海洛因依赖者血浆中血栓素和6—酮—前列腺素F_(1α)变化

本文用放射免疫分析法测定了43例健康人和57例海洛因依赖者血浆中血栓素(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1α)(6—K—PGF_(1α)),结果表明,吸食海洛因患者TXB_2水平高于健康组,6—K—PGF_(1α)水平低于健康组,两者比值海洛因组显著增加,提示TXB_2与F_(1α)参与海洛因依赖的发病机制。     

肺心病患者血浆中血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)、环磷腺苷、环磷鸟苷的变化

对30例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KPGF_(1α))、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果:(1)慢性肺心病患者血浆TXB_2水平明显高于健康对照组,血浆6-KPGF_(1α)水平明显低于对照组;肺动脉平均压(Ppa)与6-KPGF_(1α)呈负相关,Ppa与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈正相关。(2)肺心病患者PaO_2≤6.67kPa者,血浆TXB_2、TXB_2/6-PGF_(1α)明显升高。(3)消心痛治疗后Ppa下降、6-KPGF_(1α)、cAMP、cAMP/cGMP明显升高,TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)明显降低。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

恐惧应激对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的观察恐惧应激对大鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为急性应激组、亚急性应激组、慢性应激组和对照组,建立大鼠恐惧应激模型,在观察不同时间后取材,RT-PCR法检测睾丸组织中caspase-3、bax和bcl-2 mRNA的表达并比较bax/bcl-2的比值,TUNEL法检测睾丸内精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞的凋亡情况。结果caspase-3mRNA的表达水平,急性应激组与其对照组比较无显著差异(3.85±0.84vs3.30±0.74,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(5.34±1.13vs3.67±0.34)、慢性应激组与其对照组比较(5.88±0.31vs4.08±0.60)均显著增高(P<0.05)。bax/bcl-2比值,急性应激组与其对照组比较无显著差异(1.61±1.01vs1.15±0.29,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(2.68±0.86vs1.60±0.42,P<0.05)、慢性应激组与其对照组比较(3.88±0.60vs2.99±0.76)均显著增高(P<0.001)。急性应激组生殖细胞凋亡指数与对照组比较无显著差异(3.75±0.50vs1.50±0.58,P>0.05),而亚急性应激组(10.50±1.29)和慢性应激组(21.50±1.73)与对照组相比较均显著增高(P<0.001)。结论长期恐惧应激可导致大鼠睾丸生精细胞发生凋亡,caspase-3、bax和bcl-2等参与了其凋亡过程。     

吸食海洛因患者血浆中血栓素A_2和前列腺环素的变化

本文观察了57例吸食海洛因患者血浆中血栓素A_2(TXA_2)和前列腺素PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6—keto—PGF_(12)的浓度变化,并与健康组进行比较,结果显示TXB_2升高,6—keto—PGF_(12)降低。作者认为,这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞释放前列腺素E、F_(2α)的实验研究

对哮喘11例患者和12名正常人进行支气管肺泡灌洗(BAL),两组BAL液中细胞总数和各细胞百分率包括肺泡巨噬细胞(AM)、淋巴细胞、嗜中性与嗜酸性粒细胞无显著差异。体外培养条件下,粉尘螨(DPF)抗原激发后,哮喘者AM释放前列腺素E(PGE)的量明显增加。哮喘者AM经DPF特异性IgE阳性血清致敏及DPF激发,释放PGE前列腺素F_(2a)(PGF_(2a))均较DPF特异性阴性血清及DPF激发组显著增加(P<0.01),PGE/PGF_(2a)比值明显下降,并与患者MCH-PC_(20)值明显正相关。结果表明,哮喘者AM在特异性IgE及抗原作用下释放PGE、PGF_(2a)量的不同,乃至PGE/PGF_(2a)比值下降对哮喘发病起重要作用。BAL用于稳定性哮喘患者较为安全。     

肺癌患者血浆血栓素B2及6—酮前列腺素F1α的变化

为探讨血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))变化与肺癌的关系,我们对肺癌患者24例进行了血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)测定,并与慢阻肺患者27例和71名健康人作了对比观察。(1)肺癌组24例(男19例、女5例),平均年龄54岁。(2)慢阻肺组27例(男10例、女17例),平均年龄60岁。(3)健康组共71名(男34人、女37人),平均年龄38岁。测定方法:取空腹时静脉血,即刻注入盛有消炎痛-肝素生理盐水抗凝剂的硅化试管内,立即低温离心,分离血浆,用放射免疫分析法测定(药盒由解放军总医院中心实验室提供)。 测定结果:(1)血浆TXB_2水平,健康组     

东莨菪硷对大肠杆菌内毒素致家兔早期急性肺损伤治疗作用的研究

为探讨家兔内毒素血症早期的某些病理生理变化和东莨菪硷的早期治疗作用.本研究利用内毒素致家兔急性肺损伤模型,观察了东莨菪硷对肺毛细血管通透性、肺组织病理改变、血浆6—Keto—PGF_1.和TXB_2深度、血清ACE活性等指标的影响.东莨菪硷可抑制中性粒细胞聚集,提高PGI_2/TXA_2比值,改善微循环、降低肺毛细血管通透性,减轻肺组织病理改变.     

两种植物雌激素对5/6肾切除鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白沉积的影响及机制探讨

目的 探讨金雀异黄素、大豆黄素2种主要的植物雌激素对5/6肾切除鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)沉积的影响及其机制.方法 32只鼠作5/6肾切除,将术后2周存活的27只鼠分为金雀异黄素组(9只)、大豆黄素组(10只)和对照组(8只),另有8只为假手术组.检测各组术前、术后第4、8周生化指标.观察第8 周肾组织的病理改变情况,应用免疫组化法检测肾组织中α-SMA的沉积情况,采用RT-PCR法和Western Blot法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA转录以及蛋白质表达情况.结果 与对照组相比,金雀异黄素组和大豆黄素组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐、尿素氮水平下降(P<0.01),肾小球硬化程度明显减轻,肾小球内α-SMA沉积显著减少,TGF-β1 mRNA及其蛋白质表达明显减弱(P<0.05).结论 金雀异黄素和大豆黄素可以降低5/6肾切除鼠残肾组织α-SMA的沉积,原因可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

99Tcm-MNLS乏氧显像评估肿瘤放疗后乏氧状态变化的实验研究

目的 探讨99Tcm-2-(2-甲基-5-硝基-1H-咪唑-1-基)磷酸乙酯(MNLS,甲硝唑磷酸酯)乏氧显像监测荷瘤小鼠肿瘤放疗后乏氧状态变化的可行性.方法 (1)建立荷H22肝癌细胞小鼠模型,待肿瘤直径约1 cm时,注射7.4 MBq 99Tcm-MNLS后进行显像,观察注射显像剂后30 min,1、2、3、4、6和8h(各时间组小鼠均为6只)乏氧显像情况并确定最佳显像时间.显像后处死荷瘤小鼠,计算各时间点各组织％ ID/g.(2)放疗组及其对照组荷H22肝癌细胞小鼠行即刻、24 h、48 h 99Tcm-MNLS显像(各组小鼠均为6只,放疗组小鼠肿瘤部位给予25 Gy放射治疗,对照组不予放疗),应用ROI技术测定T/NT(对侧部位),肿瘤标本行HIF-1α免疫组织化学染色,探讨放疗组及对照组T/NT与HIF-1α表达量的相关性.(3)应用SPSS 17.0软件对数据进行单因素方差分析、最小显著差异t检验、两样本t检验及Spearman相关分析.结果 (1)99Tcm-MNLS在肿瘤组织摄取早,2h显像最佳,99Tcm-MNLS主要通过肾脏排泄.(2)放疗后24 h显像组T/NT(2.65±0.27)、HIF-1α表达量[(50.62±3.78)％]低于即刻显像组[3.35±0.19、(85.32±0.94)％,t=5.640、6.701,均P＜0.05],高于48 h显像组[2.23±0.52、(21.69±0.75)％,t=7.674、4.911,均P＜0.05];放疗后即刻显像组T/NT比值、HIF-1α表达量均较相应对照组[2.74±0.29、(28.26±1.70)％]增高(t=4.235、3.473,均P＜0.05);放疗后24h显像组T/NT比值、HIF-1α表达量较相应对照组[2.98±0.16、(58.45±0.98)％]差异均无统计学意义(t=0.525、2.043,均P＞0.05);放疗后48 h显像组T/NT比值、HIF-1α表达量均较相应对照组[3.15±0.88、(67.64±3.55)％]降低(t=7.902、3.258,均P＜0.05).放疗组不同时间点各显像组T/NT与HIF-1α表达量呈正相关(rs=0.793,P＜0.05),对照组不同时间点各显像组T/NT与HIF-1α表达量呈正相关(rs=0.756,P＜0.05).结论 99Tcm-MNLS肿瘤乏氧显像可以评估荷瘤小鼠肿瘤放疗后乏氧状态变化.     

1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用

目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.     

Alzheimer病的1H MRS初步探讨

目的探讨质子磁共振波谱分析(1HMRS)在Alzheimer病(简称AD)诊断中的作用.材料和方法32名ProAD患者分为两组,重度AD组11名,轻度AD组21名,与24名年龄相当的健康自愿者进行对照研究.采用PRESS序列,2cm×2cm×2cm大小体素定位于跨中线枕叶皮质区.分别计算各代谢物信号强度与肌酸的比值,并比较各组间的差别.结果重度AD组的NAA/Cr比值较轻度AD组和正常对照组均明显降低(p＜0.05),而轻度AD组和对照组之间的差异无统计学意义.三组间的Cho/Cr比值无差异.结论AD患者枕叶NAA/Cr比值的降低反映了神经元的退变、萎缩.1HMRS为疾病监测提供了辅助信息.     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

前列腺素研究的新进展——对生殖领域中某些问题的综述

二、造精机能与PGS (一)雄性生殖系统中PGS的产生 绵羊精液中的PGS亦同人的一样,均来源于精囊腺,其种类有PGE(E_1、E_2、E_3)和PGF(F_(1α)、F_(2α))两类五种。猪的睾丸中有PGE(E_1、E_2)和PGF(F_(1α)、F_(2α))四种。牛睾丸的网内液中PGF_(2α)的浓度是0.17毫微克/毫升,但附睾尾部的内液中,PG的浓度(1.61毫微克/毫升)高8—9倍,而精液中PGF_(2α)的浓度为0.17毫微克/毫升。 (二)雄性生殖器中PG的作用     

低G锻炼对复合应激致大鼠学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨低G锻炼对加速度和噪声复合应激致大鼠学习记忆能力障碍的保护作用。　方法　 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、复合应激组和锻炼组 ,每组 8只。复合应激组大鼠采取 10Gz/3min复合 90dB(A)、10 0 0Hz/30min噪声暴露 ,复合方式为从噪声作用的第 2 7min开始叠加加速度。锻炼组大鼠在复合应激暴露之前连续 3d(1次 /d)进行 4Gz/3min暴露 ,第 4天接受和复合应激组同样的暴露。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激和锻炼后不同时间大鼠学习记忆能力的变化。　结果　复合应激组大鼠反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P <0 0 1) ,正确率均显著下降 (P <0 0 1) ;锻炼组大鼠反应时仅在暴露后即刻较对照组显著延长 (P <0 0 5 ) ,而较复合应激组在各时间点均显著缩短 (P <0 0 1) ,锻炼组正确率较复合应激组在暴露后各时间点显著升高 (P <0 0 1)。复合应激组大鼠总时间和错误数较对照组显著增加 (P <0 0 1) ,潜伏期显著缩短(P <0 0 1)。锻炼组大鼠总时间和错误数较复合应激组显著减少 (P <0 0 1) ,潜伏期显著延长 (P <0 0 1)。　结论　连续 3d的 4Gz/3min(1次 /d)锻炼对复合应激 ( 10Gz/3min、90dB(A) /30min)致大鼠学习记忆功能障碍具有一定的保护作用。     

前列腺素F_(2α)治疗牛持久黄体的效果

持久黄体的治疗方法如表1所示。过去治疗牛的持久黄体是用手挤破卵巢上的黄体,但这种方法可造成术后出血或卵巢粘连等,故应慎重使用。近些年来,在进行牛的同期发情处理和治疗持久黄体等方面广泛应用具有显著消散黄体作用的PGF_(2α)。使用PGF_(2α)治疗持久黄体的方法有:将6毫克PGF_(2α)注入到有黄体侧的子宫角深部的注入法,臀部肌注12毫克PGF_(2α)的肌注法,在黄体存在的卵巢上注射1毫克PGF_(2α)的卵巢注射法等。近     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.