丁苯酞治疗老年急性脑梗死的疗效及对细胞因子和神经功能的影响

目的探讨丁苯酞治疗老年急性脑梗死的疗效及对细胞因子和神经功能的影响。方法选取2013年6月~2015年10月我院神经内科收治的老年急性脑梗死患者126例,随机分为对照组70例和治疗组(丁苯酞治疗)56例。观察2组治疗15d和90d后的疗效和治疗前后血管生成素1(ANG-1)、内皮素1及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,记录2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗15d后治疗组ANG-1、内皮素1水平明显低于对照组(P0.05),VEGF水平明显高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后上述指标改变幅度大于对照组(P0.01)。2组患者治疗后15d、90dNIHSS评分均明显低于治疗前,且90dNIHSS评分均明显低于治疗后15d(P0.05)。治疗组总有效率显著高于对照组(94.6%vs 77.1%,P=0.006)。2组治疗15d后不良事件发生率无差异(P=0.918)。治疗15d后治疗组NIHSS评分减少值与ANG-1、内皮素1、VEGF水平均呈正相关(r=0.578,P=0.025;r=0.549,P=0.036;r=0.613,P=0.012)。结论丁苯酞用于治疗老年急性脑梗死患者的临床疗效较好,且能促进患者神经功能的恢复和有效调控血清ANG-1、内皮素1、VEGF水平表达。     

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响

脑梗死约占脑血管病的80％,大量的研究证实丁苯酞对于脑梗死具有良好的效果,并且发现其可能降低花生四烯酸含量,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,提高血管内皮一氧化氮(NO)的水平,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制发挥脑血管保护作用.近年来,丁苯酞对脑梗死区域中NO和一氧化氮合酶(NOS)的调节机制逐步成为研究热点[1].本文探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响.     

丁苯酞软胶囊联合高压氧对老年急性脑梗死患者转化生长因子β1、尿酸水平及生活质量的影响

目的探讨丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗对老年急性脑梗死(ACI)患者血清转化生长因子(TGF)-β1、血尿酸(UA)水平及生活质量的影响。方法 96例老年ACI患者根据治疗方案不同分为3组各32例,对照组给予常规抗血小板聚集、控制血压血糖、降脂、改善机体微循环、脑细胞活化剂等方案治疗;丁苯酞组给予常规治疗方案+丁苯酞软胶囊治疗;联合组给予常规治疗方案+丁苯酞软胶囊+高压氧治疗。对比3组治疗效果及治疗2、4 w后血清促血管生成素(Ang)-2、TGF-β1、UA、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,并采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NHISS)、日常生活活动能力(ADL)量表评估3组治疗前后神经功能及生活质量变化。结果治疗前3组ADL评分、NHISS评分及血清VEGF、Ang-2、TGF-β1、UA水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗4 w后,3组神经功能缺损程度及生活质量均较治疗前明显改善(P0.05),且联合组治疗2、4 w后ADL评分显著高于对照组、丁苯酞组(P0.05),NHISS评分显著小于对照组、丁苯酞组(P0.05);治疗4 w后,联合组总有效(96.88%)显著高于对照组(75.00%)和丁苯酞组(62.50%)(P0.05);治疗4 w后,3组血清TGF-β1、UA水平均较治疗前明显改善(P0.05),且联合组治疗2、4 w后TGF-β1、UA水平显著优于对照组、丁苯酞组(P0.05);3组血清VEGF、Ang-2水平均于治疗2 w后达到高峰,并于治疗4 w后下降,且联合组治疗2、4 w后血清VEGF、Ang-2水平显著高于对照组、丁苯酞组(P0.05)。结论老年ACI患者采用丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗能显著改善神经功能,调节VEGF、Ang-2水平,改善血清TGF-β1、UA水平,提高生活质量,疗效显著。     

依达拉奉联合丁苯酞对急性脑梗死患者的影响研究

目的探讨依达拉奉联合丁苯酞对急性脑梗死患者的影响。方法选取2016年3月—2017年8月沧州市盐山县人民医院收治的急性脑梗死患者106例,采用随机数字表法分为对照组52例和观察组54例。在常规治疗基础上,对照组患者给予依达拉奉治疗,观察组患者给予依达拉奉联合丁苯酞治疗;两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者治疗前后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,治疗前、治疗结束时、随访3个月美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、功能独立性量表(FIM)评分,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者血清MMP-9、ET-1、VEGF水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清MMP-9、ET-1水平低于对照组,血清VEGF水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分、FIM评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗结束时、随访3个月观察组患者NIHSS评分低于对照组,FIM评分高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合丁苯酞可有效降低急性脑梗死患者血清MMP-9、ET-1水平,升高血清VEGF水平,改善神经功能及日常生活活动能力,且安全性较高。     

丁本酞对老年急性脑梗死病人血清Ang-Ⅰ、内皮素1、VEGF水平的影响

目的探讨丁本酞对老年急性脑梗死病人血清血管生成素Ⅰ(Ang-Ⅰ)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达及临床疗效的影响。方法选择2014年7月—2016年7月于我院就诊的老年急性脑梗死病人104例,对照组采用常规治疗,试验组于常规治疗基础上加以丁苯酞治疗,比较两组实验室指标、日常生活能力及神经功能评分、临床疗效、安全性。结果治疗后,试验组Ang-Ⅰ、ET-1低于对照组;试验组VEGF高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);试验组神经功能、炎症因子、氧化应激指标均优于对照组(P0.05)。试验组日常生活能力及神经功能评分均优于对照组(P0.05);试验组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年急性脑梗死病人应用丁本酞治疗疗效比较确切,能有效调节相关血清因子分泌,促进病情恢复。     

丁苯酞注射液联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者细胞因子、血管内皮功能和氧化应激的影响

目的探讨丁苯酞注射液联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者细胞因子、血管内皮功能和氧化应激的影响。方法选取120例老年急性脑梗死患者,随机分为观察组与对照组各60例。观察组采用丁苯酞注射液联合依达拉奉注射液治疗,对照组采用依达拉奉注射液治疗。两组疗程均为14 d。比较两组治疗14 d总有效率;治疗前与治疗14 d细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-8]、血管内皮功能[一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]和美国国立研究院脑卒中量表(NIHSS)评分。结果观察组治疗14 d总有效率显著高于对照组(χ^2=8.640,P<0.05)。观察组治疗14 d血清TNF-α、IL-6和IL-8水平显著低于对照组(t=7.459、9.320、13.993,P<0.05)。观察组治疗14 d血清NO水平显著高于对照组,而VEGF水平显著低于对照组(t=10.637、29.253,P<0.05)。观察组治疗14 d血清MDA水平显著低于对照组,而GSH-Px和SOD水平显著高于对照组(t=10.127、9.575、22.761,P<0.05)。观察组治疗14 d NIHSS评分显著低于对照组(t=13.540,P<0.05)。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉注射液对老年急性脑梗死患者疗效明显,可减轻患者炎症反应,改善患者血管内皮功能和氧化应激水平。     

丁苯酞对急性动脉粥样硬化性脑梗死大鼠神经功能的影响

目的探究丁苯酞对急性动脉粥样硬化性脑梗死大鼠神经功能的影响。方法随机选择SPF级SD大鼠42只分为对照组,模型组和丁苯酞组(n=14),对照组使用正常饲料并暴露颈动脉不结扎,模型组和丁苯酞组建立动脉粥样硬化模型和脑梗死模型后给药。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,检测外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达。结果模型组mNSS、脑梗死体积、凋亡指数、NSE和内皮素1水平明显高于对照组,血管数量、PI3K、Akt、VEGF mRNA和蛋白明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。丁苯酞组mNSS、脑梗死体积、凋亡指数、NSE和内皮素1水平明显低于模型组[(5.86±1.02)分vs(12.85±2.16)分,(14.38±2.43)%vs(36.45±4.78)%,(20.43±2.56)%vs(46.75±3.72)%,(11.24±1.53)μg/L vs(15.86±2.24)μg/L,(40.35±4.74)μg/L vs(51.17±6.21)μg/L,P0.05)],血管数量、PI3K、Akt和VEGF mRNA和蛋白明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞具有缓解动脉粥样硬化脑梗死引起的神经元凋亡作用,并可促进PI3K/Akt通路和血管生成。     

丁苯酞对急性脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸水平和临床疗效的影响

目的观察丁苯酞对急性脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平及临床疗效的影响。方法急性脑血栓形成患者96例,随机分为添加丁苯酞治疗组(丁苯酞组48例)和不添加丁苯酞治疗组(常规治疗组48例);同时选择门诊体检者为正常对照组(48例)。分别测定入院时和治疗后3 d,7 d,14 d血浆LPA水平,采用美国国立卫生研究所脑卒中量表进行评估临床病情严重程度和治疗效果,治疗前及治疗14 d后采用Barthel指数(BI)、焦虑量表(SAS)和抑郁量表(SDS)等测试。结果两组急性脑血栓形成患者血浆LPA水平均较正常对照组明显增高(P<0.01);丁苯酞组和常规治疗组血浆LPA水平在治疗后3 d和7 d逐渐下降,14 d基本降至正常水平,两组治疗后神经功能缺损程度均有改善,日常生活能力均有提高,但丁苯酞组优于常规治疗组(P<0.01)。与治疗前及与常规治疗比较,丁苯酞组治疗14 d后SAS、SDS评分明显降低(P<0.05)。结论在急性脑血栓形成患者治疗中添加丁苯酞可显著降低血浆LPA水平,降低神经功能缺损评分,提高日常生活能力,减轻焦虑、抑郁症状,有效提高患者生存质量。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白的影响

目的研究丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其在急性脑梗死早期治疗中的作用。方法将2005年1月至2006年8月河北医科大学第三医院老年病科收治的急性脑梗死患者68例随机分为丁苯酞组及常规治疗组,分别在确诊后24h内和治疗2周时测定血清CRP。另选20名健康体检者为正常对照组。结果急性脑梗死患者血清CRP质量浓度明显高于正常对照组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗2周后CRP均显著下降,且丁苯酞组低于常规治疗组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论早期应用丁苯酞可以显著降低急性脑梗死患者血清CRP质量浓度,减轻炎症反应,对改善脑梗死病情及预后具有重要价值。     

丁苯酞氯化钠注射液对低血糖后脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的分析丁苯酞氯化钠注射液对低血糖后脑梗死患者血管内皮功能(VEGF)的影响。方法选择64例急性低血糖后脑梗死患者,按NIHSS评分随机分为治疗组和对照组,在基础治疗相同的情况下,分别在治疗前及治疗后1 d、7 d、14 d测两组的NIHSS评分及血管内皮生长因子VEGF(ng/L)。结果治疗前两组NIHSS、VEGF无明显差异(P0.05),治疗后治疗组NIHSS评分显著低于对照组而VEGF明显高于对照组(P0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液在低血糖诱发的急性脑梗死治疗中通过改善血管内皮生长因子而改善脑梗死。     

丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血管内皮功能的影响

目的 探讨丁苯酞联合尤瑞克林给急性脑梗死患者的血管内皮功能带来的影响.方法 选取2018年6月-2019年10月到本院就诊的急性脑梗死患者共118例,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各59例,对照组单纯予以丁苯酞治疗,观察组在此基础上联合尤瑞克林治疗,对比两组治疗前后患者血管内皮功能的内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)指标的变化情况.结果 治疗后观察组的ET-1指标水平低于对照组,NO指标水平高于对照组(P<0.05).结论 丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死,能够更有效的改善患者血管皮内功能,具有较好的临床意义,可行性高.     

丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7d组和14 d组、丁苯酞7d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14 d,设立假手术组.各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化.结果 建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P＜0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P＜0.05),生理盐水7d组和14 d组之间差异不显著(P＞0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P＜0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论 丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用.     

丁苯酞对高龄急性脑梗死患者NFDS评分及Barthel指数的影响

目的探讨丁苯酞软胶囊对高龄急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NFDS)及日常生活活动能力量表(Barthel指数)的影响。方法急性脑梗死患者90例,随机分成对照组和观察组各45例。对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗方式基础上加用丁苯酞软胶囊治疗。结果治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平低于对照组(P0.01)。治疗10、20、30 d后,观察组NFDS评分低于对照组(P0.01),Barthel指数高于对照组(P0.01)。观察组的治疗总有效率(91.11%)高于对照组(73.33%)(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊用于治疗急性脑梗死疗效确切,能够减轻患者的炎症反应,促进患者神经功能的恢复与生活质量的提高改善。     

丁苯酞注射液联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对氧化应激指标、血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨丁苯酞注射液联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对氧化应激指标、血管内皮生长因子水平的影响。方法将符合纳入标准的86例急性脑梗死病人按随机数字表法随机分为对照组与治疗组,各43例。两组病人均常规给予脑梗死方案常规治疗,对照组在基础治疗上加用丹红注射液30 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉输注,1次/天;治疗组在对照组的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100 mL,静脉滴注,2次/天。两组疗程均为14 d。观察两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力Barthel指数(BI)评分以及血清血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果治疗组总有效率为93.02%,对照组总有效率为79.06%,治疗组优于对照组(P0.05)。经治疗后,两组NIHSS评分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05);两组BI评分均较治疗前上升,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05);两组血清VEGF、SOD水平均较治疗前上升,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05)。两组血清MDA水平均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05)。结论丁苯酞注射液联合丹红注射液治疗急性脑梗死临床疗效显著,能够改善急性脑梗死病人的神经损伤程度,提高日常生活能力,促进血管新生,减轻自由基反应。     

丹参多酚酸对中青年脑梗死患者血清炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨丹参多酚酸对中青年脑梗死患者血清炎性因子及血管内皮功能的影响,为临床脑梗死疾病的治疗提供参考。方法前瞻性纳入150例中青年脑梗死患者,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组75例。对照组患者给予常规脑梗死二级预防治疗,观察组患者在此基础之上联合应用丹参多酚酸。记录两组治疗前后血清白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-7)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎性因子水平,以治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化评价患者血管内皮功能。采用神经功能量表(NIHSS)评价患者治疗前后神经功能。随访6个月,比较两组不良事件发生率及药品不良反应发生情况。结果两组治疗前IL-6、IL-17、hs-CRP、ET-1、NO、VEGF、NIHSS水平比较差异无统计学意义(P0. 05);治疗后,两组IL-6、IL-17、hs-CRP、ET-1、NIHSS水平均显著低于治疗前(P 0. 05),NO、VEGF水平显著高于治疗前(P 0. 05),且观察组IL-6、IL-17、hs-CRP、ET-1、NIHSS水平显著低于对照组(P 0. 05),NO、VEGF水平显著高于对照组(P 0. 05);两组不良事件总发生率及药品不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论丹参多酚酸能够显著降低中青年脑梗死患者的促炎性因子水平,改善患者血管内皮功能,且安全性好。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法选择2015年12月—2016年12月我院神经科重症监护病房收治的120例急性脑梗死病人,随机分为对照组和观察组,各60例。在常规治疗基础上,对照组病人静脉输注丁苯酞注射液25 mg,每日2次;观察组在对照组基础上加用依达拉奉注射液30 mg,每日2次。两组疗程为14 d。比较两组临床疗效及VEGF、MMP-9、EPCs水平。结果观察组总有效率为90.00%,较对照组的71.67%明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后第14天,两组神经功能缺损程度评分(CSS)、日常生活活动能力(BI)评分比较差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后第14天,观察组VEGF、EPCs水平明显高于对照组,MMP-9明显低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论丁苯酞联合依达拉奉可以明显提高急性脑梗死病人的临床治疗效果,改善病人的神经功能。     

氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL-6水平的影响

目的探讨氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 103例急性脑梗死患者分为两组,对照组常规治疗的同时给予氟伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上口服丁苯酞软胶囊,治疗后比较两组的临床疗效、血液流变学指标、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力(ADL)评分以及血清IL-6水平。结果治疗组临床疗效优于对照组(Z=-2.255,P=0.024);治疗后两组血细胞比容、纤维蛋白原水平较治疗前较低,且治疗组降低程度大于对照组(P0.05);两组治疗后的NIHSS、ADL评分均较治疗前改善,且治疗组改善的程度优于对照组(P0.05)。两组治疗后血清IL-6水平均较治疗前降低(P0.05),且治疗组水平低于对照组(P0.05)。结论氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死能明显缓解患者病情以及炎症性反应,促进神经功能恢复,临床疗效好。     

肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义

采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P＜0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P＞0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.     

丁苯酞对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

将70例脑梗死患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予阿司匹林＋胞磷胆碱钠,治疗组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊。分别于治疗前、治疗后第7、15天检测两组血浆溶血磷脂酸（LPA）水平,并评定神经功能缺损程度（NIHSS）评分。结果两组治疗前血浆LPA水平及NIHSS评分差异均无统计学意义;治疗组治疗后第7、15天血浆LPA水平及NIHSS评分均低于对照组（P均〈0.05）。提示丁苯酞可有效降低脑梗死患者血浆LPA水平,改善神经功能缺损程度。     

苗药通窍化栓方对急性脑梗死病人ET和NO的影响

目的观察苗药通窍化栓方对急性脑梗死病人的临床疗效及对内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨苗药治疗脑梗死可能的作用机制。方法将60例病人按抽签法随机分成治疗组、对照组,对照组予长春西汀和阿司匹林治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用苗药通窍化栓方祛风疏筋、通络化痰,两组均以14 d为1个疗程,共治疗1个疗程。采用硝酸还原酶法检测血清NO水平;采用放射免疫法测定血浆ET水平。结果治疗后,两组ET水平均较治疗前降低,NO水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.01);且治疗组降低ET及升高NO效果优于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论通窍化栓汤治疗急性脑梗死的机制可能是通过改善血管内皮功能,调节脑缺血后ET和NO间的失衡状态,进一步缓解脑血管痉挛及血栓形成,从而促进神经功能恢复。