中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑病理形态学的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑病理形态学的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h以光镜和电镜观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑病理形态学的影响,并检测各组大鼠脑梗死体积的变化。结果:与假手术组比较,模型组出现明显病理组织学的损害,神经元超微结构破坏,脑梗死体积扩大;与模型组比较,各治疗组均可不同程度减轻脑病理形态学的损害,缩小脑梗死体积(P<0.05)。结论:中风康可改善缺血时脑病理形态学损害,维护神经元超微结构完整性,缩小脑梗死体积。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8含量的影响

目的 :探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素 8(IL 8)含量的影响。方法 :采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,以步长脑心通为对照 ,于脑缺血 6h、12h、2 4h以及 4 8h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IL 8含量的影响。结果 :局灶性脑缺血 6h ,模型组脑组织IL 8含量降低 (P <0 0 1) ,12h开始增加至 2 4h达到高峰 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,局灶性脑缺血 6h ,各治疗组脑组织IL 8含量增加 (P <0 0 5 )缺血 2 4h～ 4 8h ,中风康高、低剂量组均能降低脑组织IL 8含量 (P <0 0 5 ) ;与同时点模型组比较 ,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中风康可调整脑梗塞大鼠脑组织IL 8含量 ,缩小梗死灶体积 ,有效保护局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IGF-1含量的影响。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织IGF-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,以高剂量组升高最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:中风康可升高脑梗死大鼠脑组织IGF-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑皮质BDNF、IGF-1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，于脑缺血1h再灌注24h观察补阳还五汤高、低剂量组对大鼠脑梗死体积和脑皮质IGF一1、BDNF含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组脑皮质IGF-1、BDNF含量增加（P〈0．01）：与模型组比较，补阳还五汤组高、低剂量组脑皮质IGF一1、BDNF含量均有不同程度升高，梗死灶体积亦有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补阳还五汤可升高脑梗死大鼠脑皮质IGF-1、BDNF含量，缩小脑梗死体积，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤．     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P＜0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血24小时运用流式细胞术观察中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P=53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、P=53、Bcl-2荧光标记率和标记量显著升高（P〈0．01），与模型组比较，各治疗组Bcl-2荧光标记率和标记量均有不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），细胞凋亡率以及P=53荧光标记率和标记量有不同程度的下降（P〈0．05或P〈0．01），以中风康高剂量组变化最为显著。结论：中风康可调节凋亡调控蛋白P53、Bcl-2的表达，抑制神经细胞凋亡。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织IL-8、IGF-1含量的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素8(IL-8)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h以及48h动态观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、IGF-1含量的影响。结果:脑梗塞6h,模型组脑组织IL-8含量开始增加,48h达高峰,均有显著性差异(P0.01);各治疗组与同点模型组比较,脑组织IL-8含量均有不同程度降低,除6h对照组、低剂量组,12h对照组、低剂量组外,均有显著性差异(P0.01或P0.05);脑梗塞6h,模型组脑组织IGF-1含量开始增加,48h达高峰,均有显著性差异(P0.01);各治疗组与同点模型组比较,脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,均有显著性差异(P0.01)。结论:心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8的含量,减轻缺血时炎性损伤;同时可升高局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IGF-1的含量,加强内源性保护机制。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响

目的:观测心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为脑心通对照组(对照组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、假手术组和模型组共5组。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,各治疗组从大鼠术前5天至处死前,每日给药,每日1次。分别在造模后6h、12h、24h、48h 4个时间点进行指标检测。采用高效液相色谱仪测定Asp、Glu的含量。结果:Glu含量测定结果显示,脑梗塞6h,模型组脑组织Glu含量开始显著增加,12h有所下降,但仍有显著性差异(P0.01),24h、48h无统计学意义(P0.05);各治疗组与同点模型组比较,在脑梗塞6h、12h后Glu含量均有不同程度降低,且均有显著性差异(P﹤0.01或P﹤0.05),以高剂量组降低最为显著,24h、48h各治疗组Glu含量有所增加,但除48h的对照组、高剂量组外,均无统计学意义(P0.05);高、低剂量组与同点对照组比较,各高剂量组(除48h)有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);Asp含量检测结果为:模型组脑组织在脑梗死6h时Asp含量开始增加,到48h时Asp含量达到顶峰(P0.01);各治疗组与模型组相比,大鼠脑组织中的Asp的含量均有降低(P﹤0.01),尤其以高剂量组表现最为明显;高、低剂量组(除48h高剂量组外)与同时间点对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:心脑通络液能够有效地降低急性期脑梗死大鼠脑组织中Glu、Asp的含量,从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用,对脑梗塞的恢复起到积极有效的治疗作用。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织细胞凋亡率的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为阳性对照药,于造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),以高剂量组降低最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。结果:与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义(P﹤0.01),以高剂量组变化最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmR-NA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

补阳还五汤4类有效部位对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效部位对大脑中动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠脑梗死的作用。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为评分。结果脑缺血6h,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为评分显著升高(P<0.01);生物碱、多糖、苷、苷元各组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05、0.01);生物碱、苷、苷元和多糖可使MCAO大鼠神经功能行为评分下降(P<0.05、0.01),其中以生物碱和苷的作用较强。结论MCAO后,大鼠脑组织出现梗死,补阳还五汤4类有效部位生物碱、多糖、苷、苷元能减少脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。生物碱和苷的抗脑缺血作用较强,这可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的部分物质基础。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。