松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达影响

摘要：目的 通过建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,观察松果菊苷（ECH）对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达影响。方法 选择6月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、ECH组,每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH 4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,大鼠处死取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,western blot检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定NMDAR蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05）。结论 松果菊苷可能通过上调血管性痴呆大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响

目的：观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、神经营养素受体P75（P75NTR）的表达影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用改良线栓法复制MCAO大鼠模型后进行眼针刺激,免疫组化法检测海马区BDNF、TrkB、P75NTR表达。结果：与假手术组比较,模型组BDNF、TrkB及P75NTR表达上调;与模型组比较,体针组和眼针组BDNF、TrkB表达均上调,并且眼针组高于体针组（P〈0.01）;P75NTR的表达下调,眼针组下调更明显（P〈0.01）。结论：眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与上调海马区BDNF和TrkB的表达,下调P75NTR表达有关。     

疏脑解郁汤介导JAK1/STATA3信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响

目的：探讨疏脑解郁汤介导Janus激酶1(JAK1)/信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响。方法：SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、西药组、中药组，每组10只，脑卒中抑郁症大鼠模型制备成功后，中药组给予疏脑解郁汤(1.058g/kg)灌胃，西药组给予盐酸帕罗西汀水溶液(0.0017g/kg)灌胃，模型组和对照组给予等体积生理盐水灌胃，连续8周。比较各组大鼠行为学评估结果、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质去甲肾上腺(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平和脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量。结果：模型组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比对照组低(P<0.05);西药组、中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比模型组高(P<0.05);中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平较西药组无显著差异(P&g...     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.     

穴位电刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质水平影响

目的 观察穴位电刺激对卒中后抑郁模型大鼠抑郁样行为及神经递质水平的影响，探讨其治疗卒中后抑郁的可能机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组，每组12只。模型组、治疗组采用改良Zea Longa线栓法联合慢性不可预知温和刺激法建立卒中后抑郁模型，假手术组仅作颈动脉分离，不进行造模。治疗组于造模结束后1天对百会、内关、大椎、太冲进行电刺激治疗，每次干预15min，每天1次，连续干预21天。于造模结束后及干预21天后对各组大鼠进行Zea Longa神经行为学评分、糖水消耗实验和敞箱实验；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、环磷腺普效应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达情况。结果 与假手术组比较，造模后模型组及治疗组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05)，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05)，提示模型构建成功。经穴位电刺激干预后，模型组、治疗组、假手术组Zea Longa神经行为学评分依次降低，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分依次增高，血清5-HT、BDNF含量依次增高，海马组织BDNF、TrkB、CREBmRNA表达水平依次增高(P<0.05)。结论 穴位电刺激可改善卒中后大鼠抑郁样行为、提高神经递质水平，其作用机制可能与上调CREB/BDNF/TrkB信号通路表达有关。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB表达的影响

目的 观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF） 及其主要受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB）表达的影响,探讨其抗抑郁机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只。对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5 g/kg舒郁宁心方灌胃;西药组给予盐酸氟西汀混悬液（12 mg/kg）灌胃;均连续给药3周。分别于0（造模前）、3周（造模成功后）、6周（给药结束后）测定每只大鼠体重;敞箱实验检测大鼠行为学;强迫游泳实验记录大鼠5 min内不动时间。实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用。     

电针对抑郁模型大鼠海马及外周血清BNDF、5-羟色胺的影响

摘要：目的:通过观察抑郁大鼠的行为学变化、海马内及外周血清脑源性神经营养因子（BDNF）、五羟色胺（5-TH）含量的变化,探讨电针对抑郁状态的治疗作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和药物组,每组各8只。正常组不接受任何刺激;其余3组采用慢性应激刺激结合孤养建立抑郁模型。模型组不接受任何刺激,电针组每日应激刺激1 h后电针治疗,药物组每日应激刺激1 h后予百忧解灌胃。各组通过高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过免疫组织化学法观察大鼠海马内BDNF及5-TH的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测量大鼠外周血清当中BDNF与5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠进入开放臂次数比及处于开放臂时间比明显降低（P <0.05）,抑郁模型造模成功;与模型组相比,药物组和电针组进入开放臂次数比及时间比明显增加（P <0.05）;与药物组相比,电针组大鼠进入开放臂次数比更高（P <0.05）。免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马BDNF、5-HT表达明显降低（P <0.05）;与模型组相比,药物组和电针组BDNF、5-TH表达均明显升高（P <0.05）;与药物组相比,电针组中BDNF与5-HT的表达都要稍高。ELISA结果显示,模型组外周血BDNF、5-HT含量明显低于正常组,组间相比差异具有统计学意义（P <0.05）;药物组和电针组BDNF、5-HT含量明显高于模型组,组间相比差异具有统计学意义（P <0.05）。结论:抑郁模型大鼠BDNF及5-TH含量显著降低,而电针和抗抑郁药均可以有效提高大鼠海马内及外周血清内BDNF及5-TH含量,改善大鼠抑郁状态及行为活动,且电针效果更优于药物。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ECH组(30 mg·kg~(-1)),每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH治疗4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,处死大鼠取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR法测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,Western blot法检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。结论松果菊苷可能通过上调VD大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

香萱解郁方对焦虑大鼠血清单胺类神经递质及BDNF水平的影响

目的探讨香萱解郁方(萱草花、香附、砂仁)对焦虑大鼠血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑大鼠模型,用药干预后对各组大鼠进行高架十字迷宫和旷场行为学评价。行为学实验结束后立即处死取血,分离血清,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清5-HT、NE及BDNF水平。结果干预3周末,高架十字迷宫实验结果显示,模型组大鼠的OT%(开放臂停留时间比例)、OE%(开放臂进入次数比例)较空白组明显降低(P0.05);西药组和中药组的OE%较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。旷场实验结果显示,焦虑模型组大鼠的总路程、中央活动路程与空白组比较均明显升高(P0.05);中药组的总路程与模型组比较明显降低(P0.05)。ELISA结果显示,模型组大鼠5-HT、NE的水平较空白组明显升高(P0.01);中药组与西药组血清5-HT、NE的水平均较模型组明显降低(P0.01)。模型组大鼠的BDNF的水平较空白组明显降低(P0.01);中药组与西药组血清BDNF的水平均较模型组明显升高(P0.01)。结论香萱解郁方可能通过调节焦虑大鼠血清5-HT、NE及BDNF的水平作为抗焦虑的作用机制。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质BDNF和5-HT表达的影响

目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达的影响。方法:采用6-羟基多巴损毁黑质的方法建立帕金森大鼠模型。将20只造模成功的大鼠分成模型组10只和补肾活血颗粒治疗组10只,另设正常组10只。治疗组大鼠予补肾活血颗粒灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续8周。灌胃结束后,运用Western blot法检测大鼠黑质BDNF和5-HT的表达。结果:模型组BDNF和5-HT蛋白表达明显低于正常组(P0.01);治疗组BDNF和5-HT蛋白表达高于模型组(P0.01或P0.05);正常组与治疗组比较,两组BDNF和5-HT表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血颗粒能上调帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达。     

头顶一颗珠对衰老大鼠认知及海马BDNF、TrkB的影响

目的探讨头顶一颗珠提取物（TTM）对衰老大鼠认知能力及海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶 B（TrkB）表达的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组：对照组、模型组、TTM组，每组10只。模型和TTM组皮下注射100 mg/kg D-半乳糖，对照组注射等量生理盐水；同时，TTM组用100 mg/kg TTM灌胃，对照组和模型组灌胃等量生理盐水，每日1次，连续给药6周。Morris水迷宫训练并测试大鼠认知能力，取大鼠海马组织测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，HE染色观察形态学改变，免疫荧光染色检测神经元损伤，Western Blot检测海马组织内BDNF和TrkB蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠认知功能下降，海马组织内SOD活性下降（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01），8-OHDG阳性表达增多，BDNF、TrkB及p-TrkB蛋白水平均降低（P<0.01）。与模型组比较，TTM干预后大鼠认知功能改善，海马组织内SOD活性增加（P<0.05），MDA含量降低（P<0.01），BDNF、TrkB及p-TrkB水平均提高（P<0.01，P<0.05）。结论TTM可改善衰老大鼠认知功能障碍，可能与提高海马组织内BDNF和TrkB表达、增强抗氧化能力有关。     

加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用。方法采用多种应激源制作慢性心理应激抑郁症大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组。观察各组大鼠海马神经元凋亡率，测定海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB蛋白含量及神经元内Ca^2＋浓度。结果模型组大鼠海马神经元凋亡率较正常组增加，海马BDNF及其受体TrkB蛋白表达降低，神经元内Ca^2＋浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）。中药组可降低海马神经元凋亡率，增加BDNF与TrkB蛋白表达，降低神经元内Ca^2＋浓度。结论加味四逆散可能通过上调海马BDNF的表达，降低胞内Ca^2＋，实现抗抑郁的作用。     

清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑NE和5-HT的影响

目的观察清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的影响。方法Wistar大鼠50只随机分为空白组、模型组、阳性药物组、中药1组（模型＋清脑灵小剂量组）、中药2组（模型＋清脑灵大剂量组），每组10只。模型组及治疗组大鼠皮下注射硝酸甘油，按Cristina等报道的方法复制实验性偏头痛模型。给药复制动物模型90min后将大鼠断头处死，采用高效液相色谱法HPLC测定大鼠下丘脑中NE和5-HT含量。结果用药后，阳性药物组及中药1，2组NE、5-HT水平均明显下降。结论清脑灵能提高大鼠下丘脑5-HT、NE等单胺类递质的含量。     

眼针对脑缺血再灌注大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察眼针疗法与体针疗法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针与体针效应的差异。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组,每组8只。线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。眼针穴区组取＂肝区＂＂上焦区＂＂下焦区＂＂肾区＂。眼针穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处针刺。体针组取＂曲池＂＂足三里＂穴针刺。采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,实时定量PCR方法检测缺血再灌注72 h后脑内BDNF mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测缺血再灌注后72 h脑组织BDNF蛋白的表达。结果：眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损症状较模型组大鼠减轻（P〈0.01）,眼针穴区组与体针组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;眼针穴区组和体针组较模型组大鼠脑内BDNF mRNA和蛋白含量均升高（P〈0.01）,眼针穴区组与体针组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：眼针与体针在改善脑缺血再灌注损伤中的作用接近,两种疗法的作用机制可能均与脑内BDNF的表达上调从而促进脑组织的修复有关。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

柴郁地仙方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB蛋白表达的影响

目的观察柴郁地仙方对围绝经期抑郁症（perimenopausal depressive disorder, PDD）模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、酪氨酸激酶B受体（tropomyosin receptor kinase B, TrkB）蛋白表达的影响,探讨其抗围绝经期抑郁症的作用机制。方法48只3~4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、柴郁地仙方低、中、高剂量组,共6组,每组8只。假手术组行假手术,其余组行卵巢去势术后孤养并予以28天慢性轻度不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）建立围绝经期抑郁症模型。CUMS第1天起假手术组、模型组灌服生理盐水,阳性对照组灌服盐酸氟西汀合戊酸雌二醇,中药治疗组灌服柴郁地仙方低、中、高不同浓度的汤药,其浓度分别为： 0.38、0.76、1.52 g/mL,每天1次。应激过程中观察大鼠行为学及体重变化,并通过Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力,应用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,旷场实验得分及糖水偏好率均明显降低（P<0.01）;Morris水迷宫空间探索时间及强迫游泳不动时间明显延长（P<0.05, P<0.01）;海马BDNF、TrkB蛋白表达明显减弱（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的体重、行为学及Morris水迷宫空间探索时间均有不同程度变化（P<0.05, P<0.01）,海马BDNF、TrkB蛋白表达量明显增加（P<0.05, P<0.01）。与阳性对照组比较,柴郁地仙方中、高剂量组的大鼠体重、行为学及海马BDNF、TrkB蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）。结论柴郁地仙方可改善PDD模型大鼠行为学、体重水平及水迷宫的空间学习和记忆能力,其作用机制可能是通过提高大鼠海马中BDNF、TrkB蛋白表达量发挥的。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响

目的观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只。除正常组外,其他组先给予21d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水．氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液。旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达。结果与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平（P〈0．05或O．01）,提高海马BDNF和TrkB的表达（P〈0．01）。结论百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一。     

枢机安神汤对氯苯丙氨酸失眠大鼠神经递质和焦虑的影响

目的：研究枢机安神汤对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠神经递质和焦虑的影响。方法：将大鼠分为对照组、模型组、中药低剂量组(8.5 g/kg)、中药中剂量组(13 g/kg)、中药高剂量组(17 g/kg)以及西药组(0.26 mg/kg),在建模后各组大鼠连续给药7 d,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠海马组织中5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和血清中褪黑素(MT)的含量,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达含量。结果：成功建立大鼠失眠模型,枢机安神汤能够提高大鼠体质量和睡眠时间,增加大鼠海马CA1区锥体细胞数量,增加海马组织中5-HIAA、5-HT、AChE、BDNF与血清中MT的含量,抑制海马组织中NE、DA含量。结论：枢机安神汤可改善PCPA失眠大鼠神经递质和焦虑状态,其机制与增加5-HT含量有关。另外,枢机安神汤还通过激活前额叶突触可塑性标志蛋白BDNF的表达,...     

藜欢解郁胶囊的抗抑郁作用

目的探讨藜欢解郁胶囊(蒺藜、合欢花、石菖蒲、甘草)抗抑郁的作用及其相关机制。方法运用慢性应激性刺激加孤养法造成大鼠抑郁模型,观察大鼠体质量、皮毛、饮食、排泄、强迫游泳不动时间和悬尾不动时间;用酶联免疫吸附法(ELISA法)观察藜欢解郁胶囊对大鼠血清去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及皮质酮(CORT)含有量的影响;用蛋白质印迹法观察藜欢解郁胶囊对大鼠脑内海马体脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平的影响。结果与空白组比较,模型组动物造模后体质量增长缓慢(P0.01),动物皮毛出现干枯、斑秃、不思饮食、不喜活动等情况。与模型组比较,各给药组动物体质量增加明显(P0.05),饮食、皮毛等较正常。藜欢解郁胶囊低、高剂量组能明显缩短大鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间(P0.05或P0.01),升高抑郁大鼠血清中NE、DA、5-HT的含有量及脑内海马BDNF蛋白的表达水平(P0.05或P0.01),降低血清中CORT的含有量(P0.01)。结论藜欢解郁胶囊有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过提高单胺类神经递质功能,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,提高脑内海马BDNF的表达水平,升高5-HT含有量,保护5-HT能神经元功能等途径发挥抗抑郁作用。