黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法 健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论 参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注所致过氧化损伤的保护作用

目的:探讨胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注(I/R)所致过氧化损伤的保护作用。方法:大耳白兔夹闭肠系膜上动脉(时间1h)复制肠道I/R损伤模型。观察血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织中丙二醛和髓过氧化酶(MPO)的含量变化,并观察小肠、肝、肺的病理变化。结果:与对照组相比模型组MDA、SOD及MPO的含量升高。与模型组相比胆必清颗粒组MDA及MPO的含量均有所下降,SOD显著升高。胆必清颗粒组小肠、肝及肺的病理学变化明显优于模型组。结论:胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注所致过氧化损伤具有保护作用。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血——再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制

目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血—再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制。方法:按文献[3]所报道的方法复制SD大鼠后肢缺血—再灌注模型。对照组动物不给药物;缺血再灌注组(IR组)于造成缺血前12 h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1 ml;复灌Ⅰ号药物干预组(Ⅰ-IR组)于造成缺血前12 h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1 ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000 mg右侧腓肠肌中部肌肉,用于骨骼肌MDA、SOD、MPO的检测;切取左后肢腓肠肌行干湿重比值的检查;大鼠下腔静脉穿刺取血,取血清MDA、SOD、MPO、NO检测。结果:⑴MDA的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组MDA含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且在8 h内随着时间的延长而逐渐增高。复灌Ⅰ号干预各组在相应时间点均较IR组低,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵SOD的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌SOD值均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内其含量随时间的延长而逐渐降低。⑶MPO的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌MPO值均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内随时间的延长其含量逐渐升高,而Ⅰ-IR各组在相应时间点上均较IR组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑷骨骼肌干湿重的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组骨骼肌水肿明显,8 h内水肿逐渐增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。⑸血清NO的检测结果:在再灌注后2 h时最高,8 h内随着时间的延长而逐渐下降,IR与Ⅰ-IR各组NO含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复灌Ⅰ号注射液可减少氧自由基的产生、减轻SOD降低的程度、降低PMN的游出数量、降低血清中NO的含量、减轻组织水肿程度。     

红花注射液和金纳多注射液对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用比较

目的 比较红花注射液和金纳多注射液(银杏提取物)对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血-再灌注损伤模型.40只日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、红花注射液组(SI组)和银杏提取物组(EGB组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SC)D)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性;取肺组织测湿干质量比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达.结果 模型组血清MDA水平、XO活性均显著高于假手术组(P<0.01),SOD活性明显低于假手术组(P<0.01);W/D值与MPO活性模型组、EGB组和SI组均高于假手术组(P<0.05、0.01),但EGB组和SI组显著低于模型组(P<0.01);免疫组化发现模型组肺组织ICAM-1蛋白表达显著高于SI组和EGB组(P<0.01).与SI组相比,EGB组MDA水平、XO、MPO活性更低,SOD活性更高(P<0.05);W/D无显著性差异(P>0.05),ICAM-1蛋白表达更高(P<0.05).结论 红花和银杏提取物对兔肺缺血-再灌注损伤均具有明显的保护作用,虽然这两种药物可能都是通过抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和下调ICAM-1蛋白的表达而减轻肺缺血-再灌注损伤,但银杏提取物的抗氧化作用更显著,而红花对于调节ICAM-1蛋白的表达作用更显著.     

山楂叶总黄酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低剂量组(15 mg/kg)、山楂叶总黄酮中剂量组(30 mg/kg)、山楂叶总黄酮高剂量组(60 mg/kg)和舒血宁组。除假手术组外,其余组均采用无创动脉夹夹闭左肺门45 min然后去夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各给药组大鼠于术前30 min通过腹腔注射给予相应药物。再灌注2 h后,测定动脉血氧分压[p(O2)],计算肺组织湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态学改变,TUNEL染色观察肺细胞凋亡情况;检测血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及总抗氧化能力(T-AOC)水平,紫外可见分光光度计测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果山楂叶总黄酮高剂量组p(O2)和血清T-AOC水平均明显高于模型组(P均0.05),山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠血清MDA含量和MPO活性及肺组织W/D均显著低于模型组(P均0.05);山楂叶总黄酮各剂量组大鼠肺组织病理学改变和肺细胞凋亡状况均较模型组明显好转,以高剂量组效果最为显著;山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠肺组织中SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与山楂叶总黄酮能够有效提高机体自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)能量代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法:19只家兔随机分为3组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素治疗组(P组),观察电镜下心肌超微结构、右室血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)和游离脂肪酸(FFA)的水平及心肌组织中SOD、MDA、LD、FFA和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:再灌注6 h时,与IR组比较,P组血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01),而MDA、LD、FFA含量明显低于IR组(P<0.01,P<0.05),且P组心肌超微结构损害较轻。结论:葛根素可改善缺血/再灌注心肌的能量代谢障碍,对MIRI具有保护作用。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液（4 mg/kg）组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红（HE）染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）;检测血清中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中 MDA含量和 MPO活性显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织中SOD、CAT活性显著升高（P＜0.05、0.01）。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注致肝损伤保护作用的实验研究

目的:观察丙泊酚对缺血再灌注诱导的肝损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),丙泊酚后处理组(P组)。IR组和P组将入肝血流阻断30min,再灌注2h,然后观察肝脏组织丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST);超氧化物歧化酶(SOD),黄嘌呤氧化酶(XOD)变化。结果:IR组、P组的肝功能均有损害,IR组的ALT、AST明显高于S组和P组(P0.05);IR组的SOD活性明显低于S组和P组(P0.05),IR组的XOD活性明显高于S组和P组(P0.05)。结论:丙泊酚可抑制缺血再灌注引起的肝损伤。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

蟛蜞菊内酯抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察蟛蜞菊内酯预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和蟛蜞菊内酯高、低剂量预处理组。动物术前分别腹腔内注射蟛蜞菊内酯10,20 mg·Kg-1,1次/d,连续3 d,再进行肝缺血1 h,再灌注4 h,实验结束后检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果不同剂量蟛蜞菊内酯处理组血清ATL、AST及肝组织中MDA含量明显低于肝缺血再灌注组(P0.01),肝组织中SOD及GSH-Px活性含量则高于缺血再灌注组(P0.01),肝细胞形态学异常改变较模型组也明显减轻。结论蟛蜞菊内酯对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。