离子超载,从而发挥对细胞的保护作用.     

甲基黄酮醇胺对豚鼠气管平滑肌收缩及cAMP水平的影响

观察了MFA对离体豚鼠气管张力,cAMP的影响及二者的关系。发现:MPA(0.03～0.6mmol·L^-1)剂量依赖性抑制KCI,ACh及Hist所致的气管条收缩,同时伴有cAMP升高,两者间有良好的相关性(r值分别为0.753,0.9112和0.9567,P<0.001);MFA(0.03mmol·L^-1)能够增强Ami和Iso的气管平滑肌舒张作用,后者同时伴有cAMP升高。提示:MFA对支气管平滑肌张力的抑制作用确与cAMP升高有关,MFA升高cAMP作用可能与其钙拮抗作用有关。     

维药唇香草挥发油对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究唇香草挥发油(VOZ)的舒张血管作用及其作用机制.方法:采用BL-420生物机能实验系统,描记VOZ对二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(OQD)、四乙基氯化铵(TEA)、格列苯脲(Gliben)和氯化钡(BaCl2)预处理内皮去除组和内皮完整组血管张力变化及无钙高钾液中钙离子收缩曲线.结果:VOZ对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,内皮去除组和内皮完整组血管舒张差异无统计学意义(P＞0.05),半数最大效应浓度(EC50)为219.66 mg·L-1.ODQ、TEA、Gliben和BaCl2分别预处理不能抑制VOZ的血管舒张效应(P＞0.05).VOZ对无钙高钾液中钙离子收缩曲线均有显著的抑制作用(P＜0.05),其最大浓度抑制率为44.4％.但VOZ不能抑制无钙液中PE引起的内钙释放(P＞0.05).结论:VOZ具有非内皮和浓度依赖的舒张血管作用,其机制可能与抑制外钙内流干扰胞质内钙离子平衡有关.     

腺苷及腺苷三磷酸对大鼠离体结肠平滑肌的作用

目的 比较腺苷和腺苷三磷酸对大鼠离体近端结肠纵行平滑肌活动的调节作用.方法 四导生理记录仪记录大鼠近端结肠纵行肌的等长舒张和收缩反应.结果 对于静息状态下的大鼠离体近端结肠纵行肌标本,腺苷无明显影响(P＞0.05).但是,腺苷三磷酸使静息状态下的大鼠离体近端结肠纵行肌产生微弱的舒张反应后续浓度依赖性收缩反应;腺苷三磷酸的上述作用不受神经阻断剂河豚毒素的影响.大鼠离体近端结肠纵行肌标本在五羟色胺或乙酰胆碱预收缩条件下,腺苷和腺苷三磷酸均可产生浓度依赖性舒张反应,但是腺苷引起的舒张反应明显弱于腺苷三磷酸(P＜0.01).结论 在大鼠离体近端结肠纵行肌,腺苷三磷酸可产生舒张反应和收缩反应,而腺苷仅产生舒张反应.     

猫大脑动脉的胆碱能性血管收缩(英文)

本文对猫脑动脉的胆碱能神经冲动传递的离体研究结果进行如下两方面的探讨:1)在乙酰胆碱亚舒张浓度下的反应;2)在阿托品敏感性神经源性血管舒张的可能性上的争议. 观察结果表明,55％的脑动脉血管条对0.1～3nmol·L~(-1)浓度的乙酰胆碱(ACh)产生了收缩反应,高于上述浓度的乙酰胆碱引起了血管内皮依赖性的舒张反应.进一步提高乙酰胆碱浓度则导致直接的血管平滑肌的收缩反应,0.1～3 nmol·L~(-1)亚舒张浓度乙酰胆碱引起的血管收缩反应以及高于此浓度乙酰胆碱所致的血管内皮依赖性舒张反应仅发生干预先已收缩而有张力的脑血管,亚舒张浓度乙酰胆碱(0.1～3nmol·L~(-1))所致的收缩反应并不依赖于血管内皮的存在,在Krebs溶液4℃条件下保存5d的同样脑血管对亚舒张浓度乙酰胆碱(0.1～3nmol·L~(-1))所致的收缩反应频率下降至13％,但血管内皮依赖性舒张反应或直接的血管平滑肌收缩反应在如此条件下保存的脑血管上依然完好. 以上结果与乙酰胆碱作为脑血管神经末梢递质导致神经源性血管舒张的假说是不相符合的。     

参麦注射液对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的 探讨参麦注射液对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制。方法采用离体血管灌流方法，观察参麦注射液对血管环的直接作用；对苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCl)所引发血管收缩作用的影响；对内钙释放和外钙内流所引发血管收缩作用的影响；对乙酰胆碱(ACh)所引发血管舒张作用的影响。结果参麦注射液对血管环无明显的直接作用；对PE和KCl引发的收缩均有明显的抑制(P＜0.05或＜0.01)；对内钙释放和外钙内流所引发收缩作用均有明显的抑制(P＜0.01)；对ACh所引发的舒张作用有明显的抑制(P＜0.05或＜0.01)。结论参麦注射液既能抑制PE和KCl对血管环所引起的收缩作用，又能抑制ACh对血管环所引起的舒张作用，有双向调节血管张力的作用。     

连钱草乙醇提取物对豚鼠离体肠平滑肌和小鼠肠运动功能的影响

目的:观察连钱草乙醇提取物对小鼠小肠推进运动、药物性腹泻小鼠模型和豚鼠离体回肠平滑肌收缩的影响,探讨其作用机理.方法:采用在体方法观察连钱草乙醇提取物对小鼠小肠推进功能的影响,采用离体方法观察连钱草乙醇提取物对豚鼠回肠平滑肌运动功能的影响.结果:连钱草乙醇提取物能够显著抑制小鼠小肠炭末推进率(P＜0.01),缓解大黄所致小鼠腹泻 (P＜0.01),对抗新斯的明所致的肠蠕动亢进 (P＜0.01).抑制豚鼠离体回肠平滑肌收缩(P＜0.01),拮抗乙酰胆碱、组胺、氯化钡对离体豚鼠回肠平滑肌的激动作用(P＜0.01).结论:连钱草乙醇提取物具有抑制肠蠕动作用,这种作用可能由胃肠道的胆碱能受体和组胺受体介导,或直接作用于回肠平滑肌细胞.     

金荞麦对家鸽气管纤毛运动和豚鼠离体气管平滑肌舒张的影响

目的研究金荞麦对家鸽纤毛运动和豚鼠离体气管平滑肌舒张的影响。方法气管纤毛运动试验观察不同剂量金荞麦(6,3,1.5 g生药/kg)对家鸽纤毛运动的影响;制备新鲜的豚鼠离体气管片,在K-H缓冲液中观察不同剂量的金荞麦(累积浓度为15,30,60,120 g生药/L)对气管片收缩的影响;制备新鲜的豚鼠离体气管螺旋条,在K-H缓冲液加入组胺,使豚鼠气管螺旋条收缩达高峰后观察不同剂量的金荞麦(15,30,60,120g生药/L)对组胺致气管片收缩的影响。结果金荞麦三个剂量组均能加快家鸽气管内纤毛运动速度(P<0.01或P<0.05);金荞麦60～120 g生药/L溶液能明显松弛正常豚鼠离体气管平滑肌(P<0.01或P<0.05);金荞麦15～120 g生药/L溶液对组胺致豚鼠离体气管平滑肌收缩有明显解痉作用(P<0.01)。结论金荞麦可明显加快家鸽气管纤毛运动;金荞麦可明显松弛豚鼠离体气管平滑肌,并具有一定的浓度依赖性;并对组织胺致豚鼠离体气管平滑肌收缩有明显解痉作用,并呈现一定的浓度依赖性。     

雌酚酮衍生物EA303对家兔离体空肠平滑肌的舒张作用

目的探讨雌酚酮衍生物EA303对家兔离体空肠平滑肌的作用及其机制。方法以家兔离体空肠平滑肌条为标本,观察EA303对空肠平滑肌自主活动的影响;通过对比0.1μmol.L-1普萘洛尔孵育前后EA303对高钾液(KC l)和氯化乙酰胆碱的舒张量效曲线,研究EA303对β受体的作用及对氯化钙累积收缩量效曲线的影响,并与维拉帕米相比较。结果10~100μmol.L-1EA303可以剂量依赖性地降低家兔离体空肠平滑肌自发性收缩的张力和振幅;加入0.1μmol.L-1普萘洛尔孵育后,EA303对高钾液(KC l)和氯化乙酰胆碱收缩的空肠平滑肌的舒张量效曲线发生明显变化,EA303对KC l引起收缩的舒张作用被抑制,对氯化乙酰胆碱引起收缩的舒张作用被增强。1、3μmol.L-1EA303或0.1μmol.L-1维拉帕米都使CaC l2累积收缩量效曲线呈剂量依赖性右移,且最大反应降低;EA303和维拉帕米对氯化乙酰胆碱引起的第Ⅰ时相、第Ⅱ时相的收缩有明显影响。结论EA303舒张空肠平滑肌作用与β受体有关;EA303舒张作用与维拉帕米相似,可阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放。     

川阿格雷钠舒张血管的作用及机制研究

目的:研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制.方法:测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、蜂毒明肽、氯化钡和4-氨基吡啶对其作用的影响.结果:川阿格雷钠(3～300 μmol/L)能浓度依赖性地舒张NE预收缩的完整血管环,去内皮、亚甲蓝孵育和吲哚美辛孵育均能显著抑制其舒血管作用(P＜0.05,P＜0.01),L-NAME孵育无显著影响.川阿格雷钠拮抗高钾诱导完整血管环收缩的作用被格列本脲(ATP敏感型钾通道KATP抑制剂)和蜂毒明肽(小传导性钙激活型钾通道SKCa抑制剂)显著降低(P＜0.01),氯化钡和4-氨基吡啶无显著影响.川阿格雷钠使NE预收缩的血管平滑肌的钙浓度-收缩曲线下移、右移,且呈现浓度依赖性.结论:川阿格雷钠可能通过内皮细胞的鸟苷酸环化酶途径和环氧合酶途径、开放KATP和SKCa引起平滑肌细胞膜超极化以及减少钙内流而松弛血管.