地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

山精胶囊对心肌缺血大鼠NF-κB信号通路相关凋亡蛋白表达的影响

目的:研究山精胶囊对心肌缺血大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2),促细胞凋亡Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)表达的影响,探讨其对心肌缺血的保护作用和机制。方法:采用冠状动脉结扎法造模,4周后进行心电图检测,提示慢性心肌缺血模型成功,并筛选分组。山精胶囊低、中、高剂量组ig给药剂量分别为283.5,850.5,1 701.0 mg·kg-1;阳性药心安胶囊ig给药剂量为324.0mg·kg-1。假手术组和模型组ig给予同等剂量的0.9%的氯化钠注射液。每日ig给药1次,连续给药10 d。以心电图法观察其对大鼠心电图ST段的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,免疫组化法检测心肌组织中NF-κB,Caspase-3,Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组ST段显著抬高(P0.05),LDH,CK和AST活性显著升高(P0.05),心肌组织中的NF-κB,Caspase-3,Bax的蛋白表达水平显著增高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型组比较山精胶囊能明显抑制心肌缺血大鼠的ST段抬高,降低血清心肌酶LDH,CK,AST的活性(P0.05),显著降低NF-κB,Caspase-3,Bax蛋白表达(P0.05),提高Bcl-2的蛋白表达(P0.05)。结论:山精胶囊可能是通过调控NF-κB信号通路相关凋亡蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减少缺血缺氧对心肌细胞的病理损害,起到对心肌的保护作用。     

天然海藻色素糖蛋白诱导Hela细胞凋亡作用

目的研究天然海藻色素蛋白对宫颈癌Hela细胞的凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测天然海藻色素蛋白对Hela细胞存活率的影响;DAPI荧光染色法观察细胞形态;细胞DNA片段试剂盒检测Hela细胞内DNA片段化程度;Western blot检测细胞内的凋亡蛋白Bax,抗凋亡蛋白Bcl-2,半胱天冬氨酸酶Caspase-3、-9,多聚ADP核糖聚合酶PARP。结果天然海藻色素能明显降低Hela细胞的存活率,致使细胞形态发生变化,细胞内形成凋亡小体,DNA片段化程度升高,并呈现剂量依赖性;细胞内Bax表达量增加,Bcl-2表达量下降,Bax/Bcl-2比例随之增加,Caspase-3、-9被活化,表达量增加,Caspase-3活性增强,PARP被切割为剪切型PARP(Cleaved PARP)。结论天然海藻色素蛋白能诱导Hela细胞凋亡,并且呈现剂量依赖性,诱导凋亡的过程可能与上调细胞内Bax/Bcl-2的比例和激活Caspase-3、-9有关。     

电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。     

重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2),半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法:Cell counting kit-8(CCK-8)法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白(cleaved Caspase-3)蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),未剪切的半胱天冬酶-3(pro-Caspase-3)蛋白表达无明显变化。结论:重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。     

莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:选取SPF级Balb/c裸鼠60只,建立宫颈癌荷瘤裸鼠动物模型,眼球取血,用SYSMEX CA-7 000全自动血凝仪检测各组裸鼠纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体(D-dimer)的水平;免疫组化检测Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达情况。结果:莪术油中剂量组用量在16 mg·kg-1即显示降低荷瘤裸鼠Fib和D-dimer的水平(P0.05),莪术油高剂量组用量在32 mg·kg-1时与模型组间差异具有显著性(P0.01),且已经接近正常组;莪术油中剂量组和莪术油高剂量组可下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,激活Caspase-3,且优于模型组(P0.05或P0.01)。结论:莪术油用量在16 mg·kg-1~32 mg·kg-1可改善宫颈癌荷瘤裸鼠的血液高凝状态,发挥抗血栓形成作用,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,减低Bcl-2/Bax比值,提升Caspase-3值。     

二参颗粒对氯化钴诱导的H9C2细胞氧化应激介导的细胞凋亡的保护作用

目的:通过观察二参颗粒对氯化钴(CoCl_2)诱导的缺氧损伤和大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响,阐明二参颗粒对心脏的保护作用。方法:以500μmol/L的CoCl_2与H9C2细胞共同作用24 h,建立心肌细胞缺氧缺血模型。将H9C2细胞分为空白对照组、模型对照组、二参颗粒50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组。酶联免疫法检测胞外培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)和凋亡水平,蛋白质印迹分析法检测细胞内Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力下降、活性氧(ROS)荧光表达值升高、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞显著升高以及细胞培养液中LDH含量升高,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,二参颗粒能有效改善细胞活力,降低LDH的含量,显著降低胞内ROS荧光表达值,改善线粒体膜电位和凋亡水平,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05或P<0.01)。结论:二参颗粒可以抑制CoCl_2诱导的心肌细胞ROS水平,减少氧化应激发生,进而改善氧化应激介导的心肌细胞的细胞凋亡。     

慢性肾衰竭营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡及中药的干预实验

目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P0.01),Bcl-2表达显著下降(P0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P0.01),Bcl-2表达显著增加(P0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。     

清燥救肺汤及其拆方对肺炎支原体感染小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其拆方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达的影响。方法将Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、QJD组、QJD拆方I组、QJD拆方II组、阿奇霉素组。除对照组小鼠外,其余5组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。透射电镜观察肺组织超微结构改变和细胞凋亡,运用免疫组织化学SP法和Western blotting法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,并采用q RT-PCR法检测Caspase-3 m RNA的表达。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润,并发现凋亡的特征改变。MP感染后的小鼠肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,但是Bcl-2/Bax的值明显下降;与模型组相比,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组的Bcl-2的表达升高,Bcl-2/Bax的值也明显升高,Bax、Caspase-3的表达下降;QJD拆方II组与模型组比较各蛋白表达差异不明显。Caspase-3 m RNA检测结果显示,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组表达较模型组降低,QJD拆方II组的改变不明显。结论 QJD能够抑制MP感染诱导的细胞凋亡,Bax、Bcl-2可能为其效应靶点之一,其中QJD拆方I起主要作用。     

槲皮素诱导HeLa细胞凋亡及caspase-3、caspase-8活化对凋亡影响的研究

 目的 研究槲皮素(quercetin诱导HeLa细胞(人宫颈癌细胞凋亡的作用,以及caspase-3、caspase-8活化对凋亡的影响。方法 采用噻唑蓝(MTT法观察槲皮素对HeLa细胞(人宫颈癌细胞和L-02细胞(正常人肝细胞的生长抑制作用;DAPI染色后荧光显微镜观察细胞的形态学变化;通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;比色法测定槲皮素诱导HeLa细胞凋亡过程中caspase-3、caspase-8活性变化。结果 MTT结果显示,槲皮素可选择性抑制HeLa细胞的生长,并呈剂量、时间依赖性,而正常人肝细胞L-02不出现生长抑制(P>0.05。160.0 μmol·L-1槲皮素处理HeLa细胞72 h,DAPI染色也可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带。160.0 μmol·L-1槲皮素处理HeLa细胞24、48和72 h的凋亡率分别为（9.4±2.1%、（30.1±6.5%和（59.8±9.5%,caspase-3活性在48 h达最高（1.68±0.07U·μg -1,而caspase-8活性则在24 h达最高（1.83±0.06U·μg-1,两者与对照组相比均具有显著性差异（P＜0.05。结论 槲皮素可特异性地诱导人HeLa细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与caspase-3、caspase-8活化有关。     

麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著.结论 麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性.     

Cx-43、Caspase-3、MMP-2在人粥样硬化冠状动脉内皮中的表达及意义

目的观察Cx-43、Caspase-3、MMP-2表达的相关性以及与动脉粥样硬化进展程度的关系,为研究人冠状动脉粥样硬化的发病机制和靶点治疗方面提供依据。方法采用免疫组织化学法检测冠状动脉血管内皮细胞Cx-43、Caspase-3、MMP-2的表达情况。应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析。结果 Cx-43与MMP-2、Caspase-3在粥样硬化冠状动脉内皮的表达强度呈正相关。结论 Cx-43、Caspase-3、MMP-2的表达与冠状动脉粥样硬化病变有关,并且Caspase-3、MMP-2与斑块的不稳定有关。Cx-43在冠状动脉粥样硬化中的强表达可以促进动脉粥样硬化病变的发展。     

冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：观察黄芩苷对脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Caspase．3表达的影响,探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤后神经细胞的保护作用机制。方法：采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,给予黄芩苷治疗后观察Bcl-2、Caspase-3的表达。结果：随着黄芩苷剂量的增加,Bcl-2表达增多,Caspase-3表达减少,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：黄芩苷能促进神经细胞中Bcl-2的表达,抑制Caspase．3的表达,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

新加生脉饮对阿霉素所致心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的通过观察新加生脉饮对阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡的逆转和防治作用,为阿霉素心肌损伤的临床治疗奠定实验基础。方法利用阿霉素的心脏毒性诱导心肌细胞凋亡大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、阿霉素模型组、卡托普利(10 mg/kg)组、新加生脉饮(3.75 g/kg)组,ig给予相应药物,每日1次,共给药6周。实验过程中观察大鼠的精神、活动、进食、毛色等情况,治疗6周后测定心功能、大鼠左室肥厚指标,HE染色观察心肌病理变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能显著降低。与模型组比较,各药物治疗后可不同程度改善大鼠心功能情况,其中新加生脉饮组疗效显著。与对照组比较,模型组大鼠心体比、左室肥厚指数、心肌细胞凋亡指数均明显升高。与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地改善大鼠心肌肥厚及心肌细胞凋亡情况。与对照组比较,模型组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高;与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地增加大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平,减低Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结论新加生脉饮能改善心肌细胞凋亡大鼠心功能情况,通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

龙葵碱对HepG2细胞内caspase-3及Bcl-2蛋白含量的影响

目的：观察龙葵碱对HepG2细胞内caspase-3及Bcl-2蛋白含量的影响，阐明龙葵碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制、方法：采用激光共聚焦扫描显微术和Western blot法检测caspase-3和Bcl-蛋白含量，并对二者在细胞内的位置进行定位．结果：龙葵碱能够显著升高HepG2细胞内caspase-3蛋白含量，降低Bcl-2的含量，并且均具有剂量依赖性，Bcl-2蛋白和caspase-3蛋白均在细胞浆内呈不均匀分布，在细胞核中无分布，龙葵碱对二者的分布没有影响.结论：龙葵碱通过抑制Bcl-2的活性，激活easpase-3蛋白，诱导细胞凋亡的发生.     

丹蒌片对心肌梗死大鼠心肌Bcl-2,Caspase-3表达的影响

目的:观察丹蒌片对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌梗死面积和心肌原癌基因Bcl-2 (B-cell lymphoma leulemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartates pecific proteinase-3,Caspase-3)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为4组:空白组(生理盐水10 mL·kg-1);模型组(生理盐水10 mL·kg -1);丹蒌高剂量组(900mg·kg-1);丹蒌低剂量组(450 mg·kg-1),各组10只,连续ig 14 d.14 d后除空白组以外,其他各组一次性sc Iso 15 mg·kg-1制备急性心肌梗死模型.造模后24h观测心肌病理形态学、梗死面积、心肌Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果:与模型组比较,丹萎片900 mg·kg-1可明显减轻缺血心肌病理损害程度,缩小心肌梗死面积[2组依次为(2.185±0.637)％及(1.224±0.365)％,P＜0.01],上调缺血心肌Bcl-2积分吸光度(IA):(27.32±7.00及42.41±8.13,P ＜0.01)蛋白表达,下调心肌Caspase-3积分吸光度(IA):(38.40±6.33及26.26±6.79,P＜0.01)蛋白表达.结论:丹萎片通过上调心肌Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,减轻心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,保护心肌缺血损伤.